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紫苏醇对低氧性肺动脉高压大鼠肺血管重构的抑制作用及机制
1
作者 王义文 白海军 +3 位作者 李占强 芦殿香 南星梅 杨占婷 《中国药理学与毒理学杂志》 北大核心 2025年第8期569-580,共12页
目的 探讨紫苏醇对低氧性肺动脉高压(HPH)大鼠肺血管重构的影响及其与血管紧张素转化酶2(ACE2)-血管紧张素(1-7)[Ang(1-7)]-Mas原癌基因受体(Mas)轴和ACE-血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)-血管紧张素1型受体(AT1R)轴调控相关的机制。方法 将雄性SD... 目的 探讨紫苏醇对低氧性肺动脉高压(HPH)大鼠肺血管重构的影响及其与血管紧张素转化酶2(ACE2)-血管紧张素(1-7)[Ang(1-7)]-Mas原癌基因受体(Mas)轴和ACE-血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)-血管紧张素1型受体(AT1R)轴调控相关的机制。方法 将雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、模型+紫苏醇(25、50和100 mg·kg-1)组和模型+西地那非30 mg·kg-1组,除正常对照组外,其余各组置低压氧舱(模拟海拔5 000 m)构建HPH大鼠模型。同时每天按分组ig给予不同药物,28 d后,检测大鼠血清中谷草转氨酶(GOT)、谷丙转氨酶(GPT)和血尿素氮(BUN)的水平;利用右心室导管术测定大鼠的平均肺动脉压(mPAP);HE染色观察HPH大鼠肺血管病理形态并检测血管壁面积比[WA(%)]、血管壁厚度比[WT(%)]、血管腔面积比[LA(%)]和右心室肥厚水平;Masson染色检测大鼠肺血管纤维化水平;免疫组化和免疫荧光检测大鼠肺组织中α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的蛋白表达水平;Western印迹法检测大鼠肺组织中α-SMA、ACE、AT1R、AngⅡ、ACE2和Mas的蛋白表达水平;ELISA检测肺组织中Ang(1-7)含量。结果 与正常对照组相比,模型组大鼠血清中GOT、GPT和BUN含量显著增加;与模型组相比,紫苏醇和西地那非干预组大鼠血清中GOT、GPT和BUN含量显著降低。与正常对照组相比,模型组大鼠mPAP、WA(%)、WT(%)、右心室游离壁厚度(RVFWT)、右心室内径(RVID)和纤维化水平显著升高,LA(%)显著降低;与模型组相比,紫苏醇、西地那非干预组大鼠的mPAP、WA(%)、WT(%)、RVID、RVFWT和肺血管纤维化水平显著降低,LA(%)水平显著升高。与正常对照组相比,模型组大鼠肺组织中α-SMA、ACE、AT1R和AngⅡ的蛋白表达水平显著升高,ACE2和Mas的蛋白表达水平及Ang(1-7)含量显著降低。紫苏醇和西地那非干预后,HPH大鼠肺组织中ACE和AngⅡ的蛋白表达水平较模型组显著下降,ACE2和Mas的蛋白表达水平及Ang(1-7)的含量较模型组显著升高。紫苏醇显著降低了AT1R的蛋白表达水平,而西地那非则对AT1R蛋白表达水平无显著影响。结论 紫苏醇可通过抑制HPH大鼠的肺血管重构、减少肺血管纤维化,从而降低大鼠的m PAP水平。其作用机制可能与调节ACE-AngⅡ-AT1R轴和ACE2-Ang(1-7)-Mas轴的平衡相关。 展开更多
关键词 低氧性肺动脉高压 紫苏醇 肺血管重构 肺血管纤维化 ACE2-Ang(1-7)-Mas轴 ace-angⅱ-at1R轴
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血管紧张素转化酶2(ACE2)在糖尿病大鼠肾损伤中的作用及机制分析 被引量：3
2
作者 王珊珊 马畅 +2 位作者 张伟 王艳霞 张源淑 《食品科学》 EI CAS CSCD 北大核心 2013年第9期287-291,共5页
目的:通过比较肾脏组织中血管紧张素转化酶Ⅰ(angiotensin converting enzymeⅠ,ACE)-血管紧张素Ⅱ(ang iotensinⅡ,AngⅡ)-血管紧张素Ⅱ受体1亚型(AngⅡtype 1 receptor,AT1)/血管紧张素转化酶2(angiotensin converting enzymeⅡ,ACE2)... 目的:通过比较肾脏组织中血管紧张素转化酶Ⅰ(angiotensin converting enzymeⅠ,ACE)-血管紧张素Ⅱ(ang iotensinⅡ,AngⅡ)-血管紧张素Ⅱ受体1亚型(AngⅡtype 1 receptor,AT1)/血管紧张素转化酶2(angiotensin converting enzymeⅡ,ACE2)-血管紧张素1-7(angiotensin 1-7,Ang 1-7)-Mas及肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensinsystem,RAS)相关调节因子在肾损伤过程中的表达差异,探讨ACE2在糖尿病大鼠肾脏损伤发生发展中的作用及可能的分子机制。方法:研究选用STZ腹腔注射致大鼠糖尿病,分别于15d(对照1组和模型1组)和30d(对照2组和模型2组)断头处死,取肾脏组织。PCR检测肾脏组织中ACE、AT1、ACE2和Mas mRNA的表达水平;放免法测定肾脏局部组织中肾素活性和Ang I、AngⅡ含量。结果显示:与对照组相比,模型1组大鼠肾脏组织中ACE2和其Mas受体mRNA表达升高,ACE mRNA表达无显著差异,AT1 mRNA表达下降,ACE/ACE2 mRNA比值下降;模型2组大鼠肾脏组织中ACE2 mRNA表达低于对照2组,Mas受体mRNA表达无显著变化,ACE mRNA的表达高于对照2组,AT1受体有同样升高趋势,ACE/ACE2 mRNA表达比值较对照2组升高,有显著性差异。放射免疫分析结果显示:模型1组肾脏局部组织中肾素活性和Ang I含量低于对照1组,有显著性差异(P<0.05),而AngⅡ含量高于对照1组,无显著性差异(P>0.05);模型2组肾素活性和Ang I极显著高于对照2组(P<0.01),同时AngⅡ也显著高于对照2组(P<0.05)。结论:ACE与ACE2表达失调是糖尿病大鼠肾损伤发生发展的原因之一。损伤初期以ACE2-Ang(1-7)-Mas轴的激活占优势;严重损伤时,ACE-AngⅡ-AT1轴的激活占优势。ACE2在早期肾脏病变的发病中通过降解AngⅡ发挥积极的保护作用。 展开更多
关键词 ACE2 糖尿病 肾损伤 ace-angⅱ-at1轴 ACE2-Ang-(1-7)-Mas轴
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