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串内频率对高频纳秒脉冲串诱导A375黑色素瘤细胞电穿孔的影响 被引量：4
1
作者 徐进 米彦 +2 位作者 吴晓 李津津 唐均英 《高电压技术》 EI CAS CSCD 北大核心 2023年第12期5292-5301,共10页
高频纳秒脉冲串能有效杀伤肿瘤细胞,但是其杀伤机制,特别是串内频率对诱导电穿孔效应的影响机制仍不清楚。以A375黑色素瘤细胞为研究对象,开展了细胞活性检测、短时/长时荧光染料检测以及细胞微观形态学检测等离体细胞实验,研究高频纳... 高频纳秒脉冲串能有效杀伤肿瘤细胞,但是其杀伤机制,特别是串内频率对诱导电穿孔效应的影响机制仍不清楚。以A375黑色素瘤细胞为研究对象,开展了细胞活性检测、短时/长时荧光染料检测以及细胞微观形态学检测等离体细胞实验,研究高频纳秒脉冲串的串内频率对细胞膜电穿孔的影响机制。细胞活性实验结果表明,高频纳秒脉冲串能有效杀伤肿瘤细胞,串内频率存在使细胞活性显著降低的阈值100k Hz;荧光染料实验结果反映细胞活性降低是由不可逆电穿孔引起,并且存在串内频率对电穿孔的累积效应;扫描电镜实验结果直接验证了高频纳秒脉冲串诱导肿瘤细胞发生了不可逆电穿孔。该实验结果为高频纳秒脉冲串杀伤肿瘤细胞的机制提供了实验依据。 展开更多
关键词 高频纳秒脉冲串 串内频率 a375黑色素瘤细胞 不可逆电穿孔 累积效应
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低强度纳秒脉冲电场联合靶向金纳米棒对A375黑色素瘤细胞的杀伤效果研究 被引量：6
2
作者 米彦 刘权 +2 位作者 李盼 杨骐瑜 唐均英 《电工技术学报》 EI CSCD 北大核心 2020年第12期2534-2544,共11页
为了改善纳秒脉冲电场(nsPEFs)在治疗肿瘤过程中存在的电气安全性问题,该文首次研究低强度nsPEFs联合叶酸修饰的金纳米棒对A375黑色素瘤细胞杀伤效果的影响。首先对聚乙二醇-金纳米棒(GNR-PEG)的表面进行叶酸(FA)的修饰,从而实现对A375... 为了改善纳秒脉冲电场(nsPEFs)在治疗肿瘤过程中存在的电气安全性问题,该文首次研究低强度nsPEFs联合叶酸修饰的金纳米棒对A375黑色素瘤细胞杀伤效果的影响。首先对聚乙二醇-金纳米棒(GNR-PEG)的表面进行叶酸(FA)的修饰,从而实现对A375黑色素瘤细胞的靶向作用;然后用暗场显微镜观察其结合效果。该文在确定了GNR-PEG和GNR-PEG-FA安全质量分数后,通过改变电场强度(2~8kV/cm)和脉冲个数(15~260个)来研究该联合方法对细胞活性和凋亡的影响。结果发现,GNR-PEG-FA与低强度nsPEFs联合显示出最佳的抗肿瘤效果,在较低的电场强度和较少的脉冲个数作用下,实现了更低比例的细胞的活性和更高比例的细胞凋亡。该联合方法增强了nsPEFs对A375黑色素瘤细胞杀伤效果,改善了nsPEFs治疗中的电气安全性问题。 展开更多
关键词 金纳米棒 纳秒脉冲电场 细胞活性 凋亡 叶酸 a375黑色素瘤细胞
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胸腔积液常规细胞学检查辅助诊断原发性胸膜黑色素瘤1例报告 被引量：1
3
作者 安平平 郭杰 +4 位作者 潘雪 宋姗姗 周利华 张善芳 陈燕 《海军军医大学学报》 北大核心 2025年第2期276-278,共3页
1病例资料患者男,42岁,因“右侧胸壁闷痛症状持续半年、加重2周”于2024年1月8日收入海军军医大学(第二军医大学)第一附属医院治疗。患者1周前于当地医院行胸部CT检查发现右胸膜占位性病变,疑似恶性肿瘤(间皮瘤可能性大)。患者既往体健... 1病例资料患者男,42岁,因“右侧胸壁闷痛症状持续半年、加重2周”于2024年1月8日收入海军军医大学(第二军医大学)第一附属医院治疗。患者1周前于当地医院行胸部CT检查发现右胸膜占位性病变,疑似恶性肿瘤(间皮瘤可能性大)。患者既往体健,否认外伤史及其他慢性病史,否认家族性遗传病及传染病史,否认粉尘、有毒化学物品及放射性物质接触史。入院体格检查:正常面容,神志清楚,全身皮肤黏膜无黄染、瘙痒,无皮疹、皮下出血,无皮下结节、瘢痕,无皮肤巨痣、黑痣突然增大等,全身浅表淋巴结无肿大;双侧胸廓未见明显异常,右侧胸廓叩诊浊音,左侧叩诊未闻及明显异常;心、肺、腹及四肢关节未见明显异常。 展开更多
关键词 胸膜肿瘤 黑色素瘤 常规细胞学检查 胸腔积液
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左旋含羞草碱调控ROS/JNK/c-Jun轴诱导黑色素瘤细胞线粒体凋亡的研究
4
作者 赵盈 姜盼 +3 位作者 雷丹 林海燕 潘钊海 李德芳 《南京中医药大学学报》 北大核心 2025年第5期678-688,共11页
目的探讨左旋含羞草碱对黑色素瘤细胞增殖、凋亡的影响及分子机制。方法采用MTT法检测不同浓度左旋含羞草碱对黑色素瘤A375和B16细胞存活率的影响;平板克隆实验评估左旋含羞草碱对细胞集落形成能力的影响;流式细胞术分析左旋含羞草碱对... 目的探讨左旋含羞草碱对黑色素瘤细胞增殖、凋亡的影响及分子机制。方法采用MTT法检测不同浓度左旋含羞草碱对黑色素瘤A375和B16细胞存活率的影响;平板克隆实验评估左旋含羞草碱对细胞集落形成能力的影响;流式细胞术分析左旋含羞草碱对细胞凋亡、ROS和线粒体膜电位的影响;Western blot检测细胞内Bcl-2、Bax、Cyt C、Cleaved Caspase-3、Cleaved Caspase-9、Bim-EL、Bad、p-JNK、p-c-Jun、p-MKK4及p-ASK1等蛋白表达水平的变化。荷瘤小鼠分别接受生理盐水、左旋含羞草碱及左旋含羞草碱联合NAC治疗后,进行肿瘤组织学和TUNEL染色分析。结果左旋含羞草碱显著抑制了A375和B16细胞的增殖,并明显促进了细胞发生凋亡。Western blot提示左旋含羞草碱可显著提升胞质内的Apaf-1和Cyt C的含量,上调了细胞内Cleaved PARP、Cleaved Caspase-3、Cleaved Caspase-9、Bax、Bim-EL和Bad的表达,下调了抗凋亡蛋白Bcl-2的表达。进一步的实验表明左旋含羞草碱显著诱导A375细胞内活性氧(ROS)的累积,激活了JNK/c-Jun信号通路,表现为p-JNK、p-c-Jun、p-MKK4及p-ASK1蛋白水平的显著升高。此外,抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)能够显著拮抗左旋含羞草碱诱导的ROS积累,进而逆转左旋含羞草碱对黑色素瘤细胞凋亡的诱导作用。在体内实验中,NAC同样能够显著拮抗左旋含羞草碱对肿瘤生长的抑制作用,表现为肿瘤体积的增加和凋亡相关蛋白表达水平的逆转。结论左旋含羞草碱通过增加ROS水平和激活JNK/c-Jun信号通路,诱导黑色素瘤细胞发生凋亡。 展开更多
关键词 左旋含羞草碱 黑色素瘤 a375细胞 B16细胞 细胞凋亡 ROS/JNK/c-Jun
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NK细胞特异性敲除UTX以性别差异方式调控黑色素瘤肺转移
5
作者 黄沛 王洪晨 +5 位作者 黄河 谢佳新 吴玉 周思敏 廖馨怡 管潇 《陆军军医大学学报》 北大核心 2025年第8期807-815,共9页
目的探究X染色体编码的表观调节因子UTX对自然杀伤(natural killer,NK)细胞抗肿瘤活性的调控作用。方法采用Ncr1-i Cre工具雄鼠与UTX^(fl/fl)雌鼠杂交,获得F1代Ncr1-i Cre^(+)UTX^(fl/-)雄鼠,进而将F1代小鼠与UTX^(fl/fl)雌鼠杂交,获得... 目的探究X染色体编码的表观调节因子UTX对自然杀伤(natural killer,NK)细胞抗肿瘤活性的调控作用。方法采用Ncr1-i Cre工具雄鼠与UTX^(fl/fl)雌鼠杂交,获得F1代Ncr1-i Cre^(+)UTX^(fl/-)雄鼠,进而将F1代小鼠与UTX^(fl/fl)雌鼠杂交,获得对照雄鼠Ncr1-i Cre^(-)UTX^(fl/-)(M-对照)和NK细胞特异性敲除UTX雄鼠Ncr1-i Cre^(+)UTX^(fl/-)(M-敲除);以及对照雌鼠Ncr1-i Cre^(-)UTX^(fl/fl)(F-对照)和UTX基因敲除雌鼠Ncr1-i Cre^(+)UTX^(fl/fl)(F-敲除)。UTX基因敲除小鼠通过尾静脉注射黑色素瘤细胞B16F10,观察肺脏转移的肿瘤结节数量;并通过流式细胞术分析肺脏NK细胞比例(CD3~-CD19~-NK1.1^(+))、数量、成熟分子KLRG1和CD11b、表达活化受体NKG2D和CD69及效应分子穿孔素、颗粒酶B、CD107a和干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ)的改变;继而将分选的NK细胞与B16F10细胞共培养,通过流式细胞术检测B16F10细胞凋亡的改变。结果与M-对照雄鼠相比较,M-敲除雄鼠肺脏黑色素瘤结节数量显著减少(P<0.05);肺脏NK细胞比例和数量均显著增加(P<0.01);NK细胞成熟标志分子KLRG1和CD11b比例无显著改变;NK细胞毒性分子穿孔素表达增加(P<0.01),而效应分子颗粒酶B、脱颗粒标志分子CD107a,以及细胞因子IFN-γ无统计学差异;NK细胞与B16F10细胞共培养导致肿瘤细胞凋亡显著增加(P<0.05)。相比于F-对照雌鼠,F-敲除雌鼠肺脏黑色素瘤结节数量无统计学差异;肺脏NK细胞比例和数量显著增加(P<0.05);KLRG1和CD11b比例显著减少(P<0.01);NK细胞穿孔素表达增加,颗粒酶B、CD107a和IFN-γ表达均显著减少(P<0.01);NK细胞与B16F10细胞共培养,肿瘤细胞凋亡显著减少(P<0.05)。结论NK特异性敲除UTX以性别差异方式调控小鼠黑色素瘤肺转移。 展开更多
关键词 肺转移 黑色素瘤 NK细胞 性别 UTX
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卡铂联合PD-1抗体对黑色素瘤小鼠血液成熟细胞及造血干/祖细胞的影响
6
作者 谢圣浩 张少童 +3 位作者 李凤 梁文华 鞠振宇 陈陟阳 《暨南大学学报(自然科学与医学版)》 北大核心 2025年第3期271-280,共10页
目的:探究黑色素瘤化疗、免疫治疗对血液系统中造血干/祖(Lin^(-)Sca-1^(+)c-kit^(+),LSK)细胞和成熟血细胞的不利影响并验证其是否在化疗联合免疫治疗时加重。方法:按照LSK细胞不同标志物,分为造血干细胞(hematopoietic stem cells, HS... 目的:探究黑色素瘤化疗、免疫治疗对血液系统中造血干/祖(Lin^(-)Sca-1^(+)c-kit^(+),LSK)细胞和成熟血细胞的不利影响并验证其是否在化疗联合免疫治疗时加重。方法:按照LSK细胞不同标志物,分为造血干细胞(hematopoietic stem cells, HSCs)和多潜能祖细胞1、2、3(multipotent progenitor 1、2、3,MPP1、2、3)。(1)流式细胞术分析卡铂处理后野生型小鼠骨髓中不同类型LSK细胞的比例;(2)构建黑色素瘤荷瘤小鼠模型,对照组予以注射磷酸盐缓冲液(phosphate buffer solution, PBS),卡铂组予以注射卡铂/曲拉西利,PD-1抗体组予以注射PD-1抗体,联合处理组予以注射卡铂/曲拉西利及PD-1抗体,应用流式细胞术检测骨髓中LSK细胞数目;(3)全血分析仪及流式细胞术检测小鼠外周血中红细胞、白细胞、血小板数目,B细胞、T细胞、髓系细胞比例,脾脏中LSK细胞数目,以及骨髓中红系分化各阶段细胞比例及数目。结果:(1)卡铂组小鼠骨髓LSK细胞比例显著下降(P<0.05),外周血B细胞比例显著增加(P<0.05);(2)PD-1抗体组小鼠外周血T细胞比例显著增加(P<0.05)、髓系细胞比例显著减少(P<0.05),联合处理组小鼠外周血白细胞数目显著减少(P<0.05)、髓系细胞比例显著减少(P<0.05),PD-1抗体组及联合处理组小鼠脾脏中LSK细胞比例和数目显著增加(P<0.05);(3)卡铂组小鼠骨髓LSK细胞数目显著减少(P<0.05),HSCs数目显著减少(P<0.05),MPP1细胞数目显著减少(P<0.05),MPP2细胞数目显著增加(P<0.05),MPP3细胞数目显著减少(P<0.05);联合处理组小鼠骨髓LSK胞数目无显著差异(P>0.05),MPP1细胞数目显著减少(P<0.05),MPP2细胞数目显著增加(P<0.05),MPP3细胞数目无显著差异(P>0.05);(4)联合处理组小鼠成熟红细胞数目显著减少(P<0.05)且上游红系细胞数目显著增加(P<0.05)。结论:卡铂处理可降低野生型小鼠骨髓LSK细胞数目;PD-1抗体处理可增加荷瘤小鼠外周血T细胞比例;联合处理并未加重卡铂对骨髓中LSK细胞数目降低的效应,但可降低外周血髓系细胞数目及白细胞数目,并且能促进髓外造血发生,降低骨髓中成熟红细胞数目并促进上游细胞数目增加。 展开更多
关键词 黑色素瘤 卡铂 PD-1抗体 造血干细胞/祖细胞 红系分化
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PRKCH的表达对CD8^(+)T细胞功能及黑色素瘤免疫治疗的影响 被引量：1
7
作者 余忍忍 吕浩 +4 位作者 储涵 金铮 贾罄竹 陈德高 朱波 《陆军军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第6期556-566,共11页
目的 探讨PRKCH表达对CD8^(+)T细胞功能的影响及其在黑色素瘤免疫治疗效果预测中的作用。方法 运用Kaplan-Meier法分析黑色素瘤免疫治疗队列以及肿瘤基因组图谱(TCGA)数据中PRKCH在黑色素瘤中的表达及其与总生存期(overall survival, OS... 目的 探讨PRKCH表达对CD8^(+)T细胞功能的影响及其在黑色素瘤免疫治疗效果预测中的作用。方法 运用Kaplan-Meier法分析黑色素瘤免疫治疗队列以及肿瘤基因组图谱(TCGA)数据中PRKCH在黑色素瘤中的表达及其与总生存期(overall survival, OS)的相关性。利用单细胞RNA测序(single-cell RNA-sequencing, scRNA-seq)数据分析PRKCH的细胞表达群体,利用蛋白质互作网络(protein-protein interaction networks, PPI)和基因集富集分析(gene set enrichment analysis, GSEA)评估PRKCH诱导抗肿瘤免疫应答的机制。利用逆转录病毒过表达和敲减PRKCH,检测小鼠CD8^(+)T细胞功能。利用B16-OVA小鼠黑色素瘤模型验证PRKCH过表达的OT-1 CD8^(+)T细胞对肿瘤生长的影响。结果 在黑色素瘤免疫治疗队列和TCGA数据中,高水平的PRKCH显著延长患者OS(P<0.05)。scRNA-seq分析显示PRKCH可以在T细胞表达。PPI、GSEA和scRNA-seq分析显示PRKCH的高表达与更多的细胞毒性和记忆性T细胞形成相关。过表达和敲减PRKCH分别增强和减少CD8^(+)T细胞的增殖及IFN-γ、Granzyme B的表达。过表达PRKCH增强OT-1 CD8^(+)T细胞的肿瘤抑制能力。结论 PRKCH增强CD8^(+)T细胞抑制肿瘤进展的能力,并可以用于预测黑色素瘤免疫治疗效果。 展开更多
关键词 PRKCH 黑色素瘤 免疫治疗 肿瘤微环境 CD8^(+)T细胞
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三氧化二砷对恶性黑色素瘤A_(375)细胞的增殖抑制作用 被引量：11
8
作者 陈治文 夏俊 +1 位作者 胡守芬 马佳 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第5期567-569,共3页
目的　研究三氧化二砷 (As2 O3 )对人恶性黑色素瘤A3 75细胞的增殖抑制作用和抗转移作用 ,为砷及其化合物治疗恶性黑色素瘤提供新的理论和实验依据。方法　用MTT比色法测定A3 75细胞活力 ,用免疫组化方法分析nm2 3蛋白的表达。结果　As2... 目的　研究三氧化二砷 (As2 O3 )对人恶性黑色素瘤A3 75细胞的增殖抑制作用和抗转移作用 ,为砷及其化合物治疗恶性黑色素瘤提供新的理论和实验依据。方法　用MTT比色法测定A3 75细胞活力 ,用免疫组化方法分析nm2 3蛋白的表达。结果　As2 O3 与人恶性黑色素瘤细胞株A3 75细胞生长抑制率之间有明显的浓度依赖关系 ,IC50 为 13 0 5 μmol·L-1,用药组 (As2 O3 浓度为 2 μmol·L-1)A3 75细胞中有nm2 3抗肿瘤转移基因的表达 ,而对照组则没有。结论　As2 O3 对恶性黑色素瘤A3 75细胞的增殖有浓度依赖性抑制作用 ,并可诱导体内产生nm2 3蛋白 。 展开更多
关键词 三氧化二砷 恶性黑色素瘤a375细胞 nm23抗转移基因 增殖抑制作用 抗转移作用
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全反式维A酸、阿维A和他扎罗汀对人黑色素瘤细胞A375凋亡和Bax/Bcl-2蛋白表达的影响及意义 被引量：8
9
作者 冉立伟 谭升顺 +3 位作者 王万卷 邱实 雷小兵 曾惟惠 《第一军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第8期972-974,978,共4页
目的探讨全反式维A酸(ATRA)、阿维A及他扎罗汀对人黑色素瘤细胞A375凋亡及Bax/Bcl-2蛋白表达的影响及其意义。方法采用体外培养和流式细胞仪检测细胞凋亡(AnnexinV-PI法),SABC免疫细胞化学方法检测细胞Bax/Bcl-2蛋白表达情况。结果浓度... 目的探讨全反式维A酸(ATRA)、阿维A及他扎罗汀对人黑色素瘤细胞A375凋亡及Bax/Bcl-2蛋白表达的影响及其意义。方法采用体外培养和流式细胞仪检测细胞凋亡(AnnexinV-PI法),SABC免疫细胞化学方法检测细胞Bax/Bcl-2蛋白表达情况。结果浓度均为10-5mol/L的ATRA、阿维A及他扎罗汀能不同程度地诱导了人黑色素瘤细胞A375凋亡,其中阿维A作用最为显著,凋亡率13.42%,明显高于对照组、ATRA及他扎罗汀组(均P<0.05);其次为ATRA(5.03%,明显高于对照组及他扎罗汀组,P<0.05)和他扎罗汀组(凋亡率2.88%)。3种维A酸亦使A375细胞Bax蛋白阳性表达增强而Bcl-2蛋白阳性表达减弱(P<0.05),其中阿维A作用最强,其次为ATRA和他扎罗汀。结论维A酸促进A375细胞凋亡可能部分通过以线粒体为核心的凋亡途径。阿维A可能是防治黑色素瘤的有效药物。 展开更多
关键词 维A酸 人黑色素瘤细胞 a375 凋亡 Bax/Bcl-2蛋白
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黄芩苷对人黑色素瘤A375细胞增殖的影响 被引量：7
10
作者 匡菊香 雷沛鸿 石江 《中华中医药学刊》 CAS 2008年第11期2510-2512,共3页
目的:探讨黄芩苷对人黑色素瘤A375细胞株体外增殖的抑制作用。方法:选用人黑色素瘤A375细胞进行体外培养,以不同浓度的黄芩苷分别处理黑色素瘤A375细胞,连续6天使用倒置显微镜进行观察,计数,绘制生长曲线;以不同浓度(0.1～50μmol/L)的... 目的:探讨黄芩苷对人黑色素瘤A375细胞株体外增殖的抑制作用。方法:选用人黑色素瘤A375细胞进行体外培养,以不同浓度的黄芩苷分别处理黑色素瘤A375细胞,连续6天使用倒置显微镜进行观察,计数,绘制生长曲线;以不同浓度(0.1～50μmol/L)的黄芩苷分别处理黑色素瘤A375细胞细胞24、48、72h后,用MTT法检测细胞生长抑制率;流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果:生长曲线及MTT法显示黄芩苷对黑色素瘤A375细胞有抑制作用,并呈剂量和时间依赖性;流式细胞仪检测到细胞在黄芩苷作用后,细胞凋亡率增加。结论:黄芩苷对人黑色素瘤A375细胞具有明显抑制作用,细胞凋亡可能是其机制之一。 展开更多
关键词 黄芩苷 黑色素瘤a375细胞 MTT
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人白细胞介素1β通过caspase途径诱导人黑色素瘤A375-S2细胞凋亡 被引量：8
11
作者 王澈 王敏伟 +2 位作者 田代真一 小野寺敏 池岛乔 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第7期1138-1143,共6页
目的 :对interleukin - 1β(IL - 1β)诱导人黑色素瘤A375 -S2细胞凋亡的信号转导途径进行研究。 方法 :使用倒置显微镜观察细胞形态学变化。通过MTT法测定IL - 1β对A375 -S2细胞的抑制作用以及细胞内半胱氨酸蛋白酶 (caspases)与这种... 目的 :对interleukin - 1β(IL - 1β)诱导人黑色素瘤A375 -S2细胞凋亡的信号转导途径进行研究。 方法 :使用倒置显微镜观察细胞形态学变化。通过MTT法测定IL - 1β对A375 -S2细胞的抑制作用以及细胞内半胱氨酸蛋白酶 (caspases)与这种作用的关系。利用乳酸脱氢酶 (LDH)测定法对IL - 1β作用后细胞的损伤情况进行分析。琼脂糖凝胶电泳法检测IL - 1β对细胞DNA降解的影响。 结果 :IL - 1β对A375 -S2细胞的抑制作用呈剂量和时间依赖性 ,在 10 -9mol/L作用 72h时达到 90 %以上。caspase- 1、- 3、- 8、- 9和caspase - 10的抑制剂能够部分抑制IL -1β早期诱导的细胞凋亡。LDH活力测定显示 ,在IL - 1β诱导的细胞死亡过程中 ,凋亡占主导地位 ,并呈现剂量和时间依赖性。细胞经过 10 -11mol/LIL - 1β处理 72h后 ,出现凋亡典型的DNA梯状条带 ,与上述结果一致。 结论 :IL -1β能够诱导人黑色素瘤A375 -S2细胞凋亡 。 展开更多
关键词 白细胞介素1 黑色素瘤 a375-S2细胞 细胞凋亡 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶
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甘草素通过调控miRNA抑制人黑色素瘤A375细胞的侵袭转移 被引量：7
12
作者 严淑 谷大为 +5 位作者 陈志敏 周明 石惠 王旸 吴雨晨 蔡云清 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2015年第2期263-269,共7页
目的 :探讨甘草素对人黑色素瘤A375细胞侵袭转移的抑制作用及与miRNA相关调控机制。方法 :不同浓度甘草素处理24 h后,采用噻唑蓝(MTT)法测定细胞存活情况,确定甘草素对细胞无毒作用剂量;通过划痕试验和Transwell小室迁移、侵袭试验分别... 目的 :探讨甘草素对人黑色素瘤A375细胞侵袭转移的抑制作用及与miRNA相关调控机制。方法 :不同浓度甘草素处理24 h后,采用噻唑蓝(MTT)法测定细胞存活情况,确定甘草素对细胞无毒作用剂量;通过划痕试验和Transwell小室迁移、侵袭试验分别观察细胞的非定向迁移力和定向迁移侵袭力;miRNA芯片筛选差异表达的miRNA,q PCR方法验证hsa-miR-4534和hsa-miR-4487的下调表达;Western blot检测PTEN、p-AKT、AKT、MMP2和TIMP2蛋白表达。结果:10~100μmol/L剂量甘草素处理A375细胞24 h对细胞无明显损伤作用,划痕试验、Transwell小室迁移试验、侵袭试验显示甘草素能抑制A375细胞侵袭转移;甘草素可下调hsa-miR-4534和hsa-miR-4487的表达,上调PTEN、TIMP2表达水平,降低p-AKT、MMP2的表达水平。结论:甘草素通过下调hsa-miR-4534和hsa-miR-4487表达,进而上调PTEN和TIMP2靶基因的表达水平,阻碍p-AKT信号通路并降低MMP2蛋白表达,从而发挥抑制人黑色素瘤A375细胞侵袭和转移的作用。 展开更多
关键词 甘草素 a375细胞 hsa-miR-4534 hsa-miR-4487 侵袭转移
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外周血细胞免疫功能检测对晚期黏膜黑色素瘤疗效及预后的预测价值
13
作者 赵莲君 张王玲 +4 位作者 费一鸣 任宇 禹丽霞 王富锋 邹征云 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CSCD 北大核心 2024年第12期1227-1234,共8页
目的:探究晚期黏膜黑色素瘤患者免疫联合抗血管生成治疗前后外周血淋巴细胞免疫分型、细胞因子水平与治疗效果及患者预后的相关性。方法:纳入分析2019年4月至2022年6月在南京大学医学院附属鼓楼医院收治的28例晚期黏膜黑色素瘤患者,所... 目的:探究晚期黏膜黑色素瘤患者免疫联合抗血管生成治疗前后外周血淋巴细胞免疫分型、细胞因子水平与治疗效果及患者预后的相关性。方法:纳入分析2019年4月至2022年6月在南京大学医学院附属鼓楼医院收治的28例晚期黏膜黑色素瘤患者,所有患者均接受卡瑞利珠单抗(PD-1抑制剂)及甲磺酸阿帕替尼(抗血管生成药物)的联合治疗,采集治疗前和2周期治疗后患者外周血,进行淋巴细胞免疫分型、细胞因子水平检测,评估其与治疗效果及患者预后的相关性。结果:黏膜黑色素瘤患者接受卡瑞利珠单抗联合甲磺酸阿帕替尼治疗2周期后,外周血PD-1阳性细胞毒性T淋巴细胞(CD3^(+)CD8^(+)CD279^(+)细胞)比例显著降低(P <0.001),治疗响应的患者NK细胞(CD3^(-)CD16^(+)CD56^(+)细胞)比例明显升高(P=0.005 4)。治疗前外周血IFN-γ水平与总生存期(OS)相关(P=0.013),IFN-γ低水平的患者中位OS为329天,高水平的患者中位OS未达到。基线IFN-γ水平越高,PFS倾向获益越大。结论:外周血PD-1阳性T淋巴细胞、NK细胞比例、IFN-γ水平对接受免疫联合抗血管生成治疗的晚期黏膜黑色素瘤患者的疗效及预后可能有预测价值,未来仍需要大样本研究以更好地表征临床应用潜力。 展开更多
关键词 黏膜黑色素瘤 淋巴细胞免疫分型 细胞因子 免疫联合抗血管生成治疗 疗效预测 预后预测
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吴茱萸碱部分通过人白介素1所介导的途径诱导人黑色素瘤A375-S2细胞死亡 被引量：18
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作者 王澈 王敏伟 +2 位作者 田代真一 小野寺敏 池岛乔 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第12期1478-1481,共4页
目的研究吴茱萸碱(evodiamine)诱导人黑色素瘤A375S2细胞死亡的作用机制及其与细胞因子人白介素1(interleukin1,IL1)信号转导途径之间的关系。方法MTT检测法,DNA凝胶电泳法及Westernblot法。结果IL1受体拮抗因子(IL1receptorantagonist,... 目的研究吴茱萸碱(evodiamine)诱导人黑色素瘤A375S2细胞死亡的作用机制及其与细胞因子人白介素1(interleukin1,IL1)信号转导途径之间的关系。方法MTT检测法,DNA凝胶电泳法及Westernblot法。结果IL1受体拮抗因子(IL1receptorantagonist,IL1ra)在24h时能够部分抑制吴茱萸碱诱导的A375S2细胞死亡。吴茱萸碱在诱导A375S2细胞死亡的过程中,Fas配体(Fasligand,FasL)的蛋白表达量升高,激活其下游的caspase8和caspase3,进而引起DNA的损伤并激活p53蛋白,同时Bax/Bcl2的蛋白表达比例被上调。在经过IL1ra预处理后,这些变化均被部分的抑制或逆转。结论吴茱萸碱诱导A375S2细胞死亡的作用是部分通过IL1介导的信号转导途径而实现的。 展开更多
关键词 吴茱萸碱 人白介素1 a375-S2细胞 FAS CASPASE p53 BAX/BCL-2
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siRNA对恶性黑色素瘤A375细胞中HOXB7基因的干涉作用研究 被引量：2
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作者 彭思达 葛林虎 +3 位作者 王春燕 于宝丹 郑丽霞 谭获 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2007年第6期312-315,共4页
目的:观察靶向siRNA抑制恶性黑色素瘤细胞株A375同源盒基因HOXB7表达后,对相应生长因子bFGF表达水平及A375细胞生物学特性的影响。方法:根据HOXB7基因设计3条序列特异性的siRNA(si-HOXB7-1,si-HOXB7-2,si-HOXB7-3),在脂质体Lipofectamin... 目的:观察靶向siRNA抑制恶性黑色素瘤细胞株A375同源盒基因HOXB7表达后,对相应生长因子bFGF表达水平及A375细胞生物学特性的影响。方法:根据HOXB7基因设计3条序列特异性的siRNA(si-HOXB7-1,si-HOXB7-2,si-HOXB7-3),在脂质体Lipofectamine2000的介导下转染A375细胞,采用RT-PCR和FCM法来观察HOXB7及bFGF的基因沉默效应。MTT法检测A375细胞体外增殖活性。结果:3条siRNA均能不同程度地下调A375细胞HOXB7表达水平,第3条序列能更有效地封闭HOXB7基因,而空转组与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论:靶向HOXB7基因的siRNA可有效沉默HOXB7基因及其调控的基因bFGF的表达,并控制恶性黑色素瘤细胞的生长。 展开更多
关键词 SIRNA HOXB7 BFGF a375细胞株
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赤芍总苷抑制人黑色素瘤A375细胞株增殖作用的研究 被引量：4
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作者 王亚珍 吕品田 +3 位作者 王凤红 王辰英 焦俊芳 郑振茹 《中国全科医学》 CAS CSCD 北大核心 2011年第36期4173-4175,共3页
目的观察赤芍总苷(TPG)对人黑色素瘤A375细胞增殖的影响及其作用机制。方法黑色素瘤A375细胞,分别加入12.5、25、50、100、200 mg/L TPG,对照组加等量0.9%氯化钠注射液,孵育48 h。采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)方法测定细胞生长抑制率,用RT-... 目的观察赤芍总苷(TPG)对人黑色素瘤A375细胞增殖的影响及其作用机制。方法黑色素瘤A375细胞,分别加入12.5、25、50、100、200 mg/L TPG,对照组加等量0.9%氯化钠注射液,孵育48 h。采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)方法测定细胞生长抑制率,用RT-PCR、Western blot法分别检测增殖细胞核抗原(PCNA)、P21、P27、P53 mRNA及其蛋白的表达水平。结果不同浓度(12.5、25、50、100、200 mg/L)TPG刺激后,对黑色素瘤细胞均具有明显的增殖抑制作用。100 mg/L TPG作用黑色素瘤细胞48 h,PCNA mRNA及其蛋白表达水平较对照组显著下降,而P21、P27、P53的mRNA及其蛋白表达水平较对照组显著上升,差异有统计学意义(P<0.01)。结论TPG抑制黑色素瘤A375细胞增殖,与下调PCNA表达及上调P21、P27、P53表达有关。 展开更多
关键词 赤芍总苷 人黑色素瘤细胞 细胞增殖 增殖细胞核抗原
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miR-146a对人黑色素瘤A375细胞增殖和侵袭的影响及作用机制 被引量：1
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作者 王丽纳 王红兰 +2 位作者 庄永灿 王凯波 陈文标 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第10期907-910,共4页
目的探讨微小RNA-146a(miR-146a)对人黑色素瘤A375细胞增殖与侵袭能力的影响及可能机制。方法利用阳离子脂质体LipofectamineTM2000将miR-146a模拟物或抑制剂转染入黑色素瘤A375细胞,使miR-146a过表达或低表达,采用MTT检测细胞活力变化... 目的探讨微小RNA-146a(miR-146a)对人黑色素瘤A375细胞增殖与侵袭能力的影响及可能机制。方法利用阳离子脂质体LipofectamineTM2000将miR-146a模拟物或抑制剂转染入黑色素瘤A375细胞,使miR-146a过表达或低表达,采用MTT检测细胞活力变化,应用Transwell小室法检测A375细胞侵袭能力的变化。根据生物信息学软件预测FBXL10为miR-146a的下游靶基因,双荧光素酶报告分析进行验证。分别采用实时qPCR与Western blotting检测转染后各组A375细胞FBXL10 mRNA与蛋白的表达水平。结果与对照组比较,miR-146a模拟物能够显著抑制A375细胞增殖和侵袭能力(均P<0.05)。双荧光素酶报告分析结果显示,FBXL10为miR-146a的下游靶基因,miR-146a过表达可显著降低FBXL10蛋白与mRNA的表达水平;miR-146a抑制剂的作用则与之相反。结论miR-146a过表达能够抑制A375细胞增殖和侵袭能力,其作用机制可能与降低FBXL10表达相关。 展开更多
关键词 MIR-146A 人黑色素瘤 a375细胞 增殖 侵袭 FBXL10
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单细胞转录组测序在黑色素瘤中的研究进展
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作者 陈珂欣 熊俊 薛春雨 《海军军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期155-160,共6页
黑色素瘤是皮肤癌中致死性最高的一种恶性肿瘤,其发生、发展机制复杂,具有高度侵袭性、转移性和致死性,患者预后差。因此,加强该病基础研究尤为重要。单细胞转录组测序作为近年来快速发展的新技术,以其特有的优势如探索细胞亚群的异质... 黑色素瘤是皮肤癌中致死性最高的一种恶性肿瘤,其发生、发展机制复杂,具有高度侵袭性、转移性和致死性,患者预后差。因此,加强该病基础研究尤为重要。单细胞转录组测序作为近年来快速发展的新技术,以其特有的优势如探索细胞亚群的异质性、鉴定稀有细胞、使用生物信息算法揭示不同组织细胞的分化轨迹等,极大地推动了黑色素瘤的基础与临床研究发展。本文就黑色素瘤单细胞转录组测序研究中肿瘤异质性和肿瘤免疫方面的进展进行综述。 展开更多
关键词 黑色素瘤 单细胞测序 免疫治疗 肿瘤异质性
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rhTRAIL对黑色素瘤A-375细胞凋亡的影响 被引量：2
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作者 陈伟莉 牟旭鹏 +3 位作者 班磊 刘韦 申茉函 颜炜群 《吉林大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2008年第4期565-568,F0002,共5页
目的:研究重组人肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体(rhTRAIL)对黑色素瘤A-375细胞生长及诱导细胞凋亡的影响,并探讨其可能机制。方法:将培养的黑色素瘤A-375细胞分为对照组和rhTRAIL低、中、高剂量组(0.25、0.50、1.00mg·L^(-1)),经... 目的:研究重组人肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体(rhTRAIL)对黑色素瘤A-375细胞生长及诱导细胞凋亡的影响,并探讨其可能机制。方法:将培养的黑色素瘤A-375细胞分为对照组和rhTRAIL低、中、高剂量组(0.25、0.50、1.00mg·L^(-1)),经不同剂量rhTRAIL作用后,观察细胞形态;MTT法检测细胞存活分数;TUNEL法检测细胞凋亡率;流式细胞仪检测细胞凋亡及细胞周期变化。结果:对照组细胞呈梭形贴壁或半贴壁生长,rhTRAIL组一部分细胞变圆,贴壁不佳,细胞数低于对照组。与对照组比较,rhTRAIL明显抑制黑色素瘤A-375的生长,1.00mg·L^(-1)组的生长抑制率最高,0.50mg·L^(-1)组次之,0.25mg·L^(-1)组最低,3组间比较差异有显著性(P<0.05)。流式细胞检测结果显示,rhTRAIL蛋白可诱导A-375细胞凋亡,rhTRAIL低、中、高剂量组细胞凋亡率分别为6.68%、24.59%和28.91%,且凋亡率随剂量增大而升高,3组间比较差异有显著性(P<0.05)。rhTRAIL低、中、高剂量组细胞处于G1期的百分率(45.26%、60.67%和69.10%)明显高于对照组(37.41%)(P<0.05)。结论:rhTRAIL对A-375细胞生长有显著的抑制作用,呈剂量依赖性,其机制可能与细胞周期阻滞、诱导细胞凋亡有关。 展开更多
关键词 黑色素瘤 TRAIL 细胞凋亡 细胞周期
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黑色素瘤循环肿瘤细胞检测的金属卤化物钙钛矿外泌体复合探针检测新策略
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作者 陈志山 徐朋飞 +1 位作者 张绍安 李杨 《发光学报》 EI CAS CSCD 北大核心 2024年第1期157-168,共12页
液体活检技术的兴起为黑色素瘤的快速、准确诊断提供了新的机遇。然而,普通循环肿瘤细胞活检基于上皮黏附蛋白进行阳性富集,但信号标记的有机荧光探针存在量子效率低的问题,导致检测黑色素瘤循环肿瘤细胞时准确率和灵敏度较低。本文以... 液体活检技术的兴起为黑色素瘤的快速、准确诊断提供了新的机遇。然而,普通循环肿瘤细胞活检基于上皮黏附蛋白进行阳性富集,但信号标记的有机荧光探针存在量子效率低的问题,导致检测黑色素瘤循环肿瘤细胞时准确率和灵敏度较低。本文以高量子效率的金属卤化物钙钛矿量子点作为信号标记物,以黑色素瘤来源的外泌体作为生物识别分子,构建了一种用于黑色素瘤液体活检的循环肿瘤细胞检测新策略。与商品化的上皮细胞黏附蛋白富集策略相比,本研究报道的复合探针检测新策略,其检测灵敏度提高了一个数量级,并且具有良好的亲水性和低毒性。实验结果证明了外泌体引导的金属卤化物钙钛矿量子点指示的黑色素瘤循环肿瘤细胞检测新策略具有理想的应用前景。 展开更多
关键词 黑色素瘤 外泌体 循环肿瘤细胞 金属卤化物钙钛矿 液体活检
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