期刊文献+
共找到4篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
激酶锚定蛋白12在慢性肝病中的作用
1
作者 董海舰 李晖 +3 位作者 陶雨静 郭佳玲 钟宇汝 曾子键 《临床肝胆病杂志》 CAS 北大核心 2023年第3期718-722,共5页
激酶锚定蛋白(AKAP)12是一种支架蛋白,通过将细胞内信号蛋白组装成特定的复合体来提高时空信号的特异性和效率。近年来,AKAP12在慢性肝病中的作用越来越受到关注。本文介绍了AKAP12的生理功能,并对AKAP12在慢性肝病中的作用进行了总结,... 激酶锚定蛋白(AKAP)12是一种支架蛋白,通过将细胞内信号蛋白组装成特定的复合体来提高时空信号的特异性和效率。近年来,AKAP12在慢性肝病中的作用越来越受到关注。本文介绍了AKAP12的生理功能,并对AKAP12在慢性肝病中的作用进行了总结,以期为AKAP12小分子作为新的慢性肝病治疗靶点研究奠定基础。 展开更多
关键词 a型激酶锚定蛋白质类 肝硬化 非酒精性脂肪性肝病 肝疾病 酒精性 肝细胞
在线阅读 下载PDF
辛伐他汀对2型糖尿病认知功能障碍的保护作用及其机制研究 被引量:7
2
作者 张禾伟 房辉 +2 位作者 孙雪玲 张雅中 田金莉 《中国全科医学》 CAS 北大核心 2019年第2期167-173,共7页
背景 2型糖尿病(T2DM)是常见的代谢紊乱性内分泌疾病,以高血糖为特征,长期高血糖状态可引起认知功能损害,表现为记忆和学习障碍、定向障碍、执行力障碍等。与T2DM常见并发症相比,关于中枢神经系统并发症的研究较少。目的观察辛伐他汀对T... 背景 2型糖尿病(T2DM)是常见的代谢紊乱性内分泌疾病,以高血糖为特征,长期高血糖状态可引起认知功能损害,表现为记忆和学习障碍、定向障碍、执行力障碍等。与T2DM常见并发症相比,关于中枢神经系统并发症的研究较少。目的观察辛伐他汀对T2DM大鼠学习记忆能力的影响,探讨哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)/p70核糖体蛋白S6激酶(p70S6K)信号通路在辛伐他汀改善认知功能中的作用。方法于2016年9月采用随机数字表法将120只健康雄性SD大鼠分为对照组(40只)、糖尿病组(40只)和辛伐他汀组(40只),糖尿病组和辛伐他汀组采用腹腔注射链脲佐菌素分别成功制备T2DM大鼠模型38、37只;辛伐他汀组大鼠采用辛伐他汀灌胃,对照组和糖尿病组大鼠灌胃等体积0.9%氯化钠溶液。饲养至32周行Morris水迷宫实验评估大鼠的记忆能力;显微镜下观察各组大鼠海马组织结构的改变,行Western blotting对mTOR、p70S6K、tau、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)表达水平进行分析。结果糖尿病组和辛伐他汀组大鼠空腹血糖均高于对照组,体质量均低于对照组(P<0.01)。糖尿病组和辛伐他汀组第2、3、4、5天的逃避潜伏期均长于对照组(P<0.05);辛伐他汀组第2、3、4、5天的逃避潜伏期均短于糖尿病组(P<0.05)。显微镜观察显示,糖尿病组海马神经元数量减少,且排列紊乱,细胞膜皱褶,胞核缺失,细胞器减少;辛伐他汀组海马神经元细胞结构大致正常,数量略减少。糖尿病组和辛伐他汀组的p-mTOR/mTOR、p-p70S6K/p70S6K、p-tau/t-tau均高于对照组(P<0.01);辛伐他汀组的p-mTOR/mTOR、p-p70S6K/p70S6K、p-tau/t-tau均低于糖尿病组(P<0.01)。糖尿病组和辛伐他汀组的MDA/β-actin、GSH/β-actin均高于对照组(P<0.01);辛伐他汀组的MDA/β-actin、GSH/β-actin均低于糖尿病组(P<0.01)。结论辛伐他汀能够改善T2DM大鼠认知功能,可能与mTOR/p70S6K信号通路的抑制和氧化应激产物生成减少有关。 展开更多
关键词 糖尿病 2 认知障碍 辛伐他汀 他克莫司结合蛋白质 核糖体蛋白质S6激酶
在线阅读 下载PDF
电击损伤后大鼠CK-MB及HSP 60的水平变化 被引量:2
3
作者 刘慧通 付高文 +5 位作者 赵泽 丁素真 王乔峰 陈蕾 谢亚男 王振原 《法医学杂志》 CAS CSCD 2012年第5期333-336,共4页
目的观察无电流斑电击伤后大鼠血清肌酸激酶同工酶(creatine kinase—MB.CK—MB)及热休克蛋白60(heat shock protein60,HSP60)的变化水平,探讨其变化与电流损伤时间的相关性,评估电击后相应组织细胞损伤情况。方法利用110V交流... 目的观察无电流斑电击伤后大鼠血清肌酸激酶同工酶(creatine kinase—MB.CK—MB)及热休克蛋白60(heat shock protein60,HSP60)的变化水平,探讨其变化与电流损伤时间的相关性,评估电击后相应组织细胞损伤情况。方法利用110V交流电电击大鼠,建立大鼠无电流斑电击损伤模型。取大鼠的血液进行血清CK—MB全自动生化检测,心肌和肝左叶组织进行HSP60免疫组织化学染色。结果电击组大鼠血清CK—MB在电击损伤早期即升高,在30min达到峰值,此后递减,3~5h下降趋势减缓,于电击后6h趋于平稳。免疫组织化学染色显示,电击后大鼠心肌和肝细胞中HSP60表达水平产生一定的规律性改变。结论电流损伤后大鼠血清CK—MB和组织HSP60水平发生一定的规律性改变.对于电击损伤的诊断和电击后内部器官损伤的评估具有辅助意义。 展开更多
关键词 法医病理学 电击伤 肌酸激酶 MB 热休克蛋白质 大鼠
在线阅读 下载PDF
花旗松素对H9C2细胞氧化应激保护作用机制研究 被引量:12
4
作者 曾志辉 王晓莉 +6 位作者 叶艳琼 王甜甜 苏其利 詹纪春 申婕 曾茂君 赵明一 《中国全科医学》 CAS 北大核心 2019年第15期1794-1799,共6页
背景氧化应激(OS)与缺血性心脏病(IHD)的发生发展密切相关,抗OS损伤在IHD防治中至关重要。花旗松素(Tax)具有抗炎、抗肿瘤、抗OS作用,但其抗OS机制尚未完全明了。目的探讨Tax对过氧化氢(H_2O_2)诱导的H9C2心肌细胞OS损伤的保护机制,为O... 背景氧化应激(OS)与缺血性心脏病(IHD)的发生发展密切相关,抗OS损伤在IHD防治中至关重要。花旗松素(Tax)具有抗炎、抗肿瘤、抗OS作用,但其抗OS机制尚未完全明了。目的探讨Tax对过氧化氢(H_2O_2)诱导的H9C2心肌细胞OS损伤的保护机制,为OS损伤性疾病的新药研发提供基础依据。方法 2017年3月—2018年3月,将H9C2细胞随机分为对照组〔仅加入0.1%二甲基亚砜(DMSO)〕、H_2O_2处理组(加入200μmol/ml H_2O_2处理12 h)、Tax+H_2O_2处理组(加入100μmol/ml Tax预处理6 h,换液后加入200μmol/ml H_2O_2处理12 h)、Tax处理组(加入100μmol/ml Tax处理6 h)。对于对照组、H_2O_2处理组、Tax+H_2O_2处理组,采用光学显微镜观察细胞形态,荧光倒置显微镜观察细胞染色情况,RT-PCR法检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、骨桥蛋白(OPN)、高迁移率族蛋白1(HMGB1)mRNA表达水平。采用Western blotting法检测对照组、Tax处理组丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路p38、磷酸化p38(p-p38)、细胞外调节蛋白激酶(ERK)1/2、磷酸化ERK(p-ERK)1/2、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、磷酸化JNK(p-JNK)表达水平。结果与对照组相比,H_2O_2处理组细胞出现肥大,呈圆形及不规则形状,而Tax+H_2O_2处理组细胞形态接近梭形,细胞变圆及肥大程度较H_2O_2处理组轻,不规则形态细胞数量减少。H_2O_2处理组绿色荧光量较对照组明显增多且亮度增强,而Tax+H_2O_2处理组较H_2O_2处理组绿色荧光量及亮度减弱。Tax+H_2O_2处理组iNOS mRNA、OPN mRNA表达水平低于对照组、H_2O_2处理组(P<0.05);Tax+H_2O_2处理组HMGB1 mRNA表达水平高于对照组、H_2O_2处理组(P<0.05)。Tax处理组MAPK信号通路p38表达水平低于对照组,p-p38、ERK1/2、p-ERK1/2、JNK、p-JNK表达水平高于对照组(P<0.05)。结论 Tax可以改善H_2O_2对细胞造成的形态学改变并减少细胞内OS水平,其机制可能通过激活MAPK信号通路,激活HMGB1表达,抑制OS相关基因iNOS、OPN的表达来发挥抗OS作用。 展开更多
关键词 氧化性应激 MAP激酶信号系统 一氧化氮合酶Ⅱ 骨桥蛋白质 高迁移率族蛋白质 花旗松素 H9C2细胞
在线阅读 下载PDF
上一页 1 下一页 到第
使用帮助 返回顶部