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陈年六堡茶对Aβ_(25-35)诱导的PC12细胞损伤的神经保护研究 被引量：1
1
作者 聂晴 庞月兰 +4 位作者 吴焕 丁树洽 钟可渝 刘仲华 蔡淑娴 《茶叶科学》 CAS CSCD 北大核心 2024年第6期1005-1013,共9页
通过建立β-淀粉样蛋白_(25-35)(Aβ_(25-35))诱导的PC12细胞损伤模型,以绿茶(GT)为对照,探讨了陈年六堡茶(ALPT)对神经细胞的保护作用及机制。研究结果表明,Aβ_(25-35)会导致PC12细胞的活性下降,诱发线粒体功能障碍、诱导有毒集聚物... 通过建立β-淀粉样蛋白_(25-35)(Aβ_(25-35))诱导的PC12细胞损伤模型,以绿茶(GT)为对照,探讨了陈年六堡茶(ALPT)对神经细胞的保护作用及机制。研究结果表明,Aβ_(25-35)会导致PC12细胞的活性下降,诱发线粒体功能障碍、诱导有毒集聚物及其通路的形成。ALPT干预显著提高了PC12细胞的存活率及其线粒体膜电位,并显著抑制了有毒集聚物积累及其通路的形成。转录组分析显示,ALPT处理组的基因表达整体趋势与Aβ_(25-35)组相反,上调基因与线粒体自噬、糖酵解、甘油磷脂代谢相关;下调基因主要参与细胞周期调控、核糖体功能、泛素介导的蛋白质水解及细胞衰老过程。总体而言,GT与ALPT均具有显著抑制Aβ_(25-35)诱导的PC12细胞损伤作用,在转录组水平上影响作用差别较大,这可能与ALPT活性成分具有更好的生物利用度有关。研究结果可为陈年六堡茶在神经退行性疾病预防和治疗中的应用提供试验依据。 展开更多
关键词 陈年六堡茶 β-淀粉样蛋白_(25-35) PC12细胞 神经保护 线粒体功能
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1-磷酸鞘氨醇受体2通过AKT/mTOR通路调节线粒体功能参与Aβ_(25-35)诱导的人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y损伤
2
作者 肖志强 杨柳 +3 位作者 黄睿 黄斌 李晓佳 王晓平 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第10期1453-1461,共9页
阿尔兹海默症(Alzheimer’s disease,AD)是一种与年龄相关的认知功能下降的神经退行性疾病。1-磷酸鞘氨醇受体2(sphingosine-1-phosphate receptor 2,S1PR2)参与多种细胞过程,被证实在神经系统发育中发挥重要作用。本文旨在探究S1PR2对A... 阿尔兹海默症(Alzheimer’s disease,AD)是一种与年龄相关的认知功能下降的神经退行性疾病。1-磷酸鞘氨醇受体2(sphingosine-1-phosphate receptor 2,S1PR2)参与多种细胞过程,被证实在神经系统发育中发挥重要作用。本文旨在探究S1PR2对Aβ_(25-35)诱导的AD细胞模型损伤的作用及可能机制。研究通过Aβ_(25-35)诱导SH-SY5Y细胞构建细胞损伤模型,并且构建靶向S1PR2的干扰序列用于干预细胞中S1PR2的表达。Western印迹及RT-PCR检测S1PR2蛋白及基因表达,发现Aβ_(25-35)诱导的细胞模型中S1PR2蛋白及基因表达均显著增加(P<0.01),S1PR2干预后模型组内S1PR2蛋白及基因表达显著降低(P<0.001)。CCK8检测细胞增殖活力,流式细胞术检测细胞凋亡,结果显示,S1PR2干预后显著增加Aβ_(25-35)诱导的SH-SY5Y细胞的增殖活性,减少细胞凋亡(P<0.01)。Western印迹检测细胞中APP、Tau、p-Tau和PSD95的表达,结果显示,S1PR2干预后显著降低模型组细胞内APP、Tau和p-Tau的表达,增加突触蛋白PSD95的表达,可显著改善Aβ_(25-35)诱导的细胞损伤(P<0.001)。另外,试剂盒检测细胞中ATP的产生,流式细胞术检测ROS含量及线粒体膜电位以分析细胞的线粒体功能,结果显示,Aβ_(25-35)诱导SH-SY5Y细胞显著降低了细胞中ATP的产生,增加了ROS含量,减少了线粒体膜电位(P<0.001)。S1PR2干预后显著增加Aβ_(25-35)诱导的细胞模型中ATP的产生,降低ROS含量,增加线粒体膜电位(P<0.001)。最后,通过Western印迹检测AKT/mTOR通路蛋白质表达,结果显示,Aβ_(25-35)诱导SH-SY5Y细胞促进了p-AKT/AKT及p-mTOR/mTOR的表达,S1PR2干预后显著抑制AKT/mTOR通路的激活(P<0.001)。总而言之,S1PR2可能通过促进AKT/mTOR通路调节线粒体功能参与Aβ_(25-35)诱导的细胞损伤进程。 展开更多
关键词 1-磷酸鞘氨醇受体2 β淀粉样蛋白_(25-35) 阿尔兹海默症 线粒体功能 AKT/mTOR通路
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苦参碱对Aβ_(25-35)诱导PC12细胞凋亡和氧化损伤的影响及作用机制
3
作者 袁琳 李洁 +1 位作者 王芳 李可 《医学研究与战创伤救治》 北大核心 2024年第11期1128-1133,共6页
目的分析苦参碱(MT)对Aβ_(25-35)诱导PC12细胞凋亡和氧化损伤,为阿尔茨海默病(AD)的治疗提供依据。方法取对数生长期的PC12细胞,分为对照组、Aβ_(25-35)组(40μmol/L Aβ_(25-35))、MT低浓度(MT-L)组(40μmol/L Aβ_(25-35)+2 mmol/L ... 目的分析苦参碱(MT)对Aβ_(25-35)诱导PC12细胞凋亡和氧化损伤,为阿尔茨海默病(AD)的治疗提供依据。方法取对数生长期的PC12细胞,分为对照组、Aβ_(25-35)组(40μmol/L Aβ_(25-35))、MT低浓度(MT-L)组(40μmol/L Aβ_(25-35)+2 mmol/L MT)、MT中浓度(MT-M)组(40μmol/L Aβ_(25-35)+4 mmol/L MT)、MT高浓度(MT-H)组(40μmol/L Aβ_(25-35)+8 mmol/L MT)、MT-H+Compound C组(40μmol/L Aβ_(25-35)+2 mmol/L MT+10μmol/L Compound C);MTT法检测细胞活力;试剂盒检测乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)水平;流式细胞术检测细胞凋亡;qRT-PCR检测凋亡因子(Bax、Bcl-2 mRNA)的表达水平;Western blot检测腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/沉默信息调节因子1(SIRT1)通路相关蛋白及凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2表达水平。结果与对照组相比,Aβ_(25-35)组细胞活力、Bcl-2 mRNA及蛋白、SOD、GSH-Px水平、p-AMPK/AMPK、SIRT1表达显著降低,凋亡率、Bax mRNA及蛋白、LDH、MDA水平显著增加(P<0.05);与Aβ_(25-35)组相比,MT-L组、MT-M组、MT-H组细胞活力、Bcl-2 mRNA及蛋白、SOD、GSH-Px水平、p-AMPK/AMPK、SIRT1表达显著增加,凋亡率、Bax mRNA及蛋白、LDH、MDA水平显著降低,呈现剂量依赖性(P<0.05);与MT-H组相比,MT-H+Compound C组细胞活力、Bcl-2mRNA及蛋白、SOD、GSH-Px水平、p-AMPK/AMPK、SIRT1表达显著降低,凋亡率、Bax mRNA及蛋白、LDH、MDA水平显著增加(P<0.05)。结论MT抑制Aβ_(25-35)诱导PC12细胞凋亡和氧化损伤,可能与激活AMPK/SIRT1通路有关。 展开更多
关键词 苦参碱 阿尔茨海默病 AMPK/SIRT1通路 aβ_(25-35) PC12细胞
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姜黄素影响Aβ_(25-35)诱导PC12细胞周期变化与细胞凋亡的可能机制 被引量：8
4
作者 谢朝阳 祝其锋 吴斌华 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第2期217-221,共5页
目的探讨姜黄素(curcum in,Cur)对β-淀粉样肽(25-35)[β-amyloidpeptide-(25-35),Aβ25-35]诱导体外血清饥饿培养的PC12细胞周期异常与凋亡保护作用的可能机制。方法5μmol.L-1Cur预处理同步于G0期的PC12细胞,加入终浓度为25μmol.L-1A... 目的探讨姜黄素(curcum in,Cur)对β-淀粉样肽(25-35)[β-amyloidpeptide-(25-35),Aβ25-35]诱导体外血清饥饿培养的PC12细胞周期异常与凋亡保护作用的可能机制。方法5μmol.L-1Cur预处理同步于G0期的PC12细胞,加入终浓度为25μmol.L-1Aβ25-35处理0～20h,用RT-PCR和Western blot从mRNA及蛋白水平检测p21、CDK4、E2F1、bax的表达。结果与Aβ25-35诱导组比较,Cur保护组p21mRNA和p21蛋白的表达增加;CDK4、E2F1、baxmRNA和CDK4、Bax蛋白的表达降低。结论Cur可能通过上调p21的表达,下调CDK4、E2F1、bax的表达,对Aβ25-35诱导的PC12细胞周期异常与凋亡起保护作用。 展开更多
关键词 姜黄素 aβ_25-35 PC12细胞 基因表达 p21 CDK4 E2F1 Bax
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细叶远志皂苷通过Aβ_(25-35)诱导PC12细胞损伤对PINK1-Parkin介导的线粒体自噬的影响 被引量：3
5
作者 刘艳丽 梁小裕 周妍妍 《辽宁中医杂志》 CAS 2023年第2期149-152,I0004,I0005,共6页
目的 探讨细叶远志皂苷(tenuifolin, TEN)对Aβ_(25-35)(淀粉样蛋白片段)诱导PC12细胞损伤对线粒体自噬的影响。方法 设立不同浓度TEN组,干预Aβ_(25-35)诱导PC12细胞损伤模型,MTT及流式细胞术检测确立细胞保护浓度。实验分为空白组、... 目的 探讨细叶远志皂苷(tenuifolin, TEN)对Aβ_(25-35)(淀粉样蛋白片段)诱导PC12细胞损伤对线粒体自噬的影响。方法 设立不同浓度TEN组,干预Aβ_(25-35)诱导PC12细胞损伤模型,MTT及流式细胞术检测确立细胞保护浓度。实验分为空白组、模型组、TEN组。JC-1测线粒体膜电位,Western Blot检测PINK1、Parkin、LC3II/I、p62蛋白的表达。结果 与空白组比较,模型组线粒体膜电位下降,PINK1、Parkin、 LC3II/I和蛋白表达升高,P62蛋白表达下降;与模型组比较,TEN组细胞线粒体膜电位上调,PINK1、Parkin和LC3II/I蛋白表达降低,P62蛋白表达升高。结论 细叶远志皂苷能减轻Aβ_(25-35)诱导的PC12细胞损伤,其机制可能与调控PINK1-Parkin介导的粒体自噬途径相关。 展开更多
关键词 细叶远志皂苷 aβ_(25-35) 线粒体自噬 PINK1-Parkin信号通路
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SNP-9对Aβ_(25-35)导致bEnd.3细胞损伤的作用及其机制
6
作者 孟悦 姚思远 +1 位作者 高向东 陈松 《中国药科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第3期333-339,共7页
为了研究来源于丝素蛋白水解物的神经保护活性多肽SNP-9对于阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)中血脑屏障损伤的作用,使用Aβ_(25-35)损伤脑微血管内皮细胞bEnd.3建立AD损伤模型,并给药干预。通过MTT实验检测SNP-9和Aβ_(25-35)对... 为了研究来源于丝素蛋白水解物的神经保护活性多肽SNP-9对于阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)中血脑屏障损伤的作用,使用Aβ_(25-35)损伤脑微血管内皮细胞bEnd.3建立AD损伤模型,并给药干预。通过MTT实验检测SNP-9和Aβ_(25-35)对细胞活力的影响;RT-qPCR法检测SNP-9和Aβ_(25-35)对细胞紧密连接(tightjunctions,TJs)相关的ZO-1、occludin和claudin-5 mRNA水平的影响;Westernblot检测SNP-9和Aβ_(25-35)对细胞TNF-α、磷酸化NF-κB、NF-κB、IκBα和RAGE蛋白水平的影响。实验结果显示,SNP-9给药减少了Aβ_(25-35)诱导的bEnd.3细胞损伤,改善了模型细胞中ZO-1、occludin和claudin-5 mRNA水平的异常情况,缓解了Aβ_(25-35)导致的TNF-α、磷酸化NF-κB、IκBα和RAGE蛋白水平异常。研究结果表明,SNP-9可能通过影响RAGE/NF-κB通路,调控模型细胞炎症因子TNF-α水平,改善TJs相关指标异常,缓解Aβ_(25-35)诱导的bEnd.3细胞损伤。 展开更多
关键词 SNP-9 阿尔茨海默病 血脑屏障 bEnd.3 aβ_(25-35) NF-ΚB
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基于PGAM5-Drp1轴探讨温肺降浊方对Aβ_(25-35)诱导BV-2细胞线粒体功能的影响
7
作者 张鼎 胡芷涵 +4 位作者 周珂青 陈炜 秦红玲 向军军 胡跃强 《中成药》 2025年第8期2558-2565,共8页
目的探讨温肺降浊方对Aβ_(25-35)诱导BV-2细胞线粒体功能的影响。方法通过Aβ_(25-35)诱导BV-2细胞建立阿尔茨海默病(AD)细胞模型,确定Aβ_(25-35)干预的最佳浓度和时间点,设置LFHP-1c组(抑制剂)和温肺降浊方含药血清组。CCK-8法检测... 目的探讨温肺降浊方对Aβ_(25-35)诱导BV-2细胞线粒体功能的影响。方法通过Aβ_(25-35)诱导BV-2细胞建立阿尔茨海默病(AD)细胞模型,确定Aβ_(25-35)干预的最佳浓度和时间点,设置LFHP-1c组(抑制剂)和温肺降浊方含药血清组。CCK-8法检测最佳干预浓度和时间点,Transwell实验观察细胞迁移情况,Hoechst 33342染色观察细胞凋亡情况,免疫荧光法检测PGAM5、Drp1的阳性细胞表达情况,RT-qPCR法和Western blot法检测细胞PGAM5、Drp1、OPA1、Mfn1/2 mRNA和蛋白表达。结果以终浓度5μmol/L的Aβ_(25-35)干预48 h为制备AD细胞模型的最佳条件,20%温肺降浊方含药血清干预48 h细胞活性最佳。与对照组比较,模型组细胞迁移数量减少,存在较多亮蓝色阳性凋亡细胞,PGAM5、Drp1阳性细胞数、mRNA和蛋白表达升高(P<0.05),OPA1、Mfn1/2 mRNA和蛋白表达降低(P<0.05);与模型组比较,各给药组细胞迁移数量增加,亮蓝色阳性凋亡细胞减少,PGAM5、Drp1阳性细胞数、mRNA和蛋白表达降低(P<0.05),OPA1、Mfn1/2 mRNA和蛋白表达升高(P<0.05)。结论温肺降浊方可以调控PGAM5-Drp1轴减轻AD模型细胞损伤,改善线粒体稳态平衡,从而提高认知水平,发挥脑保护效应。 展开更多
关键词 温肺降浊方 阿尔茨海默病 aβ_(25-35) PGAM-Drp1轴 线粒体稳态平衡 BV-2细胞
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基于网络药理学探究读书丸对AD模型小鼠线粒体动力学的调控作用 被引量：1
8
作者 孙宏宇 李正敏 +6 位作者 翟璐珂 王博宇 凌媛 赵东涵 张娟 张振强 张紫娟 《世界科学技术-中医药现代化》 北大核心 2025年第1期255-267,共13页
目的基于网络药理学探究读书丸对阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)模型小鼠认知能力及线粒体动力学相关蛋白的影响。方法通过TCMSP等数据库预测读书丸的成分及其相应靶点、AD相关靶点。利用Venny网站获取读书丸与AD交集靶点;采用S... 目的基于网络药理学探究读书丸对阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)模型小鼠认知能力及线粒体动力学相关蛋白的影响。方法通过TCMSP等数据库预测读书丸的成分及其相应靶点、AD相关靶点。利用Venny网站获取读书丸与AD交集靶点;采用String数据库和Cytoscape软件,分别绘制蛋白质-蛋白质相互作用网络和药物-疾病-靶点网络。运用David数据库对交集靶点进行GO和KEGG富集分析。双侧脑室注射Aβ_(25-35)建立AD小鼠模型,行为学实验检测小鼠学习记忆能力,透射电镜观察海马神经元线粒体损伤情况,利用蛋白免疫印迹法(Western blot)测定线粒体动力学相关蛋白质的表达。结果通过数据库搜集整理后筛选出药物和疾病相关交集靶点共311个;GO与KEGG分析显示相关靶点集中在线粒体等组分,富集在ATP结合、MAPK活性正调控等通路。与正常组相比,模型组小鼠学习记忆能力降低(P<0.05),线粒体嵴出现肿胀、断裂(P<0.0001),海马MAPK、Mfn2、OPA1蛋白表达降低(P<0.01),DRP1蛋白表达增加(P<0.01);与模型组相比,读书丸中、高剂量组小鼠学习记忆能力提升(P<0.05),线粒体的受损明显改善(P<0.01),海马MAPK、Mfn2、OPA1蛋白表达增加(P<0.01),DRP1蛋白表达降低(P<0.01)。结论读书丸能够减轻线粒体损伤,维持线粒体稳态,进而改善AD小鼠认知记忆能力。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 aβ_(25-35)小鼠 读书丸 网络药理学 线粒体动力学
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