活血荣络方对Aβ_(25-35)损伤神经胶质细胞Wnt5α、Fz5、CaMKⅡ表达的影响 被引量：7

1

作者 陈瑶 周德生 胡华 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2016年第10期2438-2441,I0010-I0012,共7页

目的：旨在通过细胞实验,从Wnt5a-Fz5-Ca MKⅡ通路揭示活血荣络方治疗阿尔茨海默病（AD）的分子机制,为中医药治疗阿尔茨海默病提供新思路、新方法。方法：分别将Aβ25-35损伤星形胶质细胞铺板,以（2.53）×104/孔的密度接种到96孔... 目的：旨在通过细胞实验,从Wnt5a-Fz5-Ca MKⅡ通路揭示活血荣络方治疗阿尔茨海默病（AD）的分子机制,为中医药治疗阿尔茨海默病提供新思路、新方法。方法：分别将Aβ25-35损伤星形胶质细胞铺板,以（2.53）×104/孔的密度接种到96孔板中,并随机分为6组,分别为2倍活血荣络方组、1倍活血荣络方组、0.5倍活血荣络方组、多奈哌齐组、s FRP组、空白组;待细胞的融合率为85%90%时,含药组分别给予相应的含药血清,s FRP组给予s FRP,空白组予以空白血清。取生长对数期细胞加相应刺激分别处理12、24、48、72 h。分别取细胞上清液分离细胞,用MTT法检测细胞毒力,用流式细胞术检测细胞凋亡;用化学免疫法检测Wnt5、Fz5、Ca MKⅡ的含量。结果：各组OD值随着时间的延长而增高,2倍活血荣络方组72 h OD值明显高于12 h（P〈0.05）,而空白组、s PRF组、2倍、0.5倍活血荣络方组、多奈哌齐组4个时间点见无明显差异（P〉0.05）;各给药组细胞活性均高于空白组（P〈0.05）,其中2倍活血荣络方组细胞活性最高;s FRP组细胞活性低于空白组（P〈0.05）。各组细胞凋亡数目随着时间的延长而增高,其中空白组72 h细胞凋亡比例高于12 h（P〈0.05）,s PRF组72 h细胞凋亡比例明显高于12 h;2倍、1倍活血荣络方组、0.5倍活血荣络方组、多奈哌齐组4个时间点见无明显差异（P〉0.05）;各给药组细胞凋亡比例明显低于空白组及s PRF组,其中2倍活血荣络方组细胞活性最高;s FRP组细胞凋亡比例高于空白组（P〈0.05）。各给药组Wnt5α、Fz5、Ca MKⅡ的表达均高于空白组（P〈0.05）,其中2倍活血荣络方组Wnt5α表达明显高于空白组（P〈0.01）,空白组明显高于s PRF组（P〈0.05）;其它给药组间比较：2倍活血荣络方组明显高于1倍活血荣络方组、多奈哌齐组及0.5倍活血荣络方组（P〈0.01）,1倍活血荣络方组与多奈哌齐组Wnt5α表达程度无明显差异（P〉0.05）,此两组Wnt5α表达均高于0.5倍活血荣络方组（P〈0.05）。结论：活血荣络方能有效提高Wnt5α、Fz5、Ca MKⅡ的表达,减轻神经毒性的积累及细胞凋亡反应的发生,保护神经胶质细胞,延缓AD发病进展,其中以2倍活血荣络方效果最佳。 展开更多

关键词 活血荣络方 阿尔茨海默病 Wnt5α Fz5 CaMKⅡ aβ25-35损伤神经胶质细胞

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陈年六堡茶对Aβ_(25-35)诱导的PC12细胞损伤的神经保护研究 被引量：1

2

作者 聂晴 庞月兰 +4 位作者 吴焕 丁树洽 钟可渝 刘仲华 蔡淑娴 《茶叶科学》 CAS CSCD 北大核心 2024年第6期1005-1013,共9页

通过建立β-淀粉样蛋白_(25-35)(Aβ_(25-35))诱导的PC12细胞损伤模型,以绿茶(GT)为对照,探讨了陈年六堡茶(ALPT)对神经细胞的保护作用及机制。研究结果表明,Aβ_(25-35)会导致PC12细胞的活性下降,诱发线粒体功能障碍、诱导有毒集聚物... 通过建立β-淀粉样蛋白_(25-35)(Aβ_(25-35))诱导的PC12细胞损伤模型,以绿茶(GT)为对照,探讨了陈年六堡茶(ALPT)对神经细胞的保护作用及机制。研究结果表明,Aβ_(25-35)会导致PC12细胞的活性下降,诱发线粒体功能障碍、诱导有毒集聚物及其通路的形成。ALPT干预显著提高了PC12细胞的存活率及其线粒体膜电位,并显著抑制了有毒集聚物积累及其通路的形成。转录组分析显示,ALPT处理组的基因表达整体趋势与Aβ_(25-35)组相反,上调基因与线粒体自噬、糖酵解、甘油磷脂代谢相关;下调基因主要参与细胞周期调控、核糖体功能、泛素介导的蛋白质水解及细胞衰老过程。总体而言,GT与ALPT均具有显著抑制Aβ_(25-35)诱导的PC12细胞损伤作用,在转录组水平上影响作用差别较大,这可能与ALPT活性成分具有更好的生物利用度有关。研究结果可为陈年六堡茶在神经退行性疾病预防和治疗中的应用提供试验依据。 展开更多

关键词 陈年六堡茶 β-淀粉样蛋白_(25-35) PC12细胞 神经保护 线粒体功能

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知母皂苷BⅡ对Aβ_(25-35)诱导的原代大鼠神经细胞损伤的保护作用 被引量：21

3

作者 邓云 马百平 +3 位作者 从玉文 沈玉先 张晶晶 沈玉君 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第2期244-247,共4页

目的研究甾体皂苷类化合物知母皂苷BⅡ对Aβ25-35诱导的原代大鼠神经细胞损伤的保护作用。方法体外培养原代大鼠神经细胞,采用MTT(四甲基偶氮唑盐)法检测细胞增殖活性;采用分光光度法测定细胞培养液中LDH(乳酸脱氢酶)漏出率、SOD(超氧... 目的研究甾体皂苷类化合物知母皂苷BⅡ对Aβ25-35诱导的原代大鼠神经细胞损伤的保护作用。方法体外培养原代大鼠神经细胞,采用MTT(四甲基偶氮唑盐)法检测细胞增殖活性;采用分光光度法测定细胞培养液中LDH(乳酸脱氢酶)漏出率、SOD(超氧化物歧化酶)活力、MDA(丙二醛)含量以及AChE(乙酰胆碱酯酶)活力。结果知母皂苷BⅡ10-4、10-5mol.L-1能明显增强Aβ25-35(20μmol.L-1)诱导的神经细胞增殖活性,降低LDH漏出率,并能明显提高其SOD活力、降低MDA含量,同时对AChE活力具有一定的降低作用。结论知母皂苷BⅡ能明显改善Aβ25-35诱导的原代大鼠神经细胞损伤,可能与其提高模型细胞的抗氧化能力,改善胆碱能系统相关。 展开更多

关键词 知母皂苷BⅡ aβ25-35 原代大鼠神经细胞

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清心开窍方对Aβ25-35所致大鼠原代神经元细胞损伤的保护作用 被引量：1

4

作者 席东泽 徐冬梅 +2 位作者 胡海燕 陈翔 张晓艳 《中华中医药学刊》 CAS 2014年第9期2148-2150,I0003,共4页

目的:了解清心开窍方对Aβ25-35所致大鼠原代神经细胞损伤的保护作用及其机制。方法:制备17d胎龄大鼠胚胎皮层神经细胞,分为正常对照组、模型组、清心开窍方低、中、高剂量组(6.25、12.5、25 mg·mL-1)。支持培养7 d,除正常组、模... 目的:了解清心开窍方对Aβ25-35所致大鼠原代神经细胞损伤的保护作用及其机制。方法:制备17d胎龄大鼠胚胎皮层神经细胞,分为正常对照组、模型组、清心开窍方低、中、高剂量组(6.25、12.5、25 mg·mL-1)。支持培养7 d,除正常组、模型组外,用不同剂量清心开窍方预处理24 h后,连同模型组和终浓度10 umol·L-1的Aβ25-35共同培养,造成神经细胞损伤模型。作用24 h后,以MTT值、培养液乳酸脱氢酶(LDH)水平作为细胞的损伤指标,以线粒体膜电位改变作为凋亡早期指标。结果:清心开窍方可以明显减少LDH漏出,增加MTT值,使低线粒体膜电位细胞的比例减少,抑制细胞凋亡,与模型组比较差异显著(P<0.05)。结论:清心开窍方对Aβ25-35损伤的大鼠原代神经细胞具有保护作用,其机制可能与清心开窍方干预Aβ25-35诱导的细胞线粒体膜电位下降有关。 展开更多

关键词 清心开窍方 大鼠皮层神经元细胞 β-淀粉样蛋白(aβ25-35) 细胞凋亡 保护作用

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APP17肽对Aβ_(25-35)诱导神经细胞凋亡保护作用 被引量：19

5

作者 蔡贞 姬志娟 +1 位作者 徐艳玲 盛树力 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第1期31-35,共5页

目的　通过形态学和生化学指标观察APP17肽对Aβ2 5 3 5诱发SH SY5Y细胞凋亡是否有保护作用 ,并对其保护作用机制作进一步的探讨。方法　选用细胞形态观察、半定量LM PCRDNAladderAssay和流式细胞仪定量测定细胞凋亡率的方法观察APP17... 目的　通过形态学和生化学指标观察APP17肽对Aβ2 5 3 5诱发SH SY5Y细胞凋亡是否有保护作用 ,并对其保护作用机制作进一步的探讨。方法　选用细胞形态观察、半定量LM PCRDNAladderAssay和流式细胞仪定量测定细胞凋亡率的方法观察APP17肽是否对Aβ2 5 3 5诱发SH SY5Y细胞凋亡有保护作用 ;通过测定细胞MTT代谢率 ,共聚焦显微镜观察Aβ2 5 3 5和APP17肽对细胞内过氧化物含量、线粒体膜电位的影响以及WesternBlotting观察细胞内凋亡诱导因子AIF及核转录因子NF κB的表达情况 ,探讨了APP17肽的保护作用机制。结果　APP17肽可以明显改善Aβ2 5 3 5造成的细胞形态损伤 ,显著降低细胞凋亡比率 ;与Aβ2 5 3 5损伤组相比 ,APP17肽预孵育能明显提高细胞MTT代谢率 ,稳定线粒体膜电位 ,减少AIF的表达 ;有效降低Aβ2 5 3 5引起的细胞内过氧化物含量增高 ;并且使具有神经保护作用的核转录因子NF κB表达增加。结论　APP17肽可以稳定线粒体功能、降低细胞内过氧化物含量 ,激活NF κB并使其持续表达 ,对Aβ2 5 3 5诱导的SH SY5Y细胞凋亡有比较明显的保护作用。 展开更多

关键词 aβ25-35 APP17肽 SH-SY5Y细胞 线粒体 神经细胞 细胞凋亡 神经退行性疾病

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TAT-tCNTF融合蛋白对Aβ_(25-35)诱导SH-SY5Y细胞损伤的保护作用 被引量：6

6

作者 曲恒燕 刘泽源 +1 位作者 李媛媛 孙曼霁 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第4期442-446,共5页

目的确定TAT-tCNTF融合蛋白能够透过细胞膜进入细胞内,并研究其对Aβ诱导SH-SY5Y细胞损伤的保护作用。方法重组PCR获得人截短型CNTF基因后,与pBV220-TAT载体连接,在大肠杆菌中表达,细胞免疫荧光方法检测TAT蛋白运载融合蛋白穿过SH-SY5Y... 目的确定TAT-tCNTF融合蛋白能够透过细胞膜进入细胞内,并研究其对Aβ诱导SH-SY5Y细胞损伤的保护作用。方法重组PCR获得人截短型CNTF基因后,与pBV220-TAT载体连接,在大肠杆菌中表达,细胞免疫荧光方法检测TAT蛋白运载融合蛋白穿过SH-SY5Y细胞膜的作用,Aβ25-35诱导SH-SY5Y细胞产生神经毒性,采用MTT(四甲基偶氮唑盐)法检测融合蛋白对细胞存活率的影响,Heochst33342/PI荧光双染法进行细胞凋亡和坏死的形态学观察,并进行LDH释放分析进一步检测TAT-tCNTF对细胞损伤后的保护作用。结果成功构建pBV220-TAT-tCNTF表达载体,Western blot结果表明重组融合蛋白可以与CNTF抗体特异性结合,细胞免疫荧光方法显示TAT-tCNTF能大量进入细胞,而rhCNTF只有微量进入细胞。对Aβ25-35诱导损伤的SH-SY5Y细胞MTT、Heochst33342/PI荧光双染法及LDH分析都表明TAT-tCNTF能明显提高细胞的存活率。结论TAT-tCNTF融合蛋白可以跨越细胞膜,能够保护Aβ25-35诱导损伤的SH-SY5Y细胞,具有促进细胞生存生长的活性。 展开更多

关键词 睫状神经营养因子 蛋白转导域 TAT 细胞膜 aβ25-35 凋亡

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甘薯提取物对Aβ_(25-35)所致SK-N-SH细胞损伤的保护作用初探 被引量：1

7

作者 孙丽华 郑晓亮 +3 位作者 鲁健章 颜冬梅 屠凌岚 王茵 《天然产物研究与开发》 CAS CSCD 北大核心 2012年第10期1359-1361,1407,共4页

观察甘薯提取物对Aβ25-35所致SK-N-SH细胞损伤的保护作用。将人神经母细胞瘤细胞(SK-N-SH)分为空白对照组、模型组、甘薯提取物(即受试物)0.1、1.0、10.0μg/mL低、中、高剂量组和12.5μmol/L多奈哌齐阳性对照组,用20.0 mmol/L Aβ25-3... 观察甘薯提取物对Aβ25-35所致SK-N-SH细胞损伤的保护作用。将人神经母细胞瘤细胞(SK-N-SH)分为空白对照组、模型组、甘薯提取物(即受试物)0.1、1.0、10.0μg/mL低、中、高剂量组和12.5μmol/L多奈哌齐阳性对照组,用20.0 mmol/L Aβ25-35造成SK-N-SH细胞损伤,MTT法测定细胞存活率,考察甘薯提取物对SK-N-SH细胞的保护作用。实验表明甘薯提取物可明显提高Aβ25-35诱导的SK-N-SH细胞存活率,并呈剂量相关性,同时能够明显改善Aβ25-35诱导的SK-N-SH损伤细胞的细胞形态变化。具有一定的神经营养及保护作用。 展开更多

关键词 甘薯提取物 人神经母细胞瘤细胞(SK-N-SH) aβ25-35

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NF-κB在NGF和TNF-α对Aβ_(25～35)海马神经细胞毒的保护作用中的机制研究 被引量：2

8

作者 邓钰蕾 徐玮 +1 位作者 汤荟冬 陈生弟 《现代神经疾病杂志》 2003年第6期346-350,共5页

目的研究神经生长因子(NGF)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对β-淀粉样蛋白25～35(Aβ25～35)诱导海马神经细胞凋亡的保护作用,探讨核转录因子-κB(nucleartranscriptionfactor,NF-κB)在此过程中的可能机制。方法通过体外SD大鼠海马原代细... 目的研究神经生长因子(NGF)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对β-淀粉样蛋白25～35(Aβ25～35)诱导海马神经细胞凋亡的保护作用,探讨核转录因子-κB(nucleartranscriptionfactor,NF-κB)在此过程中的可能机制。方法通过体外SD大鼠海马原代细胞培养,采用TUNEL和AnnexinV染色法观察Aβ25-35诱导的细胞凋亡;采用MTT法观察细胞存活率,以及采用WesternBlot法检测NF-κBp65蛋白的表达。结果大鼠海马神经细胞经Aβ25～3510mg/L孵育48h后,TUNEL染色显示神经细胞核多呈绿色荧光着色,提示细胞凋亡,而对照组未见荧光着色;AnnexinV染色海马神经细胞膜亦多呈绿色荧光着色,但细胞核未着色,对照组则无荧光着色。MTT检测显示,NGF组和TNF-α组神经细胞存活率均较Aβ组明显增加(P<0.05);经NF-κB抑制剂SN50预处理后,NGF组和TNF-α组神经细胞存活率与Aβ组相比,差异无显著性意义(P>0.05)。WesternBlot法检测显示,NGF组和TNF-α组的海马神经细胞NF-κBp65蛋白表达明显增加。当NGF和TNF-α的浓度为10μg/L时,均对Aβ25～35的海马神经细胞毒具有保护作用。经NGF和TNF-α处理后,NF-κB活性增加;当给予18mol/LSN50抑制NF-κB活性后,NGF和TNF-α对海马神经细胞的保护作用减弱(P>0.05)。结论体外原代海马神经细胞培养结果表明。 展开更多

关键词 神经生长因子 肿瘤坏死因子-α Β-淀粉样蛋白25-35 海马神经细胞 细胞凋亡 核转录因子-ΚB

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电刺激对大鼠脊髓损伤后神经胶质纤维酸性蛋白与白细胞介素-1α表达的影响 被引量：6

9

作者 张莹莹 李俊岑 +4 位作者 饶莹 杨拯 张晓 郑蕖 许丽丽 《中国康复理论与实践》 CSCD 2011年第9期844-847,共4页

目的探讨电刺激对脊髓损伤后神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、白细胞介素-1α(IL-1α)表达的影响。方法健康成年SD大鼠72只随机分为正常组、损伤组、电刺激组。采用Allen's法将后两组复制为脊髓T9损伤模型。术后对电刺激组大鼠进行电... 目的探讨电刺激对脊髓损伤后神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、白细胞介素-1α(IL-1α)表达的影响。方法健康成年SD大鼠72只随机分为正常组、损伤组、电刺激组。采用Allen's法将后两组复制为脊髓T9损伤模型。术后对电刺激组大鼠进行电刺激治疗7 d。3组均进行BBB评分,免疫组织化学检测GFAP与IL-1α的表达情况。结果损伤组和电刺激组BBB评分均小于正常组(P<0.05),伤后5 d、7 d,电刺激组较损伤组BBB评分增加(P<0.05)。损伤组、电刺激组GFAP阳性表达均在伤后5 d达到高峰,伤后5 d、7 d,电刺激组GFAP表达低于损伤组(P<0.05);IL-1α阳性表达在伤后7 d内持续上升,伤后5 d、7 d,电刺激组IL-1α表达低于损伤组(P<0.05)。结论电刺激能抑制GFAP与IL-1α的表达,可能有利于减轻炎症反应,减少胶质瘢痕形成。 展开更多

关键词 脊髓损伤 电刺激 神经胶质纤维酸性蛋白 白细胞介素-1Α

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4-羟基芝麻素通过抑制p38MAPK/NLRP3信号通路减轻BV2小胶质细胞神经炎症损伤 被引量：2

10

作者 张庆 倪林 +2 位作者 黄贞伟 张小琴 林埔 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第10期1479-1480,共2页

4-羟基芝麻素(4-hydroxysesamin)属于双四氢呋喃木脂素类成分,存在于叶下珠、黄荆、香樟等中药中。以芝麻素为代表的双四氢呋喃类成分具有抗肿瘤、抗脑卒中等作用[1-2],但有关4-羟基芝麻素对神经炎症反应的抑制作用及可能机制未见报道... 4-羟基芝麻素(4-hydroxysesamin)属于双四氢呋喃木脂素类成分,存在于叶下珠、黄荆、香樟等中药中。以芝麻素为代表的双四氢呋喃类成分具有抗肿瘤、抗脑卒中等作用[1-2],但有关4-羟基芝麻素对神经炎症反应的抑制作用及可能机制未见报道。因此,本实验以课题组前期从香樟中获得的4-羟基芝麻素为研究对象[3],采用LPS诱导的BV2小胶质细胞神经炎症模型,探讨其对小胶质细胞神经炎症反应是否具有保护作用及可能作用机制,从而为从中药中寻找神经保护类药物提供参考依据。 展开更多

关键词 4-羟基芝麻素 BV2小胶质细胞 神经炎症损伤 p38MAPK/NLRP3 缺血性脑卒中 脂多糖

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岩藻多糖对Aβ25-35诱导神经元凋亡和突起萎缩的抑制作用 被引量：4

11

作者 杨志友 马智慧 +2 位作者 张永平 宋采 胡雪琼 《广东海洋大学学报》 CAS 北大核心 2021年第4期77-83,共7页

【目的】研究海带岩藻多糖(Fucoidan)对Aβ25-35(Amyloidβ)诱导原代皮层神经突起萎缩和神经元凋亡的抑制作用。【方法】以Aβ25-35诱导的人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)和原代小鼠皮层神经元损伤为模型,采用CCK8法测定细胞存活率,免疫细... 【目的】研究海带岩藻多糖(Fucoidan)对Aβ25-35(Amyloidβ)诱导原代皮层神经突起萎缩和神经元凋亡的抑制作用。【方法】以Aβ25-35诱导的人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)和原代小鼠皮层神经元损伤为模型,采用CCK8法测定细胞存活率,免疫细胞化学法测定岩藻多糖对神经突起再生和神经元的保护作用。【结果】CCK8结果表明,岩藻多糖在0.1~1000μg/mL时对SH-SY5Y细胞无明显毒性作用(P>0.05),在10~1000μg/mL时可显著降低Aβ25-35诱导的SH-SY5Y细胞凋亡(P<0.05),且呈现浓度依赖性;对该结果在原代小鼠皮层神经元上进行验证,发现岩藻多糖在0.1~1.0 mg/mL浓度时显著降低Aβ25-35诱导的神经元凋亡(P<0.01),同时极显著抑制Aβ25-35造成的神经突起萎缩并促进突起再伸长(P<0.001)。【结论】海带岩藻多糖可显著抑制Aβ25-35诱导的神经突起萎缩和神经元凋亡,促进突起再生,提示其可作为阿尔茨海默病药物开发的先导化合物。 展开更多

关键词 岩藻多糖 SH-SY5Y细胞 原代神经元 aβ25-35 神经保护 突起萎缩 突起再生

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β淀粉样蛋白25-35片段最佳损伤建模条件的研究

12

作者 汪海燕 袁武梅 +4 位作者 朱井玲 张云华 单莉娅 杨丽 黄瑾 《石河子大学学报（自然科学版）》 CAS 2015年第5期582-587,共6页

为探讨淀粉样蛋白25-35片段(Αβ25-35)诱导细胞损伤的最佳条件,为后续Αβ作用机制研究奠定实验基础。采用正常血清培养和血清饥饿培养两种预处理方法,以Αβ25-35为诱导剂,建立SH-SY5Y细胞损伤模型,通过细胞形态学和存活率两个指标来... 为探讨淀粉样蛋白25-35片段(Αβ25-35)诱导细胞损伤的最佳条件,为后续Αβ作用机制研究奠定实验基础。采用正常血清培养和血清饥饿培养两种预处理方法,以Αβ25-35为诱导剂,建立SH-SY5Y细胞损伤模型,通过细胞形态学和存活率两个指标来确定损伤模型建立的最佳条件。结果显示,血清在Aβ25-35引起的SH-SY5Y细胞损伤中具有保护作用。由此可知,采用血清饥饿法培养SH-SY5Y细胞,以40μM的Aβ25-35处理细胞48h是建立细胞损伤模型的最佳条件。 展开更多

关键词 Αβ25-35 SH-SY5Y细胞株 血清 细胞损伤模型

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表皮生长因子受体抑制剂抑制大胶质细胞活化对急性高眼压大鼠视网膜神经节细胞丢失的影响 被引量：5

13

作者 陈莲 石晶明 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2014年第8期729-732,共4页

目的探讨表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)抑制剂抑制大胶质细胞活化对实验性急性高眼压大鼠视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)丢失的影响。方法用健康成年SD大鼠18只,随机分为3组:空白对照组,不... 目的探讨表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)抑制剂抑制大胶质细胞活化对实验性急性高眼压大鼠视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)丢失的影响。方法用健康成年SD大鼠18只,随机分为3组:空白对照组,不做任何处理;实验组采用前房灌注法制造急性高眼压模型,造模成功后,按6 mg·kg-1·d-1用量给予大鼠口服EGFR抑制剂AG1478;实验对照组造模成功后给予大鼠口服等量生理盐水。3组均于7 d处死大鼠,观察各组视网膜结构的变化及采用免疫组织化学法观察阳性节细胞的表达。结果通过免疫组化法发现,随着造模时间的延长,视网膜结构变得模糊不清,RGCs阳性染色细胞逐渐减少。空白对照组、实验组、实验对照组RGCs Thy-1阳性表达光密度值分别是:143.666 7±4.041 5、139.032 2±1.734 0和101.102 3±2.000 1。实验组和空白对照组相比,视网膜Thy-1阳性表达差异无统计学意义(P>0.05),实验对照组和空白对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05),实验组与实验对照组视网膜Thy-1阳性表达,差异亦有统计学意义(P<0.05)。结论 EGFR抑制剂通过抑制大胶质细胞的活化对实验性急性高眼压大鼠模型的RGCs有保护作用。 展开更多

关键词 视网膜神经节细胞 急性高眼压 缺血-再灌注损伤 胶质细胞活化 凋亡 青光眼

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经皮电刺激夹脊穴对大鼠脊髓损伤后神经胶质纤维酸性蛋白及炎症反应的影响 被引量：5

14

作者 陈春梅 《中国康复理论与实践》 CSCD 北大核心 2016年第6期660-666,共7页

目的观察经皮电刺激对脊髓损伤后大鼠胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、核因子-κB(NF-κB)及白细胞介素-6(IL-6)表达的影响。方法 90只健康成年Sprague-Dawley大鼠分为正常对照组(A组,n=30)、经皮电刺激组(B组,n=30)和对照组(C组,n=30)。采用Al... 目的观察经皮电刺激对脊髓损伤后大鼠胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、核因子-κB(NF-κB)及白细胞介素-6(IL-6)表达的影响。方法 90只健康成年Sprague-Dawley大鼠分为正常对照组(A组,n=30)、经皮电刺激组(B组,n=30)和对照组(C组,n=30)。采用Allen法复制大鼠T_9急性脊髓损伤模型,于术后1 d、3 d和7 d对各组大鼠行后肢运动功能BBB评分和斜板试验;免疫组织化学染色检测脊髓GFAP、NF-κB及IL-6的表达。结果术后3 d、7 d,B组大鼠BBB评分和斜板试验成绩均明显优于C组(t>3.349,P<0.01)。术后各时间点,B组GFAP、NF-κB及IL-6表达均显著低于C组(t>20.815,P<0.001)。结论经皮电刺激可有效抑制炎症反应,抑制脊髓损伤后大鼠脊髓组织GFAP的表达,从而促进脊髓损伤大鼠运动功能恢复。 展开更多

关键词 脊髓损伤 经皮电刺激 神经胶质酸性蛋白 核因子-КB 白细胞介素-6 大鼠

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Bay 60-7550对脊髓损伤大鼠机械痛阈及细胞极化的影响 被引量：1

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作者 杨文洁 孙涛 +2 位作者 韩杰 杨磊 王珺楠 《中国疼痛医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第10期731-740,共10页

目的:探讨选择性磷酸二酯酶-2A(phosphodiesterase-2A,PDE2A)抑制剂Bay 60-7550对脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)后神经病理性疼痛(neuropathic pain,NP)模型大鼠机械痛阈的影响及其可能机制。方法:雄性SPF级SD大鼠随机分为4组:假手... 目的:探讨选择性磷酸二酯酶-2A(phosphodiesterase-2A,PDE2A)抑制剂Bay 60-7550对脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)后神经病理性疼痛(neuropathic pain,NP)模型大鼠机械痛阈的影响及其可能机制。方法:雄性SPF级SD大鼠随机分为4组:假手术组(Sham组)、模型组(SCI组)、给药组(Bay 60-7550组)和溶媒组(vehicle组)。术前1天至术后21天采用von Frey纤维丝间断测试大鼠后爪机械痛阈值。免疫组化和Western blot检测大鼠脊髓组织中PDE2A表达。流式细胞术检测M1/M2型小胶质细胞/巨噬细胞极化比例;qRT-PCR检测小胶质细胞/巨噬细胞及其下游生物标志物(CD86、CD163、IL-6、IL-1β、IL-10、TGF-β)的表达。结果:鞘内注射Bay 60-7550可显著降低脊髓损伤大鼠的机械痛阈值。与Sham组相比,在SCI组观察到大鼠脊髓背角PDE2A表达增加,而Bay 60-7550组PDE2A的过表达被抑制。与vehicle组相比,Bay 60-7550组脊髓促炎因子(IL-6、IL-1β)表达降低、抗炎因子(IL-10、TGF-β)mRNA的表达增加。同时,还观察到鞘内注射Bay 60-7550可使SCI后小胶质细胞/巨噬细胞M2型比例增加,而M1型细胞比例降低。结论:抑制PDE2A的过表达能有效缓解大鼠脊髓损伤后神经病理性疼痛,其机制可能与其调节小胶质细胞/巨噬细胞的极化状态有关。 展开更多

关键词 磷酸二酯酶-2A 脊髓损伤 巨噬细胞 小胶质细胞 极化 神经病理性疼痛

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circ_0000285靶向miR-127-5p调控阿尔茨海默病细胞模型的损伤 被引量：1

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作者 刘洁 米亚静 +1 位作者 张典 史宏恩 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第11期1288-1293,共6页

目的:探讨环状RNA 0000285(circ_0000285)是否靶向miR-127-5p调控阿尔茨海默病(AD)细胞模型损伤。方法:采用β淀粉样蛋白25-35多肽片段(Aβ25-35)诱导神经细胞瘤细胞SK-N-SH建立AD体外细胞模型。采用实时定量PCR(RT-qPCR)测定circ_0000... 目的:探讨环状RNA 0000285(circ_0000285)是否靶向miR-127-5p调控阿尔茨海默病(AD)细胞模型损伤。方法:采用β淀粉样蛋白25-35多肽片段(Aβ25-35)诱导神经细胞瘤细胞SK-N-SH建立AD体外细胞模型。采用实时定量PCR(RT-qPCR)测定circ_0000285和miR-127-5p表达水平。试剂盒测定丙二醛(MDA)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。流式细胞术分析细胞凋亡,Western blot检测B细胞淋巴瘤(Bcl-2)和Bcl相关x蛋白(Bax)蛋白表达水平。采用上述方法测定干扰circ_0000285表达或过表达miR-127-5p对AD模型细胞凋亡、损伤的影响。双荧光素酶报告实验和RT-qPCR用于验证circ_0000285对miR-127-5p的靶向调控作用。结果:Aβ25-35处理显著上调circ_0000285表达及Bax蛋白水平,下调miR-127-5p及Bcl-2蛋白表达水平,增加MDA含量,降低SOD和GSH-Px活性,并提高细胞凋亡率。干扰circ_0000285表达或过表达miR-127-5p可显著下调Bax蛋白水平,上调Bcl-2蛋白表达水平,降低MDA含量,增加SOD和GSHPx活性,并降低细胞凋亡率。circ_0000285靶向负调控miR-127-5p表达。抑制miR-127-5p表达显著减弱了干扰circ_0000285表达对模型细胞凋亡、损伤的影响。结论:干扰circ_0000285表达可通过靶向miR-127-5p减弱Aβ25-35诱导的SK-N-SH细胞损伤。因此,circ_0000285/miR-127-5p途径可能是AD的潜在治疗靶点。 展开更多

关键词 circ_0000285 miR-127-5p 阿尔茨海默病 aβ25-35 细胞凋亡 损伤

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牛蒡子苷元对阿尔茨海默病体外模型细胞凋亡和氧化损伤的影响 被引量：9

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作者 柯来顺 涂燕芬 +2 位作者 林庆金 刘华斌 肖雪莲 《世界中医药》 CAS 2021年第22期3321-3325,共5页

目的:探讨牛蒡子苷元对阿尔茨海默病体外模型β淀粉样肽25-35(Aβ_(25-35))诱导PC12细胞凋亡和氧化损伤的影响及机制。方法:将PC12细胞分成对照组、模型组(Aβ_(25-35)处理)、ATG-L组(2μmol/L牛蒡子苷元和Aβ_(25-35)处理)、ATG-M组(4... 目的:探讨牛蒡子苷元对阿尔茨海默病体外模型β淀粉样肽25-35(Aβ_(25-35))诱导PC12细胞凋亡和氧化损伤的影响及机制。方法:将PC12细胞分成对照组、模型组(Aβ_(25-35)处理)、ATG-L组(2μmol/L牛蒡子苷元和Aβ_(25-35)处理)、ATG-M组(4μmol/L牛蒡子苷元和Aβ_(25-35)处理)、ATG-H组(8μmol/L牛蒡子苷元和Aβ_(25-35)处理)、ATG-H+LY29400组(AKT信号抑制剂LY29400、8μmol/L牛蒡子苷元和Aβ_(25-35)处理)。以流式细胞术检测细胞凋亡变化,黄嘌呤氧化法检测超氧化物歧化酶(SOD)含量,Western Blotting法检测磷酸化的蛋白激酶B(p-AKT)蛋白表达。结果:ATG-L组、ATG-M组、ATG-H组p-AKT/AKT表达量以及SOD含量高于模型组,差异均有统计学意义(均P<0.05);ATG-L组、ATG-M组、ATG-H组细胞凋亡率低于模型组,差异均有统计学意义(均P<0.05);ATG-H+LY29400组p-AKT/AKT表达量以及SOD含量低于ATG-H组,差异均有统计学意义(均P<0.05);ATG-H+LY29400组细胞凋亡率高于ATG-H组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论:牛蒡子苷元通过激活AKT信号通路抑制阿尔茨海默病体外模型Aβ_(25-35)诱导PC12细胞凋亡和氧化损伤。 展开更多

关键词 牛蒡子苷元 PC12细胞 阿尔茨海默病 β淀粉样肽25-35 AKT信号 凋亡 氧化损伤 增殖

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bFGF对弥漫性轴突损伤大鼠病理及免疫组化改变的影响 被引量：1

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作者 文立 戴炯 +1 位作者 胡威夷 李善泉 《上海交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2007年第3期256-259,共4页

目的研究弥漫性轴突损伤(DAI)大鼠病理及免疫组化改变以及碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对其影响。方法采用重物撞击法致伤大鼠。bFGF治疗组(n=60)大鼠硬膜下及皮层下注射bFGF,另设正常对照组(n=20)和致伤对照组(n=60)。光镜和电镜下观... 目的研究弥漫性轴突损伤(DAI)大鼠病理及免疫组化改变以及碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对其影响。方法采用重物撞击法致伤大鼠。bFGF治疗组(n=60)大鼠硬膜下及皮层下注射bFGF,另设正常对照组(n=20)和致伤对照组(n=60)。光镜和电镜下观察病理改变;免疫组化检测脑源性神经营养因子(BDNF)、生长相关蛋白-43(GAP-43)和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达。结果大鼠DAI后,桥脑基底部、胼胝体区及大脑半球白质呈现典型病理改变,并有GFAP、GAP-43及BDNF表达升高。bFGF治疗组病理改变较轻。bFGF能促进BDNF和GAP-43表达,抑制GFAP表达。结论大鼠DAI后,局灶应用bFGF能促进脑组织再生,加速功能恢复,但其长期疗效尚不确定。 展开更多

关键词 弥漫性轴突损伤 碱性成纤维细胞生长因子 脑源性神经营养因子 生长相关蛋白-43 胶质纤维酸性蛋白 大鼠

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水通道蛋白-4与钾离子通道4.1在脊髓水肿中作用机制的研究进展

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作者 陈铁戈 党跃修 +3 位作者 王明 张东亮 郭永强 张海鸿 《中南大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2018年第5期552-559,共8页

脊髓水肿是脊髓继发性损伤非常重要的病理生理基础,影响着脊髓损伤的修复与预后。水通道蛋白-4广泛分布于机体各器官,在脑和脊髓中高表达。内向整流钾离子通道4.1是近年发现的表达于中枢神经系统星形胶质细胞上的蛋白,在功能上与水通道... 脊髓水肿是脊髓继发性损伤非常重要的病理生理基础,影响着脊髓损伤的修复与预后。水通道蛋白-4广泛分布于机体各器官,在脑和脊髓中高表达。内向整流钾离子通道4.1是近年发现的表达于中枢神经系统星形胶质细胞上的蛋白,在功能上与水通道蛋白互通。水通道蛋白-4和内向型整流钾离子通道4.1在脊髓水肿形成和消除过程中发挥重要作用,并且对抑制胶质瘢痕形成,促进兴奋性毒物的清除有一定作用。 展开更多

关键词 脊髓水肿 水通道蛋白-4 内向型整流钾离子通道4.1 脊髓继发性损伤 中枢神经系统 星形胶质细胞

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