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蒙花苷对APP/PS1小鼠Aβ沉积和神经炎症的作用
1
作者 毛佩芝 严荧燕 +3 位作者 严增泽 戚建华 王龙虎 陈琦君 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第4期661-667,共7页
目的考察蒙花苷改善阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)动物模型小鼠认知行为能力,探究其治疗Aβ沉积和神经炎症两个核心病理特征的效果以及关联性。方法APP/PS1小鼠随机分为模型组、蒙花苷高、中、低剂量组、阳性对照组,C57BL/6J... 目的考察蒙花苷改善阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)动物模型小鼠认知行为能力,探究其治疗Aβ沉积和神经炎症两个核心病理特征的效果以及关联性。方法APP/PS1小鼠随机分为模型组、蒙花苷高、中、低剂量组、阳性对照组,C57BL/6J小鼠为正常组。Morris水迷宫检测学习记忆能力,TUNEL法检测小鼠CA1区组织神经元凋亡,IHC检测小鼠脑组织Aβ42、GFAP的蛋白表达水平,Western blot检测小鼠脑组织BACE1和PS-1蛋白表达水平。结果与正常组相比,模型组小鼠NCP较少、目标象限行程较短、目标象限停留时间百分比较低(P均<0.01),海马CA1区组织细胞凋亡率较高(P<0.01),Aβ42、GFAP的蛋白表达明显较高(P均<0.01),BACE1和PS-1蛋白表达水平也明显较高(P均<0.01);与模型组相比,蒙花苷中高剂量组及阳性对照组小鼠NCP较多、目标象限的行程较长、目标象限停留时间百分比较高(P均<0.05),海马CA1区组织细胞凋亡率较低(P<0.01),Aβ42、GFAP的蛋白表达明显较低(P均<0.01),BACE1和PS-1蛋白表达明显较低(P均<0.01)。结论蒙花苷能抑制Aβ形成的两个关键酶从而减少APP裂解与Aβ42的生成,抑制星形胶质细胞的活化,缓解神经炎症,改善AD核心病理特征,从而改善APP/PS1小鼠学习记忆能力。 展开更多
关键词 蒙花苷 阿尔茨海默病 APP/PS1 认知行为 aβ沉积 神经炎症
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促进Aβ42形成不溶性聚集物的一种真菌化合物
2
作者 邹永东 梁泽秋 +3 位作者 董瑶 陈国栋 刘国宝 郑易之 《深圳大学学报（理工版）》 EI CAS CSCD 北大核心 2016年第1期25-32,共8页
β-类淀粉蛋白42(amyloid-β42,Aβ42)聚集形成的可溶性寡聚体具有神经细胞毒性,是引起阿尔茨海默症的主要原因之一.通过浊度法、聚丙烯酰胺凝胶电泳(sodium dodecyl sulfate-polyacrylamide gelelectrophoresis,SDS-PAGE)和原子力显微... β-类淀粉蛋白42(amyloid-β42,Aβ42)聚集形成的可溶性寡聚体具有神经细胞毒性,是引起阿尔茨海默症的主要原因之一.通过浊度法、聚丙烯酰胺凝胶电泳(sodium dodecyl sulfate-polyacrylamide gelelectrophoresis,SDS-PAGE)和原子力显微镜(atomic force microscopy,AFM)技术,分析在真菌化合物demethoxyviridin存在情况下,Aβ42聚集过程中荧光强度、浊度、寡聚体和聚集物的比例及颗粒表观形态等动态变化之间的对应关系.结果表明,化合物demethoxyviridin可明显促进Aβ42小分子寡聚体形成高分子量寡聚体后,形成不溶性大分子聚集物沉淀,减少可溶性Aβ42寡聚体比例.探讨了硫磺素T荧光法、浊度法、SDS-PAGE法和AFM法在研究Aβ42聚集及活性化合物影响Aβ42聚集中的互补性,认为综合应用4种方法有助于揭示活性化合物影响Aβ42寡聚体沉淀形成的分子机理. 展开更多
关键词 微生物药物学 阿尔茨海默症 β-类淀粉蛋白 aβ42寡聚体 aβ42聚集 aβ42大分子聚集沉淀 真菌化合物
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Aβ寡聚体与阿尔采末病及其靶点药物研究进展 被引量：3
3
作者 刘明 辛现良 +2 位作者 周瑞宇 杜晓光 耿美玉 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第12期1554-1557,共4页
Aβ在阿尔采末病(AD)中起着重要的作用,寡聚化的Aβ分子被认为是AD发病的原发性因子,能够通过不同的机制发挥神经毒性作用,引发记忆损伤和神经元丢失,以Aβ为作用靶点的药物开发和应用也已初露端倪。该文对Aβ寡聚体在AD中的毒性作用和... Aβ在阿尔采末病(AD)中起着重要的作用,寡聚化的Aβ分子被认为是AD发病的原发性因子,能够通过不同的机制发挥神经毒性作用,引发记忆损伤和神经元丢失,以Aβ为作用靶点的药物开发和应用也已初露端倪。该文对Aβ寡聚体在AD中的毒性作用和以Aβ为作用靶点的药物开发现状作一综述。 展开更多
关键词 aβ aβ寡聚体 阿尔采末病 作用靶点
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基于转基因细胞模型研究通络醒脑泡腾片对Aβ代谢的影响 被引量：2
4
作者 付文君 代渊 +4 位作者 魏江平 郑航 马涛 徐世军 王永炎 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第11期1571-1578,共8页
目的 采用转基因细胞模型,考察通络醒脑泡腾片对Aβ生成和降解关键靶点的影响,探索其抗阿尔茨海默病的作用机制。方法 体外培养SH-SY5Y-APP和SH-SY5Y-C99细胞,不同浓度的含药血清的培养液（含通络醒脑泡腾片血清0%-40%）干预48h,采用MT... 目的 采用转基因细胞模型,考察通络醒脑泡腾片对Aβ生成和降解关键靶点的影响,探索其抗阿尔茨海默病的作用机制。方法 体外培养SH-SY5Y-APP和SH-SY5Y-C99细胞,不同浓度的含药血清的培养液（含通络醒脑泡腾片血清0%-40%）干预48h,采用MTT法确定无毒浓度,LDH法检测细胞活性,ELISA法检测Aβ1-40和Aβ1-42分泌量;采用RT-PCR和Westernblot检测APP基因和蛋白表达,West-ernblot法检测APP剪切片段sAPPα和sAPPβ蛋白表达;qRT-PCR、Westernblot及荧光检测试剂盒分别测定BACE1基因、蛋白水平和酶活性;Westernblot检测Aβ降解酶IDE和NEP蛋白表达;体外培养SH-SY5Y,通络醒脑泡腾片不同浓度的含药血清培养液孵育48h,MTT法检测Aβ25-35诱导后细胞存活率。结果 通络醒脑泡腾片含药血清对SH-SY5Y-APP和SH-SY5Y-C99细胞均无明显毒性作用（P〉0.05）;通络醒脑泡腾片含药血清可明显抑制SH-SY5Y-APP细胞Aβ的分泌（P〈0.05）,对SH-SY5Y-C99细胞Aβ分泌量无影响;对SH-SY5Y-APP细胞APP基因及蛋白水平、sAPPα及Aβ降解酶NEP和IDE蛋白表达均无明显影响（P〉0.05）,但对sAPPβ蛋白有明显抑制作用（P〈0.05）,且呈剂量依赖关系,对BACE1基因、蛋白水平、活性均有明显抑制作用（P〈0.01）。此外,研究发现通络醒脑泡腾片含药血清对Aβ25-35诱导的SH-SY5Y细胞凋亡具有保护作用（P〈0.01）。结论 通络醒脑泡腾片对β-分泌酶具有明显的抑制作用,并能对抗Aβ神经细胞毒性作用,提示抑制β-分泌酶和拮抗Aβ神经细胞毒性是通络醒脑泡腾片发挥抗阿尔茨海默病的主要作用机制。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 通络醒脑泡腾片 SH-SY5Y-APP细胞 SH-SY5Y-C99细胞 aβ生成 aβ降解
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高脂血症与Aβ的协同作用促进引发阿尔茨海默症 被引量：13
5
作者 侯江淇 张欣 +5 位作者 龙倩 楚世峰 郭蕾 贺文彬 张俊龙 陈乃宏 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第4期498-506,共9页
目的探讨高脂血症与β样淀粉蛋白(amyloid-beta peptides,Aβ)在衰老大鼠发生阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)时的相互作用及病理变化。方法 70只♂SD大鼠按体重随机分为7组,除sham组及Aβ_(25-35)、HLD组外,其余大鼠均给予... 目的探讨高脂血症与β样淀粉蛋白(amyloid-beta peptides,Aβ)在衰老大鼠发生阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)时的相互作用及病理变化。方法 70只♂SD大鼠按体重随机分为7组,除sham组及Aβ_(25-35)、HLD组外,其余大鼠均给予皮下注射D-半乳糖(D-gal)6周,制备衰老模型;在此基础上给予高脂饲料,制备高脂血症模型,以及双侧海马CA1区定位注射凝聚态Aβ_(25-35)构建衰老期高脂血症伴发AD的复合模型。采用Morris水迷宫、尼氏染色、Western blot、免疫组织化学染色等方法,观察高脂血症对老年AD大鼠学习记忆、海马神经元凋亡以及tau蛋白过度磷酸化特异性位点改变的影响。结果在Morris水迷宫实验中,与sham组相比,Aβ_(25-35)组、D-gal+Aβ_(25-35)组以及D-gal+Aβ_(25-35)+HLD组大鼠在目标象限停留时间明显减少(P<0.01)、穿越平台的次数也减少(P<0.01),而D-gal组、HLD组、D-gal+HLD组与sham组相比差异无显著性。尼氏染色中,与sham组相比,Aβ_(25-35)组、D-gal+Aβ_(25-35)组以及D-gal+Aβ_(25-35)+HLD组海马神经元凋亡率明显增多(P<0.01);与Aβ_(25-35)组相比,D-gal+Aβ_(25-35)组神经元凋亡率无明显变化,但D-gal+Aβ_(25-35)+HLD组神经元凋亡率明显增加(P<0.01);与Dgal+Aβ_(25-35)组相比,D-gal+Aβ_(25-35)+HLD组神经元凋亡率明显增多(P<0.01)。Western blot中,与sham组、Aβ_(25-35)组、Dgal组、HLD组、D-gal+Aβ_(25-35)组以及D-gal+HLD组相比,Dgal+Aβ_(25-35)+HLD组大鼠tau蛋白Thr181位点的磷酸化明显增加(P<0.01)。结论高脂血症对老年大鼠的学习记忆能力以及抗氧化能力无明显影响;高脂血症可与Aβ协同作用,加重Aβ对神经元的损伤,并促进tau蛋白Thr181位点的过度磷酸化,是引发AD的危险因素。 展开更多
关键词 高脂血症 aβ 阿尔茨海默病 TAU 过度磷酸化 衰老
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APP17肽对Aβ_(25-35)诱导神经细胞凋亡保护作用 被引量：19
6
作者 蔡贞 姬志娟 +1 位作者 徐艳玲 盛树力 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第1期31-35,共5页
目的　通过形态学和生化学指标观察APP17肽对Aβ2 5 3 5诱发SH SY5Y细胞凋亡是否有保护作用 ,并对其保护作用机制作进一步的探讨。方法　选用细胞形态观察、半定量LM PCRDNAladderAssay和流式细胞仪定量测定细胞凋亡率的方法观察APP17... 目的　通过形态学和生化学指标观察APP17肽对Aβ2 5 3 5诱发SH SY5Y细胞凋亡是否有保护作用 ,并对其保护作用机制作进一步的探讨。方法　选用细胞形态观察、半定量LM PCRDNAladderAssay和流式细胞仪定量测定细胞凋亡率的方法观察APP17肽是否对Aβ2 5 3 5诱发SH SY5Y细胞凋亡有保护作用 ;通过测定细胞MTT代谢率 ,共聚焦显微镜观察Aβ2 5 3 5和APP17肽对细胞内过氧化物含量、线粒体膜电位的影响以及WesternBlotting观察细胞内凋亡诱导因子AIF及核转录因子NF κB的表达情况 ,探讨了APP17肽的保护作用机制。结果　APP17肽可以明显改善Aβ2 5 3 5造成的细胞形态损伤 ,显著降低细胞凋亡比率 ;与Aβ2 5 3 5损伤组相比 ,APP17肽预孵育能明显提高细胞MTT代谢率 ,稳定线粒体膜电位 ,减少AIF的表达 ;有效降低Aβ2 5 3 5引起的细胞内过氧化物含量增高 ;并且使具有神经保护作用的核转录因子NF κB表达增加。结论　APP17肽可以稳定线粒体功能、降低细胞内过氧化物含量 ,激活NF κB并使其持续表达 ,对Aβ2 5 3 5诱导的SH SY5Y细胞凋亡有比较明显的保护作用。 展开更多
关键词 aβ25-35 APP17肽 SH-SY5Y细胞 线粒体 神经细胞 细胞凋亡 神经退行性疾病
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电针足三里干预快速老化痴呆鼠大脑APP及Aβ蛋白表达的实验研究 被引量：15
7
作者 李翀 吕艳 李谈 《中华中医药学刊》 CAS 2010年第10期2221-2223,共3页
目的:研究电针足三里穴对快速老化痴呆鼠(SAMP8)海马中β-淀粉样肽前体蛋白(APP)及β-淀粉样肽蛋白(Aβ)表达水平的影响,探讨电针足三里防治老年性痴呆(Alzheimer’s disease,AD)的作用机制。方法:将18只SAMP8随机分为三组:模型组、电... 目的:研究电针足三里穴对快速老化痴呆鼠(SAMP8)海马中β-淀粉样肽前体蛋白(APP)及β-淀粉样肽蛋白(Aβ)表达水平的影响,探讨电针足三里防治老年性痴呆(Alzheimer’s disease,AD)的作用机制。方法:将18只SAMP8随机分为三组:模型组、电针组及非穴组,每组各6只,并设正常对照组(SAMR1)。电针足三里干预结束后,应用免疫组化的方法检测各组小鼠海马中APP及Aβ蛋白的表达情况。结果:电针组APP及Aβ蛋白的表达水平下调,明显低于模型组及非穴组(P<0.05);而模型组与非穴组间APP及Aβ蛋白的表达水平差异无显著性(P>0.05)。结论:电针足三里可降低SAMP8脑部APP及Aβ蛋白的表达水平,从而抑制老年斑及神经原纤维缠结形成,改善痴呆鼠的智能状态,这可能是针刺足三里治疗改善AD的重要机制。 展开更多
关键词 电针 足三里 APP aβ AD 作用机制
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重组基因c-Aβ-c的构建及其表达蛋白的免疫原性分析 被引量：8
8
作者 冯改丰 胡海涛 +3 位作者 李月英 韩华 王全颖 杨广笑 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第5期533-537,共5页
目的: 构建原核表达质粒pHGhis/c-Aβ-c,并在大肠杆菌中表达,观察融合蛋白c-Aβ-c的免疫原性,为阿尔茨海默病(AD)基因工程疫苗的研究打下基础.方法: 采用PCR法,分别扩增编码HBcAg的1～71、88～144氨基酸的基因片断(HBc1～71和HBc88～14... 目的: 构建原核表达质粒pHGhis/c-Aβ-c,并在大肠杆菌中表达,观察融合蛋白c-Aβ-c的免疫原性,为阿尔茨海默病(AD)基因工程疫苗的研究打下基础.方法: 采用PCR法,分别扩增编码HBcAg的1～71、88～144氨基酸的基因片断(HBc1～71和HBc88～144),以及编码淀粉样肽Aβ1-42的基因.将后者连接于HBc1～71和HBc88～144之间,构建重组质粒pGEMEX/c-Aβ-c,并将重组基因亚克隆于原核表达载体pHGhis中,构建表达质粒pHGhis/c-Aβ-c,通过温度诱导表达.用SDS-PAGE(考马斯亮蓝染色)检测融合基因的表达.以融合蛋白经腹腔注射免疫BALB/c小鼠,用间接ELISA法检测小鼠血清中抗-Aβ抗体的滴度.结果: 经酶切鉴定、DNA序列测定证实,融合基因重组于表达质粒之中,表达质粒与理论设计相符.诱导表达后,表达蛋白约占细菌沉淀的16%.BALB/c小鼠经3次免疫后,其血清中抗-Aβ抗体的滴度可达1∶16 000,且检测不到抗-HBcAg抗体.结论: c-Aβ-c融合基因在大肠杆菌中可高效表达,表达的融合蛋白具有较强的免疫原性. 展开更多
关键词 融合蛋白 β-淀粉样肽(aβ) 基因工程疫苗 免疫原性
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控制性阈值低血压对老年大鼠Tau和Aβ表达及术后认知影响 被引量：6
9
作者 陈英 华福洲 +5 位作者 周志东 张列亮 张静 魏根 梁应平 徐国海 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2017年第15期2478-2481,共4页
目的探讨不同持续时间控制性阈值低血压对大鼠p-Tau-181和Aβ-42蛋白表达和认知的影响。方法健康清洁老年雄性SD大鼠39只,采用随机数字表法分为4组:C组为对照组(n=9);A1、A2、A3组(n=10)分别每日降压持续2、4、6 h,连续5 d,降压组维持... 目的探讨不同持续时间控制性阈值低血压对大鼠p-Tau-181和Aβ-42蛋白表达和认知的影响。方法健康清洁老年雄性SD大鼠39只,采用随机数字表法分为4组:C组为对照组(n=9);A1、A2、A3组(n=10)分别每日降压持续2、4、6 h,连续5 d,降压组维持平均动脉压(MAP)在50~55 mm Hg安全范围内。Morries水迷宫法检测大鼠的空间学习记忆能力,ELISA法检测脑脊液Aβ42蛋白和p-Tau-181蛋白水平。结果各组大鼠死亡情况无明显差异(P>0.05);与C组比较,A2组和A3组逃避潜伏期延长和游泳距离增加(P<0.05);术后3~7 d,大鼠脑脊液的p-Tau-181和Aβ42蛋白表达增加;随着控制性阈值低血压时间延长,与A1组相比,术后A2组和A3组逃避潜伏期延长和游泳距离增加(P<0.05);A2组和A3组的脑脊液Aβ42和p-Tau-181显著增加(P<0.05);与A2组比较,A3组Aβ42增加不明显,而p-Tau-181在术后第5天增加(P<0.05)。结论长时间的控制性阈值低血压可引起术后认知功能障碍,可能与Aβ42和p-Tau-181蛋白表达的增加相关。 展开更多
关键词 低血压 脑脊液 aβ42 Tau-181蛋白 认知
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华佗健聪汤对Aβ所致老年痴呆大鼠功能改善及相关机理的研究(2)--生化指标检测 被引量：5
10
作者 江励华 段金廒 +4 位作者 崔明超 袁晓琳 林靓 王明艳 陆平成 《中华中医药学刊》 CAS 2008年第10期2219-2220,共2页
目的:探讨华佗健聪汤防治Aβ所致老年痴呆的作用及机理。方法:用凝聚态Aβ1-42制备出AD模型后,取正常组、假损伤组、模型组、中药预防组、中药治疗组、阳性药物对照组各组大鼠的全脑或海马检测T-AOC、MDA、NO、NOS(分型)、chAT、TchE等... 目的:探讨华佗健聪汤防治Aβ所致老年痴呆的作用及机理。方法:用凝聚态Aβ1-42制备出AD模型后,取正常组、假损伤组、模型组、中药预防组、中药治疗组、阳性药物对照组各组大鼠的全脑或海马检测T-AOC、MDA、NO、NOS(分型)、chAT、TchE等指标。结果:中药预防组、中药治疗组与模型组相比,T-AOC、cNOS、chAT、TchE明显增高,而MDA、NO、iNOS明显降低,尤其是中药预防组,某些数值优于正常组和阳性药物对照组。结论:本方对AD有显著的防治作用,其机理与抗氧化的作用密切相关;同时,本方能促进神经递质Ach和NO的生成,亦是其益智作用的前提。 展开更多
关键词 华佗健聪汤 aβ 阿尔茨海默病(AD) 抗氧化 益智作用
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[Gyl14]-Humanin对Aβ_(25-35)诱导PC12细胞凋亡的影响 被引量：3
11
作者 靳辉 胡海涛 +3 位作者 王唯析 冯改丰 李月英 杨维娜 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第5期427-430,共4页
目的:探讨神经保护肽[Gly14]-Humanin过表达对Aβ25-35诱导的PC12细胞凋亡的影响。方法:采用脂质体法将重组真核表达载体pcDNA3.1(-)/HNG-FLAG转入PC12细胞,G418筛选获得抗性亚克隆细胞株,免疫细胞化学法分析[Gly14]-Humanin基因的表达... 目的:探讨神经保护肽[Gly14]-Humanin过表达对Aβ25-35诱导的PC12细胞凋亡的影响。方法:采用脂质体法将重组真核表达载体pcDNA3.1(-)/HNG-FLAG转入PC12细胞,G418筛选获得抗性亚克隆细胞株,免疫细胞化学法分析[Gly14]-Humanin基因的表达。用25μmol/LAβ25-35作用细胞24h,MTT法分析细胞存活率,流式细胞术(FCM)监测细胞凋亡,Hoechst33258染色观察凋亡细胞核形态改变。结果:建立了稳定过表达[Gly14]-Humanin的PC12细胞系。经25μmol/LAβ25-35作用后,稳定表达[Gly14]-Humanin的PC12细胞存活率较空质粒转染组明显提高(P<0.05),凋亡率显著降低(P<0.05)。Hoechst33258染色结果表明,空质粒转染组细胞核出现浓缩及断裂等凋亡形态,而过表达[Gly14]-Humanin组细胞核形态正常。结论:过表达[Gly14]-Humanin能够抑制Aβ25-35诱导的PC12细胞凋亡。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 [Gly14]-Humanin aβ 凋亡
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Aβ斑块显像剂:^(11)C-PIB的合成及标记 被引量：4
12
作者 张锦明 王武尚 +2 位作者 张晓军 郭喆 田嘉禾 《核化学与放射化学》 CAS CSCD 北大核心 2011年第3期188-192,共5页
11C标记2-(4′-N-11C-甲胺基苯)-6-羟基苯并噻唑(6-OH-BTA-1)是目前较理想的Aβ斑块显像剂,本研究合成了6-OH-BTA-1的前体:6-羟基-2-(4′-氨基苯基)苯并噻唑,并用11C标记。在常温下,无需保护羟基条件下,标记效率为52.6%(校正,n=35),产... 11C标记2-(4′-N-11C-甲胺基苯)-6-羟基苯并噻唑(6-OH-BTA-1)是目前较理想的Aβ斑块显像剂,本研究合成了6-OH-BTA-1的前体:6-羟基-2-(4′-氨基苯基)苯并噻唑,并用11C标记。在常温下,无需保护羟基条件下,标记效率为52.6%(校正,n=35),产品放射化学纯度大于99%,比活度为18.0 TBq/mmol。80℃加热2 min,有副反应发生。采用弱酸性流动相,半制备HPLC分离后产品的放射化学纯度达99%。 展开更多
关键词 aβ斑块显像剂 阿尔茨海默病(AD) 11C-PIB
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三七总皂苷在氧化应激的PC12细胞中抑制Aβ蛋白生成的作用 被引量：6
13
作者 廖冬燕 肖颖梅 +1 位作者 屈泽强 夏星 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2014年第4期665-669,共5页
目的考察三七总皂苷在氧化损伤的PC12细胞中对Aβ蛋白生成相关代谢酶基因和蛋白表达的影响。方法采用H2O2损伤PC12细胞,建立氧化应激的PC12细胞模型,以ELISA法及Western blot法测定PC12细胞中淀粉样前体蛋白(APP)、早老素-1(PS-1)、金... 目的考察三七总皂苷在氧化损伤的PC12细胞中对Aβ蛋白生成相关代谢酶基因和蛋白表达的影响。方法采用H2O2损伤PC12细胞,建立氧化应激的PC12细胞模型,以ELISA法及Western blot法测定PC12细胞中淀粉样前体蛋白(APP)、早老素-1(PS-1)、金属蛋白酶结构蛋白-10(ADAM10)、α-分泌酶、β-分泌酶及γ-分泌酶蛋白水平,并以RT-PCR法检测PS-1,β-分泌酶(BACE)及ADAM10 mRNA表达的变化。结果三七总皂苷显著降低PC12细胞中的APP、PS-1蛋白(P<0.05)及γ-分泌酶水平(P<0.01),增加α-分泌酶及ADAM10蛋白水平(P<0.05)。并且显著增加ADAM10 mRNA的表达(P<0.01),减少PS-1 mRNA的表达(P<0.05)。结论三七总皂苷能抑制由于氧化应激而引发的PC12细胞内Aβ蛋白的堆积,减轻PC12细胞在氧化应激后继发的Aβ级联损伤。 展开更多
关键词 三七总皂苷 PC12细胞 氧化应激 aβ蛋白
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激动素对AlCl_3和D-半乳糖联合诱导的AD小鼠模型大脑病理变化和Aβ表达的影响 被引量：6
14
作者 刘丹 魏云鹏 欧阳五庆 《动物医学进展》 北大核心 2017年第12期68-72,共5页
旨在研究激动素对AD小鼠模型的神经保护作用。首先用AlCl_3和D-半乳糖联合处理制备AD小鼠模型,然后用不同浓度的激动素进行干预处理,再通过HE染色对大脑海马CA3区进行病理学观察,并对大脑皮层和海马部位β淀粉样蛋白(βamyloid protein,... 旨在研究激动素对AD小鼠模型的神经保护作用。首先用AlCl_3和D-半乳糖联合处理制备AD小鼠模型,然后用不同浓度的激动素进行干预处理,再通过HE染色对大脑海马CA3区进行病理学观察,并对大脑皮层和海马部位β淀粉样蛋白(βamyloid protein,Aβ)进行免疫组化染色。结果表明,AlCl_3和D-半乳糖处理过的小鼠其海马CA3区锥体细胞发生明显的病理变化,而激动素的干预减轻了这一病变,且表现出剂量依赖性。同时,AlCl_3和D-半乳糖处理过的小鼠与空白组小鼠相比,大脑皮层和海马区Aβ1-42分布均显著增加,但激动素干预能够使Aβ1-42的表达和分布明显减少,且显示出剂量依赖性的特点。这些结果说明激动素对AD小鼠模型具有一定的正向干预作用,表明激动素可能具有抗AD的潜力。 展开更多
关键词 激动素 三氯化铝 D-半乳糖 病理变化 aβ
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华佗健聪汤对Aβ所致老年痴呆大鼠功能改善及相关机理的研究(1)--行为学观察及评价 被引量：3
15
作者 江励华 段金廒 +4 位作者 崔明超 袁晓琳 林靓 王明艳 陆平成 《中华中医药学刊》 CAS 2008年第6期1234-1236,共3页
目的:探讨华佗健聪汤对Aβ所致老年痴呆的大鼠行为学变化的改善作用。方法:用凝聚态Aβ1-42定向注射22月龄SD大鼠右侧海马CA1区制备出AD动物模型,分别观察正常组、假损伤组、模型组、中药预防组、中药治疗组、阳性药物对照组各组大鼠的... 目的:探讨华佗健聪汤对Aβ所致老年痴呆的大鼠行为学变化的改善作用。方法:用凝聚态Aβ1-42定向注射22月龄SD大鼠右侧海马CA1区制备出AD动物模型,分别观察正常组、假损伤组、模型组、中药预防组、中药治疗组、阳性药物对照组各组大鼠的一般状态及记录定位航行实验的游泳时间,比较各组之间的差异。结果:中药预防组和治疗组大鼠一般状态明显好于模型组,定位航行时间亦比模型组大为缩短,尤其是预防组大鼠,在测试其学习能力的定位航行时间Ⅱ时,表现非常突出,成绩优于正常组。结论:本方对Aβ所致老年痴呆的大鼠有显著的益智作用,其预防性意义尤为突出。 展开更多
关键词 华佗健聪汤 aβ 老年痴呆 行为学 定位航行时间
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绞股蓝正丁醇提取物对快速老化小鼠Aβ蛋白的影响 被引量：6
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作者 吴燕春 包传红 +2 位作者 阎莉 钟振国 颜其双 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2016年第9期1898-1902,共5页
目的探讨壮药绞股蓝Gynostemma pentaphyllum正丁醇提取物对快速老化SAMP8小鼠淀粉样蛋白(Aβ蛋白)的影响。方法 50只快速老化SAMP8小鼠随机分为模型组、石杉碱甲组[0.15 mg/(kg·d)]和绞股蓝正丁醇提取物高、中、低剂量组[500、250... 目的探讨壮药绞股蓝Gynostemma pentaphyllum正丁醇提取物对快速老化SAMP8小鼠淀粉样蛋白(Aβ蛋白)的影响。方法 50只快速老化SAMP8小鼠随机分为模型组、石杉碱甲组[0.15 mg/(kg·d)]和绞股蓝正丁醇提取物高、中、低剂量组[500、250、125 mg/(kg·d)],10只正常老化SAMR1小鼠为正常对照组。灌胃给药8周后,取小鼠血清和脑匀浆,以ELISA法检测其Aβ蛋白的水平,RT-PCR和免疫组织化学法检测App基因和APP蛋白的表达。结果与模型组比较,绞股蓝正丁醇提取物给药组小鼠脑组织中的APP基因表达和蛋白表达明显下调,血清和脑组织中的Aβ蛋白水平显著降低。结论绞股蓝正丁醇提取物可通过抑制APP蛋白的生成,使Aβ蛋白的表达减少,从而起到防治阿尔茨海默症(AD)的作用。 展开更多
关键词 绞股蓝正丁醇提取物 快速老化小鼠 淀粉样前体蛋白(APP蛋白) 淀粉样蛋白(aβ蛋白)
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新型Aβ斑块显像剂^(18)F-W372 被引量：3
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作者 张晓军 富丽萍 +2 位作者 张锦明 李云刚 田嘉禾 《核化学与放射化学》 CAS CSCD 北大核心 2013年第1期40-45,共6页
合成诊断阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)的Aβ斑块显像剂:7-甲氧基-2(6-[18 F]-氟-吡啶-3-基)咪唑[2,1-β]-8-吡啶噻唑(18F-W372),不校正合成效率为(25.3±7.1)%(n=6),产品放化纯大于99.5%,比活度为659～721PBq/mol。18 F-W... 合成诊断阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)的Aβ斑块显像剂:7-甲氧基-2(6-[18 F]-氟-吡啶-3-基)咪唑[2,1-β]-8-吡啶噻唑(18F-W372),不校正合成效率为(25.3±7.1)%(n=6),产品放化纯大于99.5%,比活度为659～721PBq/mol。18 F-W372小鼠体内分布实验显示,初始5min脑摄取为(4.36±1.44)%ID/g,清除较快,30min为(0.54±0.16)%ID/g,摄取比达到8,具有良好的生物学性能。急性毒性实验表明该药物安全可靠。在体试验显示药物注射40min,AD患者平均皮层/小脑吸收显著高于健康老年对照组。18 F-W372是一种潜在的脑内Aβ淀粉显像剂。 展开更多
关键词 aβ斑块显像剂 18F-W372 小鼠体内分布
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活血荣络片对APP/PS1双转基因小鼠认知能力及Aβ沉积的影响 被引量：2
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作者 胡华 李彩云 +5 位作者 苏丽清 周德生 李珊 陈瑶 刘利娟 李中 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2016年第4期879-881,共3页
目的:探讨活血荣络片治疗阿尔茨海默病的机制,指导临床治疗。方法:APP/PS1双转基因小鼠随机分为模型组、模型+复方丹参片组(低、中、高剂量)、模型+多奈哌齐组,同月龄KM小鼠作为正常组。给予相应药物治疗2月后,行Morris水迷宫实验评估... 目的:探讨活血荣络片治疗阿尔茨海默病的机制,指导临床治疗。方法:APP/PS1双转基因小鼠随机分为模型组、模型+复方丹参片组(低、中、高剂量)、模型+多奈哌齐组,同月龄KM小鼠作为正常组。给予相应药物治疗2月后,行Morris水迷宫实验评估小鼠学习及记忆能力,Western Blot检测脑组织Aβ的含量。结果:1Morris水迷宫:模型组小鼠逃避潜伏期、首次进入区域时间与其他各组相比明显延长,穿越区域次数最少,与正常组及其他给药组比较有明显差异(P<0.05或P<0.01);APP/PS1双转基因小鼠中,高剂量活血荣络片组小鼠综合表现最优。2Western Blot检测:模型组小鼠脑组织中Aβ表达最高,与正常组及其他各组比较有统计学意义(P<0.05或P<0.01);其含量随活血荣络片剂量增加而减少。结论:活血荣络片可通过减少APP/PS1小鼠脑内Aβ的沉积,改善小鼠的空间学习及记忆能力,并减轻小鼠海马组织神经元的损伤。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 活血荣络片 aβ沉积
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突触融合蛋白17改善Aβ31-35诱导的小鼠海马神经细胞死亡 被引量：3
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作者 王宁 周秀雅 +5 位作者 何星鸿 张立飞 李朋佳 师姝 王丽 王晓晖 《陆军军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第17期1712-1719,共8页
目的探究突触融合蛋白17(syntaxin17,STX17)在Aβ诱导的小鼠海马神经细胞死亡中的作用。方法基于WGCNA方法选取与阿尔茨海默病显著相关的基因,与自噬基因库和SNARE家族基因取交集筛选关键基因;C57BL/6小鼠海马组织中注射浓度为1 g/L的A... 目的探究突触融合蛋白17(syntaxin17,STX17)在Aβ诱导的小鼠海马神经细胞死亡中的作用。方法基于WGCNA方法选取与阿尔茨海默病显著相关的基因,与自噬基因库和SNARE家族基因取交集筛选关键基因;C57BL/6小鼠海马组织中注射浓度为1 g/L的Aβ31-35和使用终浓度为5μmol/L Aβ31-35处理HT22海马神经细胞,采用Western Blot检测STX17、LC3Ⅱ、P62的蛋白表达情况;CCK-8法检测Aβ31-35处理的HT22海马神经细胞存活率;慢病毒介导HT22海马神经细胞STX17过表达后,Western blot检测Aβ31-35处理后LC3Ⅱ、P62的蛋白表达情况。结果与阿尔茨海默病显著相关的Salmon和Black模块分别与自噬基因库和SNARE亚家族取交集获取关键基因STX17。与对照组比较,经Aβ31-35处理后,HT22细胞细胞存活率[(81.81±11.65)%]明显下降(P<0.05),小鼠海马组织和HT22细胞中STX17蛋白表达均显著降低(P<0.05),LC3Ⅱ和P62蛋白表达均显著升高(P<0.05);慢病毒介导HT22海马神经细胞STX17过表达后,显著逆转Aβ31-35诱导的LC3Ⅱ、P62的蛋白表达上调(P<0.05),并改善Aβ31-35诱导的HT22海马神经细胞存活率下降[(101.91±13.81)%vs(79.21±8.75)%,P<0.05]。结论STX17通过促进自噬来改善Aβ诱导的小鼠海马神经细胞死亡。 展开更多
关键词 STX17 aβ 小鼠海马神经细胞 细胞死亡 自噬
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Aβ降解酶在阿尔茨海默病发病机制及治疗中的作用 被引量：5
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作者 杨红旗 陈生弟 《上海交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2007年第6期739-742,共4页
β淀粉样蛋白(Aβ)在海马的沉积是阿尔茨海默病(AD)特征性病理改变之一,减少Aβ的产生是AD重要的治疗策略之一。以往认为Aβ是通过血管途径从体内消除的,现在则认为Aβ可以在一类蛋白酶(Aβ降解酶)的作用下水解为小分子物质而从体内消除... β淀粉样蛋白(Aβ)在海马的沉积是阿尔茨海默病(AD)特征性病理改变之一,减少Aβ的产生是AD重要的治疗策略之一。以往认为Aβ是通过血管途径从体内消除的,现在则认为Aβ可以在一类蛋白酶(Aβ降解酶)的作用下水解为小分子物质而从体内消除。Aβ降解酶主要包括中性内肽酶、胰岛素降解酶、纤维蛋白溶酶、内皮素转换酶和血管紧张素转换酶。文章就Aβ降解酶的生物学特性及其在AD发病机制和治疗中的可能作用作一综述。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 Β淀粉样蛋白 aβ降解酶 发病机制 治疗
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