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己糖胺生物合成通路在血管内皮炎症中的调控作用研究
1
作者
陈伊静
许琪
+4 位作者
刘忠典
覃玲巧
陈淑萍
唐薇婷
钟秋安
《中国全科医学》
北大核心
2025年第15期1871-1877,共7页
背景动脉粥样硬化(AS)是心血管病主要的病理基础,以血管内皮炎症为主要特征,因而靶向炎症相关机制是防治AS的关键。目的研究己糖胺生物合成通路(HBP)对黏附分子的影响及其在血管内皮炎症中的调控作用。方法2022年8—12月,将24只SPF级C57...
背景动脉粥样硬化(AS)是心血管病主要的病理基础,以血管内皮炎症为主要特征,因而靶向炎症相关机制是防治AS的关键。目的研究己糖胺生物合成通路(HBP)对黏附分子的影响及其在血管内皮炎症中的调控作用。方法2022年8—12月,将24只SPF级C57BL/6雌性小鼠按体质量以随机区组设计方法分为对照组、6-重氮-5-氧代-L-正亮氨酸(DON)组、高脂饮食(HFD)组、HFD+DON组。各组小鼠给予相应干预措施15周后,收集小鼠的血清及主动脉组织。使用生化试剂盒检测干预前后小鼠的血脂水平,采用HE染色法检测主动脉根部的病理变化,并通过免疫荧光染色、ELISA和蛋白质印迹法检测细胞间黏附分子1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子1(VCAM-1)的表达水平。结果干预15周后,与对照组相比,HFD组LDL-C、TC水平显著性上升,而HDL-C显著降低(P<0.05);HFD组与HFD+DON组之间的血脂水平无变化(P>0.05)。HE染色结果显示,HFD组血管内膜增厚,血管平滑肌形态异常,结构紊乱,并可见大量的泡沫细胞。HFD+DON组的小鼠平滑肌细胞排列整齐,内皮细胞层连续,泡沫细胞数量明显减少,细胞间隙基本正常。免疫荧光染色、ELISA和蛋白质印迹法结果均显示,与HFD组相比,HFD+DON组的ICAM-1、VCAM-1蛋白表达下调。结论抑制HBP具有下调黏附分子ICAM-1、VCAM-1表达,改善血管内皮炎症的作用。
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关键词
血管内皮炎症
己糖胺生物合成通路
细胞间黏附分子1
血管细胞黏附分子1
6-重氮-5-氧代-l-正亮氨酸
小鼠
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题名
己糖胺生物合成通路在血管内皮炎症中的调控作用研究
1
作者
陈伊静
许琪
刘忠典
覃玲巧
陈淑萍
唐薇婷
钟秋安
机构
广西医科大学公共卫生学院流行病学教研室
出处
《中国全科医学》
北大核心
2025年第15期1871-1877,共7页
基金
国家自然科学基金资助项目(82060088)。
文摘
背景动脉粥样硬化(AS)是心血管病主要的病理基础,以血管内皮炎症为主要特征,因而靶向炎症相关机制是防治AS的关键。目的研究己糖胺生物合成通路(HBP)对黏附分子的影响及其在血管内皮炎症中的调控作用。方法2022年8—12月,将24只SPF级C57BL/6雌性小鼠按体质量以随机区组设计方法分为对照组、6-重氮-5-氧代-L-正亮氨酸(DON)组、高脂饮食(HFD)组、HFD+DON组。各组小鼠给予相应干预措施15周后,收集小鼠的血清及主动脉组织。使用生化试剂盒检测干预前后小鼠的血脂水平,采用HE染色法检测主动脉根部的病理变化,并通过免疫荧光染色、ELISA和蛋白质印迹法检测细胞间黏附分子1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子1(VCAM-1)的表达水平。结果干预15周后,与对照组相比,HFD组LDL-C、TC水平显著性上升,而HDL-C显著降低(P<0.05);HFD组与HFD+DON组之间的血脂水平无变化(P>0.05)。HE染色结果显示,HFD组血管内膜增厚,血管平滑肌形态异常,结构紊乱,并可见大量的泡沫细胞。HFD+DON组的小鼠平滑肌细胞排列整齐,内皮细胞层连续,泡沫细胞数量明显减少,细胞间隙基本正常。免疫荧光染色、ELISA和蛋白质印迹法结果均显示,与HFD组相比,HFD+DON组的ICAM-1、VCAM-1蛋白表达下调。结论抑制HBP具有下调黏附分子ICAM-1、VCAM-1表达,改善血管内皮炎症的作用。
关键词
血管内皮炎症
己糖胺生物合成通路
细胞间黏附分子1
血管细胞黏附分子1
6-重氮-5-氧代-l-正亮氨酸
小鼠
Keywords
Vascular endothelial inflammation
Hexosamine biosynthetic pathway
Intercellular adhesion molecule
-
1
Vascular cell adhesion molecule
-
1
6
-
diazo
-
5
-
oxo
-l-
norleucine
Mice
分类号
R543 [医药卫生—心血管疾病]
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1
己糖胺生物合成通路在血管内皮炎症中的调控作用研究
陈伊静
许琪
刘忠典
覃玲巧
陈淑萍
唐薇婷
钟秋安
《中国全科医学》
北大核心
2025
0
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