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松果菊苷对6-羟基多巴胺急性损伤大鼠纹状体细胞外液中单胺类递质的影响 被引量：17
1
作者 景富春 陈虹 +1 位作者 李长龄 闫明喻 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第10期1305-1308,共4页
目的研究松果菊苷(ECH)对6-羟基多巴胺(6-OH-DA)急性损伤大鼠纹状体细胞外液中单胺类递质的影响,以探讨ECH对脑神经保护作用的可能机制。方法30只大鼠随机分为对照组、模型组、ECH高、低剂量组和美多芭(MD)组。除对照组纹状体内注射等... 目的研究松果菊苷(ECH)对6-羟基多巴胺(6-OH-DA)急性损伤大鼠纹状体细胞外液中单胺类递质的影响,以探讨ECH对脑神经保护作用的可能机制。方法30只大鼠随机分为对照组、模型组、ECH高、低剂量组和美多芭(MD)组。除对照组纹状体内注射等量生理盐水外,其余各组注射6-OHDA4μl(3g·L-1)制作大鼠多巴胺(DA)能神经元损伤的急性模型,术后给予各组动物相应药物或生理盐水腹腔注射,每天1次,于d7进行微透析试验,将透析液注入高效液相—电化学检测器(HPLC-ECD)测定各组纹状体细胞外液中DA、3,4-二羟基苯乙酸(DOPAC)和高香草酸(HVA)的含量。结果与对照组相比,模型组动物纹状体细胞外液中DA、DOPAC和HVA含量均明显降低(P<0.01);而ECH高、低剂量组(3.5、7mg.kg-1)和美多芭(MD)组3种物质的含量则高于模型组,两两相比差异具有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论ECH对6-OHDA急性损伤所致大鼠纹状体细胞外液中的DA及其代谢产物含量减少具有较好的预防作用。 展开更多
关键词 松果菊苷 6-羟基多巴胺 纹状体 多巴胺 3 4-二羟 基苯乙酸 高香草酸
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不同剂量6-OHDA对小鼠多巴胺能神经元及行为的影响
2
作者 吴悦 卢丽娣 +4 位作者 卿涛 江清悦 史素心 范艳珠 方光战 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第11期2005-2013,共9页
目的:探讨多巴胺能神经元数量与动物运动行为之间的关系,为基于6-羟基多巴胺(6-OHDA)注射的、不同病程阶段及不同类型运动障碍的帕金森病(PD)小鼠造模提供参考依据。方法:在C57BL/6雄性小鼠单侧黑质致密部(SNc)注射不同剂量(3 g/L、6 g/... 目的:探讨多巴胺能神经元数量与动物运动行为之间的关系,为基于6-羟基多巴胺(6-OHDA)注射的、不同病程阶段及不同类型运动障碍的帕金森病(PD)小鼠造模提供参考依据。方法:在C57BL/6雄性小鼠单侧黑质致密部(SNc)注射不同剂量(3 g/L、6 g/L和12 g/L)6-OHDA诱导病变,构建不同损伤程度的PD小鼠,从而模拟人类帕金森病的不同进展阶段(早期、中期和晚期)。在术后第14天,通过转棒实验、爬杆测试、平衡木穿越实验、旷场测试、圆筒实验及步态分析评估小鼠模型的行为缺陷。此外,通过免疫荧光染色定量检测SNc中酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经元数量,以及纹状体尾壳核(CPu)中TH+的多巴胺能神经元末梢的密度,以评估小鼠脑组织损伤情况。结果:与对照组相比,注射6-OHDA后,高剂量组和中剂量组的SNc多巴胺能神经元数量显著减少(P<0.05),且损伤呈剂量依赖性(Spearman相关,P<0.01)。同时,高剂量组(P<0.01)和中剂量组(P<0.05)的CPu多巴胺能神经末梢也显著减少。行为学测试显示,高剂量组小鼠的运动协调性和后肢平衡能力严重受损,表现为转棒测试时间缩短、步态异常及圆筒测试中前肢使用不对称等。而中剂量组和低剂量组的小鼠肢体协调性轻度下降,但自主运动能力和步态指标未受明显影响。结论:(1)SNc多巴胺能神经元损伤程度呈剂量依赖效应,即剂量越高,损伤程度越严重;同时,运动障碍与多巴胺能神经元损伤程度并不同步,仅高剂量组才出现明显的运动障碍;(2)基于高剂量6-OHDA的小鼠模型可作为研究PD及运动障碍的有效动物模型;(3)基于低剂量和中剂量6-OHDA的小鼠模型可用于研究PD运动症状出现前期的发病机制。 展开更多
关键词 帕金森病 6-羟基多巴胺 黑质致密部 纹状体 运动障碍
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五味子醇甲抑制6-羟基多巴胺诱导PC12细胞凋亡的研究 被引量：50
3
作者 李海涛 胡刚 《南京中医药大学学报》 CAS CSCD 2004年第2期96-98,共3页
目的　研究五味子醇甲 (Schizandrin ,SCH)的神经保护作用并探索其作用机制。方法　以PC12细胞为模型细胞 ,采用四氮唑 (MTT)比色法检测 6 羟基多巴胺 (6 OHDA)对PC12细胞活性的影响 ;采用放射免疫法测定PC12细胞对培养液中3H D ,L ... 目的　研究五味子醇甲 (Schizandrin ,SCH)的神经保护作用并探索其作用机制。方法　以PC12细胞为模型细胞 ,采用四氮唑 (MTT)比色法检测 6 羟基多巴胺 (6 OHDA)对PC12细胞活性的影响 ;采用放射免疫法测定PC12细胞对培养液中3H D ,L 谷氨酸的摄取 ;采用高效液相色谱法 (HPLC)测定细胞外液中谷氨酸的浓度。结果　 6 OHDA能抑制PC12细胞摄取谷氨酸 ,提高胞外谷氨酸的浓度 ,降低细胞的存活率 ;SCH能增强PC12细胞对谷氨酸的摄取 ,降低胞外谷氨酸的浓度 ,并拮抗 6 OHDA对PC12细胞摄取谷氨酸的抑制作用和对细胞存活率的影响。结论　SCH对PC12细胞有保护作用 ,其保护作用机制可能与增强谷氨酸转运体 (Glutamatetransporters,GluTs) 展开更多
关键词 五味子醇甲 谷氨酸转运体 6-羟基多巴胺 PC12细胞 凋亡
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6-羟基多巴胺致帕金森病大鼠模型的建立与评价 被引量：8
4
作者 李泽鸿 陶英楠 +1 位作者 刘继阳 张帆 《中国畜牧兽医》 CAS 北大核心 2012年第12期162-165,共4页
应用6-羟基多巴胺(6-hydroxydopamine,6-OHDA)制造帕金森病(Parkinson’s disease,PD)大鼠模型,建模成功后采用组织化学方法检测模型黑质多巴胺能神经元变化,并从行为学及黑质多巴胺能神经元数目的变化对模型进行综合评价。取Wistar大鼠... 应用6-羟基多巴胺(6-hydroxydopamine,6-OHDA)制造帕金森病(Parkinson’s disease,PD)大鼠模型,建模成功后采用组织化学方法检测模型黑质多巴胺能神经元变化,并从行为学及黑质多巴胺能神经元数目的变化对模型进行综合评价。取Wistar大鼠,采用立体定向法,进行右侧纹状体区6-OHDA双点注射。结果表明,6-OHDA纹状体注射可成功的诱导帕金森大鼠模型。 展开更多
关键词 帕金森病 6-羟基多巴胺 多巴胺能神经元
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脑内灌流6-羟基多巴胺对大鼠纹状体细胞外液氨基酸类神经递质的影响及美多芭的作用 被引量：8
5
作者 焦玥 王丹巧 +3 位作者 吴兆恩 范斌 彭娟 汪晓燕 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第8期1055-1059,共5页
目的探讨脑内灌流6-羟基多巴胺(6-OHDA)对大鼠纹状体细胞外液氨基酸类神经递质的影响以及美多芭的作用。方法SD大鼠,随机分为对照组、模型组及美多芭高、低剂量组。采用微透析技术脑内灌流6-OHDA造模,邻苯二甲醛柱前衍生,高效液相-荧光... 目的探讨脑内灌流6-羟基多巴胺(6-OHDA)对大鼠纹状体细胞外液氨基酸类神经递质的影响以及美多芭的作用。方法SD大鼠,随机分为对照组、模型组及美多芭高、低剂量组。采用微透析技术脑内灌流6-OHDA造模,邻苯二甲醛柱前衍生,高效液相-荧光检测技术,动态监测清醒自由活动大鼠纹状体细胞外液氨基酸神经递质水平。结果6-OHDA脑内灌流40 min后,模型组大鼠纹状体细胞外液谷氨酸(Glu)浓度有4个时间点、γ-氨基丁酸(GABA)浓度有1个时间点、牛磺酸(Tau)浓度有8个时间点较对照组升高(P<0.05或P<0.01)。美多芭高、低剂量组与模型组比较分别有5个和4个时间点Glu浓度降低、有7个和2个时间点GABA水平升高(P<0.05或P<0.01)。结论6-OHDA脑内灌流引起大鼠纹状体细胞外液氨基酸类神经递质变化,美多芭可以剂量依赖性地抑制其引起的Glu升高,并进一步增加GABA的浓度。 展开更多
关键词 脑内微透析 氨基酸类神经递质 6羟-基多巴胺 高效液相-荧光检测 帕金森病 左旋多巴
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28醇对6-羟基多巴胺致帕金森病大鼠模型行为学的改善作用 被引量：5
6
作者 王涛 刘亚静 +4 位作者 刘雁勇 杨楠 纪超 陈彪 左萍萍 《中国康复理论与实践》 CSCD 2011年第11期1025-1027,共3页
目的检测28醇对6-羟基多巴胺(6-OHDA)致帕金森病(PD)大鼠模型的作用。方法将大鼠分为假手术组(n=15)、模型组(n=15)、低剂量组(n=12)、中剂量组(n=12)和高剂量组(n=12)。将6-OHDA注入大鼠右侧纹状体制备PD模型,治疗组分别以28醇17.5 mg... 目的检测28醇对6-羟基多巴胺(6-OHDA)致帕金森病(PD)大鼠模型的作用。方法将大鼠分为假手术组(n=15)、模型组(n=15)、低剂量组(n=12)、中剂量组(n=12)和高剂量组(n=12)。将6-OHDA注入大鼠右侧纹状体制备PD模型,治疗组分别以28醇17.5 mg/kg、35 mg/kg、70 mg/kg灌胃。给药2周后行阿扑吗啡诱导旋转实验、Morris水迷宫、平衡杆实验。结果中高剂量组30 min内旋转圈数少于模型组(P<0.05),寻台时间短于模型组(P<0.05);各治疗组潜伏期和过杆时间明显短于模型组(P<0.01)。结论 28醇可以提高PD模型大鼠的四肢协调及运动能力、运动始动性和运动平衡能力,有效对抗多巴胺神经损伤造成的行为障碍。 展开更多
关键词 帕金森病 28醇 6-羟基多巴胺 行为学 大鼠
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6-羟基多巴胺诱导帕金森病大鼠相关蛋白及mRNA的表达 被引量：3
7
作者 黄月 张善锋 +1 位作者 许予明 张杰文 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2011年第2期222-225,共4页
目的:研究双点法注射6-羟基多巴胺(6-OHDA)制备的帕金森病(PD)大鼠相关分子的改变。方法:采用脑立体定位仪6-OHDA微量注射建立大鼠PD模型,2周后注射阿朴吗啡(APO),观察其行为学改变,并利用高效液相-电化学法测定正常大鼠(n=10)及PD大鼠(... 目的:研究双点法注射6-羟基多巴胺(6-OHDA)制备的帕金森病(PD)大鼠相关分子的改变。方法:采用脑立体定位仪6-OHDA微量注射建立大鼠PD模型,2周后注射阿朴吗啡(APO),观察其行为学改变,并利用高效液相-电化学法测定正常大鼠(n=10)及PD大鼠(n=23)黑质组织中多巴胺(DA)及其代谢物3,4-二羟基苯乙酸(DOPAC)的含量;分光光度法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量;RT-PCR法测定bcl-2和baxmRAN的表达。结果:与正常大鼠比较,PD大鼠黑质组织中DA及其代谢物DOPAC的含量降低(t=17.069和17.087,P均<0.001),SOD活性降低(t=6.314,P<0.001),MDA含量升高(t=11.060,P<0.001),bcl-2mRNA表达降低(t=9.333,P<0.001),而bax mRNA表达则升高(t=6.504,P<0.001)。结论:PD的发生与氧自由基损伤导致的神经元退变有关。 展开更多
关键词 帕金森病 6-羟基多巴胺 多巴胺 超氧化物歧化酶 大鼠
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6-羟多巴胺通过p38 MAPK信号通路诱发大鼠机械痛敏反应
8
作者 马宁宁 罗娜 +1 位作者 母童 孙志宏 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期43-49,共7页
目的:研究p38 MAPK信号通路参与6-羟多巴胺(6-OHDA)诱导的帕金森病(PD)模型大鼠痛敏反应的调节机制。方法:将40只雄性Sprague Dawley(SD)大鼠随机分为4组:假手术组(Sham)、模型组(6-OHDA)、p38 MAPK抑制剂SB203580处理组(6-OHDA+SB2035... 目的:研究p38 MAPK信号通路参与6-羟多巴胺(6-OHDA)诱导的帕金森病(PD)模型大鼠痛敏反应的调节机制。方法:将40只雄性Sprague Dawley(SD)大鼠随机分为4组:假手术组(Sham)、模型组(6-OHDA)、p38 MAPK抑制剂SB203580处理组(6-OHDA+SB203580)、p38 MAPK激动剂茴香霉素(ANS)处理组(6-OHDA+ANS)。采用脑内右侧纹状体立体定向注射6-OHDA的方法建立大鼠PD模型。6-OHDA+SB203580组与6-OHDA+ANS组大鼠注射6-OHDA构建PD模型后分别注射SB203580与ANS进行处理。von Frey纤维丝测痛仪测定大鼠机械缩足阈值(PWT);酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测大鼠背根神经节(DRG)中IL-6、IL-1β、TNF-α的含量;real time RT-PCR检测大鼠DRG中IL-6、IL-1β、TNF-α及p38 MAPK的mRNA水平。结果:在6-OHDA诱导的PD模型大鼠DRG中,IL-6、IL-1β、TNF-α和p38 MAPK的表达水平显著升高(P<0.05),大鼠PWT显著下降(P<0.05);而应用激动剂ANS会更进一步地导致大鼠DRG中IL-6、IL-1β、TNF-α和p38 MAPK的表达水平升高,并使大鼠PWT降低;应用抑制剂SB203580后大鼠DRG中IL-6、IL-1β、TNF-α和p38 MAPK的表达水平均显著降低(P<0.05),大鼠PWT显著升高(P<0.05)。结论:6-OHDA可诱导大鼠产生机械性痛敏反应,其分子机制与p38 MAPK信号通路激活有关。 展开更多
关键词 帕金森病 p38 MAPK信号通路 神经病理性疼痛 背根神经节 6-羟多巴胺 大鼠
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Rottlerin通过抑制PKCδ-ERK1/2通路减轻6-羟基多巴胺所致多巴胺能细胞凋亡 被引量：3
9
作者 范鹰 李静 +3 位作者 杨奕 马兰 张艳桥 张一娜 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第12期1133-1140,共8页
近来发现新的蛋白激酶Cδ亚型(PKCδ)的磷酸化激活与帕金森病(PD)中神经元的缺失有关.我们的前期研究发现,PKCδ磷酸化参与6-羟基多巴胺引起的多巴胺能细胞的毒性作用,但其具体机制尚不清楚.本研究以TUNEL检测发现,6-羟基多巴胺引起较... 近来发现新的蛋白激酶Cδ亚型(PKCδ)的磷酸化激活与帕金森病(PD)中神经元的缺失有关.我们的前期研究发现,PKCδ磷酸化参与6-羟基多巴胺引起的多巴胺能细胞的毒性作用,但其具体机制尚不清楚.本研究以TUNEL检测发现,6-羟基多巴胺引起较显著的细胞凋亡,PKCδ抑制剂Rottlerin可减轻6-羟基多巴胺诱导的凋亡,总PKC抑制剂Bis、钙依赖性PKC(α和β)抑制剂G6976对6-羟基多巴胺诱导的凋亡无影响.采用Western免疫印迹杂交实验发现,6-羟基多巴胺持续性激活ERK 1/2和PKCδ,Rottlerin既可抑制PKCδ的磷酸化激活,又可抑制ERK的磷酸化激活,而MEK抑制剂U0126仅能抑制ERK 1/2磷酸化激活,对PKCδ磷酸化却无显著影响.这说明PKCδ是6-羟基多巴胺持续性激活ERK 1/2的上游激酶.本研究结果提示,在凋亡过程中PKCδ仍然是ERK1/2激活的上游激酶,阻断PKCδ磷酸化可阻断ERK1/2持续激活.Rottlerin正是由于阻断PKCδ的激活,进一步阻断ERK1/2持续激活,减轻多巴胺能细胞的凋亡.因此,Rottlerin可能对防治帕金森病患者神经元缺失有一定作用. 展开更多
关键词 ROTTLERIN 6-羟基多巴胺 蛋白激酶C 蛋白激酶Cδ亚型 细胞外信号调节激酶1/2 凋亡
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外源性超氧化物歧化酶保护6-羟基多巴所致大鼠中脑多巴胺能神经元凋亡的实验研究 被引量：4
10
作者 徐强 徐如祥 +1 位作者 张世忠 张旺明 《第一军医大学学报》 CSCD 北大核心 2003年第11期1156-1160,共5页
目的明确6-羟基多巴(6-OHDA)致多巴胺能神经元凋亡与氧化应激的关系,中脑区总抗氧化能力、超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化情况,以及外源性SOD对多巴胺能神经元凋亡的保护作用。方法144只SD大鼠数字化随机分为正常组、模型对照组、模型... 目的明确6-羟基多巴(6-OHDA)致多巴胺能神经元凋亡与氧化应激的关系,中脑区总抗氧化能力、超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化情况,以及外源性SOD对多巴胺能神经元凋亡的保护作用。方法144只SD大鼠数字化随机分为正常组、模型对照组、模型组、处理对照组及处理A、B、C、D、E组,应用相关试剂盒分别检测各组大鼠左、右中脑活性氧、总抗氧化能力和SOD活性水平;术后第10天,大鼠腹腔注射阿扑吗啡(0.5 mg/kg·b.w.)进行旋转行为测试;应用冰冻切片漂浮法,分别进行酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase, TH)单克隆抗体免疫组化和TUNEL法染色,观察各组大鼠中脑黑质部位TH阳性细胞和阳性凋亡细胞的情况。结果6-OHDA注入黑质区后,总抗氧化能力变化不明显,活性氧升高至(130±17)μ/mg·prot,SOD活性下降;外源性SOD注入后中脑区活性氧水平降低,SOD活性提高,使大鼠右侧中脑黑质TH阳性细胞数明显增多,而凋亡细胞有所减少,大鼠的旋转圈数从(166.7±31.0)圈/30 min明显减少至(87.6±25.0) 圈/30 min。同时,处理各组出现SOD保护作用的时相性差异。结论在6-OHDA致大鼠中脑多巴胺能神经元凋亡的过程中,氧化应激起着一定的作用;而外源性SOD增强了对活性氧的灭活能力,减弱了6-OHDA的神经毒作用,提高了多巴胺能神经元的存活率,改善了? 展开更多
关键词 外源性超氧化物歧化酶 6-羟基多巴 大鼠 多巴胺 神经元凋亡 实验 氧化应激 帕金森病
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MPP^+和6-羟基多巴胺对C6胶质瘤细胞摄取谷氨酸的影响 被引量：1
11
作者 姚红红 张芸 +3 位作者 何海蓉 丁建花 李皓 胡刚 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2002年第6期481-484,共4页
目的 :研究 1 甲基 4 苯基 吡啶离子 (MPP+)和 6 羟基多巴胺 (6 OHDA)对C6胶质瘤细胞摄取谷氨酸 (Glu)的影响。方法 :应用放射免疫法测定C6胶质瘤细胞对培养液中 [3H] D ,L 谷氨酸的摄取 ;应用四氮唑 (MTT)比色法检测胶质瘤细胞的... 目的 :研究 1 甲基 4 苯基 吡啶离子 (MPP+)和 6 羟基多巴胺 (6 OHDA)对C6胶质瘤细胞摄取谷氨酸 (Glu)的影响。方法 :应用放射免疫法测定C6胶质瘤细胞对培养液中 [3H] D ,L 谷氨酸的摄取 ;应用四氮唑 (MTT)比色法检测胶质瘤细胞的活性。结果 :6 OHDA和MPP+均不同程度地抑制C6胶质瘤细胞摄取Glu ;6 OHDA显著抑制C6胶质瘤细胞活性 ,而MPP+却不影响细胞活性 ;蛋白激酶C(PKC)激动剂TPA显著增强C6细胞对Glu的摄取 ,并拮抗MPP+对C6细胞摄取Glu的抑制。结论 :6 OHDA抑制C6胶质瘤细胞对Glu的摄取 ,可能与其抑制细胞活性有关 ,而MPP+的抑制作用可能与直接影响转运体的摄取功能有关 。 展开更多
关键词 6-羟基多巴胺 1-甲基4-苯基吡啶离子 C6胶质瘤细胞 谷氨酸 摄取
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环维黄杨星-D对6-羟基多巴胺诱导的PC12细胞死亡率的影响 被引量：2
12
作者 李海涛 胡刚 《中国药科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第6期562-564,共3页
目的研究环维黄杨星D(CVBD)的神经保护作用,研究CBVD对6羟基多巴胺(6OHDA)诱导的PC12细胞存活率的影响。方法以PC12细胞为模型细胞,采用四氮唑(MTT)比色法检测6OHDA对PC12细胞活性的影响;采用放射免疫法测定PC12细胞对培养液中[3H]D,L... 目的研究环维黄杨星D(CVBD)的神经保护作用,研究CBVD对6羟基多巴胺(6OHDA)诱导的PC12细胞存活率的影响。方法以PC12细胞为模型细胞,采用四氮唑(MTT)比色法检测6OHDA对PC12细胞活性的影响;采用放射免疫法测定PC12细胞对培养液中[3H]D,L谷氨酸的摄取;采用HPLC法测定细胞外液中谷氨酸的浓度。结果6OHDA能抑制PC12细胞摄取谷氨酸,提高胞外谷氨酸的浓度,降低细胞的存活率;CVBD能拮抗6OHDA对PC12细胞摄取谷氨酸的抑制作用和对细胞存活率的影响。结论CVBD对PC12细胞有保护作用,其保护作用机制可能与增强谷氨酸转运体的功能有关。 展开更多
关键词 环维黄杨星-D 谷氨酸转运体 6-羟基多巴胺 PC12细胞
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Ⅰ组亲代谢型谷氨酸受体配基不影响6-羟基多巴胺诱导的PC12细胞死亡及谷氨酸的释放 被引量：1
13
作者 李皓 丁建花 胡刚 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第4期474-476,共3页
关键词 帕金森病 亲代谢型谷氨酸受体 配基 6-羟基多巴胺 PC12细胞 谷氨酸
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6-羟基多巴胺所致急性帕金森病大鼠模型的复制 被引量：1
14
作者 景富春 陈虹 闫明俞 《石河子大学学报（自然科学版）》 CAS 2008年第1期19-21,共3页
采用6-羟基多巴胺(6-OHDA)纹状体内注射法制作急性帕金森病大鼠模型,为抗帕金森病药物的快速药效学研究提供新的方法。方法10只大鼠随机分为对照组和模型组。给对照组大鼠脑纹状体内注射等量生理盐水、模型组同一部位注射6-OHDA 4μL(12... 采用6-羟基多巴胺(6-OHDA)纹状体内注射法制作急性帕金森病大鼠模型,为抗帕金森病药物的快速药效学研究提供新的方法。方法10只大鼠随机分为对照组和模型组。给对照组大鼠脑纹状体内注射等量生理盐水、模型组同一部位注射6-OHDA 4μL(12μg/4μL)制作大鼠多巴胺(DA)能神经元损伤的急性模型,术后第7d进行微透析试验,将透析液注入高效液相一电化学检测器(HPLC-ECD)测定各组纹状体细胞外液中DA、3,4-二羟基苯乙酸(DOPAC)和高香草酸(HVA)的含量。结果与对照组相比,模型组动物纹状体细胞外液中DA、DOPAC和HVA含量均显著性降低,具有统计学差异(P<0.05,P<0.01或P<0.001)。采用6-OHDA纹状体内注射法可以复制急性帕金森病大鼠模型。 展开更多
关键词 帕金森病 6-羟基多巴胺 纹状体 多巴胺 3 4-二羟基苯乙酸 高香草酸
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6-羟基多巴胺所致旋转行为的动物模型 被引量：3
15
作者 管林初 TerryE.Robinson JillB.Becker 《心理学报》 1984年第4期416-421,共6页
选用神经毒素(6-OHDA)造成动物大脑黑质纹状体的单侧性损伤,致使动物的大脑两半球机能显示不对称性。致伤后以可卡因诱发动物的旋转行为。 本实验共观察了成年的Holtzman种系雌性大白鼠43只。结果表明,有38例(88.37％)的多巴胺的耗竭率... 选用神经毒素(6-OHDA)造成动物大脑黑质纹状体的单侧性损伤,致使动物的大脑两半球机能显示不对称性。致伤后以可卡因诱发动物的旋转行为。 本实验共观察了成年的Holtzman种系雌性大白鼠43只。结果表明,有38例(88.37％)的多巴胺的耗竭率在85一100％,它们的伤情较为理想。但是,3只动物(6.98％)的多巴胺的耗竭率小于60％,2只动物(4.65％)的多巴胺的耗竭率在60—84％。 本文详细地介绍了如何制备和利用旋转仪自动记录动物的旋转行为,以及用高效液相色谱法测定大脑纹状体内多巴胺的含量。 展开更多
关键词 6-羟基多巴胺 旋转行为 动物模型 高效液相 神经毒素 脑纹状体 大脑两半球 6-OHDA 旋转仪 大白鼠
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药物干预对6-羟基多巴胺处理后大鼠多巴胺神经元、多巴胺及其代谢产物的影响
16
作者 徐耀 包仕尧 +2 位作者 罗蔚锋 张志琳 邵国富 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2003年第5期473-476,共4页
目的:研究古拉定、川芎嗪、丹参对6-羟基多巴胺(OHDA)处理后大鼠的黑质多巴胺(DA)神经元及纹状体细胞外液DA的影响。方法;将6-OHDA注射入大鼠黑质,饲养2周后用阿朴吗啡(APO)诱发其旋转行为并计数,饲养2个月时利用微透析法采集大鼠纹状... 目的:研究古拉定、川芎嗪、丹参对6-羟基多巴胺(OHDA)处理后大鼠的黑质多巴胺(DA)神经元及纹状体细胞外液DA的影响。方法;将6-OHDA注射入大鼠黑质,饲养2周后用阿朴吗啡(APO)诱发其旋转行为并计数,饲养2个月时利用微透析法采集大鼠纹状体细胞外液,然后大鼠灌注取脑,酪氨酸羟化酶(TH)单抗染色,观察正常对照组、单纯手术组、古拉定治疗组(古拉定12mg/kg腹腔注射每天1次,共14天)、川芎嗪治疗组(川芎嗪50mg/kg腹腔注射每天1次,共14天)、丹参治疗组(丹参2.5ml/kg腹腔注射每天1次,共14天)的黑质DA神经元的变化,用高效液相色谱电化学法检测细胞外液的DA及代谢产物的含量变化。结果:TH单抗免疫组化染色可见4个手术组的黑质DA神经元计数明显低于正常对照组,差异有极显著性(P<0.001),而4组组间无统计差异;4个手术组纹状体DA的含量低于对照组,差异有显著性(P<0.001),4组的二羟苯乙酸(DOPAC)/DA低于对照组(P<0.001),4组组间均无差异。结论:古拉定、川芎嗪、丹参不能阻止6-OHDA对黑质DA神经元的毒性作用,亦不能增加损伤侧纹状体的DA含量。 展开更多
关键词 帕金森病 6-羟基多巴胺 多巴胺 古拉定 川芎嚓 丹参 大鼠
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可卡因对6-羟基多巴胺所致大脑单侧黑质纹状体系统损伤的大白鼠的旋转行为的影响
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作者 管林初 TerryE.Robinson JillB.Becker 《心理学报》 1985年第1期101-107,共7页
本实验观察了Holtzman种系雌性大白鼠34只。以6-OHDA制备单侧大脑黑质纹状体系统损伤的旋转行为模式。在特殊的和自动的球形旋转仪中共进行3次行为观察。以伤侧多巴胺的耗竭率在85％以上,以及具有优势地同侧性的旋转行为的实验动物的实... 本实验观察了Holtzman种系雌性大白鼠34只。以6-OHDA制备单侧大脑黑质纹状体系统损伤的旋转行为模式。在特殊的和自动的球形旋转仪中共进行3次行为观察。以伤侧多巴胺的耗竭率在85％以上,以及具有优势地同侧性的旋转行为的实验动物的实验数据作为分析和讨论的依据。34只雌性大白鼠均符合上述条件。本实验所观察到的盐酸可卡因对动物的旋转行为的影响,其主要结果如下: 可卡因可使实验动物引起刻板的同侧性的旋转行为,其作用迅速。不同剂量的可卡因对动物的旋转行为有不同的影响。 单冷注射可卡因对动物的旋转行为能明显地引起长的至少持续一个星期的促进作用。这就提示,对脑和行为具有持久作用的心理运动的兴奋药,没有必要反复给药。 展开更多
关键词 旋转行为 6-羟基多巴胺 盐酸可卡因 大白鼠 纹状体 实验动物 行为观察 脑黑质 6-OHDA 心理运动
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天麻活性成分20C对6-羟基多巴胺诱导的PC12细胞损伤及帕金森病模型小鼠的保护作用 被引量：7
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作者 杜雨生 张钊 +1 位作者 何新 陈乃宏 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS 北大核心 2021年第12期897-903,共7页
目的研究天麻活性成分20C对6-羟基多巴胺(6-OHDA)诱导的PC12细胞损伤及帕金森病(PD)模型小鼠的保护作用。方法(1)用6-OHDA 100μmol·L^(-1)单独(模型组)或与20C 0.01,0.10和1.00μmol·L-1共同(模型+20C组)孵育PC12细胞6 h,采... 目的研究天麻活性成分20C对6-羟基多巴胺(6-OHDA)诱导的PC12细胞损伤及帕金森病(PD)模型小鼠的保护作用。方法(1)用6-OHDA 100μmol·L^(-1)单独(模型组)或与20C 0.01,0.10和1.00μmol·L-1共同(模型+20C组)孵育PC12细胞6 h,采用MTT法检测细胞存活率;用6-OHDA 100μmol·L^(-1)和20C1.00μmol·L^(-1)共同孵育PC12细胞6 h,采用免疫荧光染色法检测细胞DNA和RNA氧化损伤。(2)C57BL/6小鼠分为正常对照组、模型组、模型+左旋多巴(L-dopa)组和模型+20C组。采用单侧纹状体双位点注射6-OHDA方法制备PD小鼠模型,造模3周后,模型+L-dopa组和模型+20C组小鼠开始ig给予20C 100 mg·L^(-1)或L-dopa 40 mg·g^(-1),连续给药4周后,采用免疫组化法观察小鼠纹状体和黑质酪氨酸羟化酶(TH)的表达;Western印迹法检测黑质TH表达水平;透射电镜观察小鼠黑质神经元超微结构。结果(1)与细胞对照组比较,模型组PC12细胞存活率显著下降(P<0.01),细胞DNA/RNA氧化损伤明显增加(P<0.01);与模型组比较,模型+20C 0.10和1.00μmol·L^(-1)组细胞存活率显著升高(P<0.05,P<0.01),模型+20C 1.00μmol·L^(-1)组细胞DNA和RNA氧化损伤明显降低(P<0.05)。(2)与正常对照组相比,模型组小鼠纹状体和黑质区TH阳性染色区域减少,黑质区TH蛋白表达水平显著减少(P<0.01),黑质区神经元核膜皱缩,电子密度增加,细胞周围肿胀;与模型组相比,模型+20C 100 mg·kg^(-1)组纹状体和黑质区TH阳性染色区域增加,黑质区TH蛋白表达显著增加(P<0.05),神经元核膜皱缩及细胞周围肿胀程度减轻。结论20C能够降低6-OHDA诱导的PC12细胞死亡率,并减轻6-OHDA诱导的PD模型小鼠黑质和纹状体病理损伤。 展开更多
关键词 天麻 20C 帕金森病 6-羟基多巴胺
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茶提取物和纳米表没食子儿茶素没食子酸酯对6-羟基多巴胺诱导的SH-SY5Y细胞保护作用 被引量：6
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作者 闫敬娜 罗理勇 +1 位作者 胡雅琼 曾亮 《食品科学》 EI CAS CSCD 北大核心 2016年第1期163-170,共8页
以6-羟基多巴胺(6-hydroxydopamine,6-OHDA)诱导的SH-SY5Y细胞系作为帕金森病(Parkinson’s disease,PD)体外细胞模型,探究茶提取物(L-茶氨酸、咖啡碱、茶多酚、表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin-3-gallate,EGCG)、茶黄素、... 以6-羟基多巴胺(6-hydroxydopamine,6-OHDA)诱导的SH-SY5Y细胞系作为帕金森病(Parkinson’s disease,PD)体外细胞模型,探究茶提取物(L-茶氨酸、咖啡碱、茶多酚、表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin-3-gallate,EGCG)、茶黄素、茶色素)和两种纳米EGCG对SH-SY5Y细胞的毒性和对6-OHDA诱导的SH-SY5Y细胞保护作用的差异,综合评价茶提取物治疗PD的潜力。结果表明:茶提取物毒性作用由弱到强为茶多酚<L-茶氨酸<茶色素<咖啡碱<茶黄素<EGCG;保护作用由强到弱为茶黄素>EGCG>茶多酚>茶色素>咖啡碱>L-茶氨酸;茶黄素(0.2μg/m L)和EGCG(0.9μg/m L)预处理6-OHDA诱导的SH-SY5Y细胞,细胞存活率分别为(99.59±2.24)%和(95.84±2.50)%,保护作用明显强于其他茶提取物;相较于EGCG,纳米EGCG具有毒性作用更弱和保护作用更强的特点。由此可知,茶作为一种日常饮品,具有较好地治疗PD的潜力。 展开更多
关键词 帕金森病 茶提取物 6-羟基多巴胺 SH-SY5Y细胞 纳米表没食子儿茶素没食子酸酯
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6-羟基多巴胺损毁单侧内侧前脑束与单侧纹状体大鼠模型的病变早期比较 被引量：2
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作者 孙炜 吴春明 +1 位作者 刘张 难波宏树 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2023年第4期554-560,共7页
目的 比较6-羟基多巴胺(6-OHDA)损毁的单侧内侧前脑束(MFB)与单侧纹状体大鼠模型成模4周后多巴胺(DA)系统中神经递质功能变化。方法 选择62只成年雄性Sprague-Dawley大鼠,随机分为4组:1位点模型组(n=18,1个位点纹状体损毁)、4位点模型组... 目的 比较6-羟基多巴胺(6-OHDA)损毁的单侧内侧前脑束(MFB)与单侧纹状体大鼠模型成模4周后多巴胺(DA)系统中神经递质功能变化。方法 选择62只成年雄性Sprague-Dawley大鼠,随机分为4组:1位点模型组(n=18,1个位点纹状体损毁)、4位点模型组(n=18,4个位点纹状体损毁)、MFB模型组(n=18,MFB损毁)和假手术对照组(n=8)。运用免疫组织化学酪氨酸羟化酶(TH)染色方法统计阳性DA神经元脱失率,运用体外放射配体-受体结合实验、行为学实验和小动物正电子发射断层扫描(PET)检测四组模型DA转运蛋白(DAT)和D2受体的放射活性结合率的变化。结果 TH免疫组化染色结果显示,1、4位点模型组和MFB模型组病灶侧TH阳性细胞脱失率分别为19.1%、 84.7%、97.1%,提示模型制作成功。DAT和D2受体检测结果显示:与假手术对照组相比,1、4位点模型组及MFB模型组病侧DAT放射活性结合率均下降(P<0.05、P<0.05和P<0.01),且4位点模型组的下降程度明显高于1位点模型组(P<0.05),MFB模型组的下降程度明显高于1、4位点模型组(P<0.01);与假手术对照组相比,1、4位点模型组病侧D2受体放射活性结合率均下降(P<0.05),MFB模型组病侧D2受体放射活性结合率升高(P<0.05)而1、4位点模型组间的下降程度比较无统计学差异。DAT和D2受体在假手术对照组大鼠病侧与健侧的分布无差异。甲基苯丙胺可诱导3个模型组产生朝向病灶同侧的旋转,但3个模型组之间的旋转差异无统计学意义;溴隐亭可诱发1、4位点模型组产生朝向病灶同侧的旋转,但引发MFB模型组朝向病灶对侧的旋转,1、4位点模型组之间的旋转差异无统计学意义;步行实验结果显示,3个模型组病侧肢体运动启动时间明显长于健侧、步长长度明显短于健侧、步伐调整数明显少于健侧(P<0.001),但3个模型组间病侧的启动时间、步长长度和步伐调整数比较后差异无统计学意义。结论 纹状体和MFB两种单侧损毁模型DA神经递质功能及行为学方面表现出不同的病理生理过程。MFB损毁模型类似于人类原发性帕金森病,而纹状体损毁模型则类似于某些帕金森综合征。 展开更多
关键词 帕金森病 多巴胺转运蛋白 多巴胺D2受体 6-羟基多巴胺 正电子发射断层扫描 大鼠模型
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