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6-磷酸果糖激酶-2/果糖-2,6-二磷酸酶(PFKFB3)抑制剂3PO对高糖环境下人脐静脉血管内皮细胞新生血管形成的影响
被引量：
4
1
作者
胡萍
韦芳
+3 位作者
顾青
曹阳
田敏
吕红彬
《眼科新进展》
CAS
北大核心
2019年第5期428-432,共5页
目的探讨6-磷酸果糖激酶-2/果糖-2,6-二磷酸酶(6-phosphofructokinase-2/fructose-2,6-bisphosphatase 3,PFKFB3)抑制剂3-(3-吡啶基)-1-(4-吡啶基)-2-丙烯-1-酮[3-(3-pyridinyl)-1-(4-pyridinyl)-2-propen-1-one,3PO]对高糖环境下人脐...
目的探讨6-磷酸果糖激酶-2/果糖-2,6-二磷酸酶(6-phosphofructokinase-2/fructose-2,6-bisphosphatase 3,PFKFB3)抑制剂3-(3-吡啶基)-1-(4-吡啶基)-2-丙烯-1-酮[3-(3-pyridinyl)-1-(4-pyridinyl)-2-propen-1-one,3PO]对高糖环境下人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)增殖、迁移和管腔形成的影响。方法将传代培养的HUVEC随机分为4组:正常对照组(5.5 mmol·L^(-1)葡萄糖)、高渗组(5.5 mmol·L^(-1)葡萄糖+24.5 mmol·L^(-1)甘露醇)、高糖组(30.0 mmol·L^(-1)葡萄糖)及高糖+3PO组(30.0 mmol·L^(-1)葡萄糖+10μmol·L^(-1) 3PO)。细胞同步化后按分组情况更换相应培养基,继续培养细胞,用于后续实验。采用MTS实验检测细胞增殖率,细胞划痕实验检测细胞迁移率,体外管腔形成实验检测细胞成管情况,实时荧光定量PCR检测PFKFB3 mRNA表达,Western blot检测PFKFB3及ERK蛋白表达情况。结果与正常对照组相比,高渗组细胞增殖能力降低(均为P<0.05);24 h高糖组细胞增殖能力无明显升高(P>0.05),48 h高糖组细胞增殖能力升高(P<0.05)。与高糖组相比,高糖+3PO组细胞增殖能力明显被抑制(均为P<0.05)。与正常对照组相比,高渗组细胞迁移率明显升高(均为P<0.05);24 h高糖组细胞迁移率明显升高(P<0.05),但在48 h高糖组中细胞迁移率升高不明显(P>0.05)。与高糖组相比,高糖+3PO组细胞迁移率明显降低(均为P<0.05)。与正常对照组相比,高渗组及高糖组细胞管腔形成能力均明显减弱(均为P<0.05)。与高糖组相比,高糖+3PO组细胞管腔形成能力减弱(P<0.05)。与正常对照组相比,高渗组PFKFB3 mRNA的表达水平变化不大(P>0.05),高糖组PFKFB3 mRNA的表达升高(P<0.05)。与高糖组相比,高糖+3PO组PFKFB3 mRNA的表达明显降低(P<0.05)。与正常对照组相比,高渗组及高糖组中p-ERK/ERK蛋白比值及PFKFB3蛋白表达均升高(均为P<0.05)。与高糖组相比,高糖+3PO组p-ERK/ERK蛋白比值及PFKFB3蛋白表达下降(均为P<0.05)。结论 PFKFB3抑制剂3PO可明显降低高糖环境下HUVEC的增殖、迁移和管腔形成的能力,其作用机制可能与MAPK/ERK信号通路有关。
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关键词
高糖
6
-
磷酸
果糖
激酶
-
2
/果糖
-
2
6
-
二
磷酸酶
3
-
(
3
-
吡啶基)
-
1
-
(4
-
吡啶基)
-
2
-
丙烯
-
1
-
酮
新生血管
糖尿病视网膜病变
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职称材料
PFKFB3、S1P2在2型糖尿病大鼠视网膜中的表达及tBHQ的干预作用
被引量：
4
2
作者
田敏
余曦
吕红彬
《眼科新进展》
CAS
北大核心
2018年第2期131-135,共5页
目的研究6-磷酸果糖激酶-2/果糖双磷酸酶-2同工酶3(6-phosphofructo-2-kinase/fructose-2,6-bisphosphatase-3,PFKFB3)、1-磷酸鞘氨醇受体2(sphingosine 1-phosphate receptor 2,S1P2)在2型糖尿病(diabetes mellitus,DM)大鼠视网膜中的...
目的研究6-磷酸果糖激酶-2/果糖双磷酸酶-2同工酶3(6-phosphofructo-2-kinase/fructose-2,6-bisphosphatase-3,PFKFB3)、1-磷酸鞘氨醇受体2(sphingosine 1-phosphate receptor 2,S1P2)在2型糖尿病(diabetes mellitus,DM)大鼠视网膜中的表达,并探讨叔丁基对苯二酚(tertiary butylhydroquinone,t BHQ)与PFKFB3、S1P2的关系。方法雄性Sprague Dawley大鼠60只,分为正常对照组(NC组)、DM组和t BHQ组。后两组诱导2型DM模型,其中t BHQ组于造模成功后7 d在高脂高糖饲料中添加10 g·L-1t BHQ进行干预,DM组大鼠继续使用高脂高糖饲料喂养。于t BHQ干预后4周和12周各组大鼠心脏采血,检测血清空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG)、空腹血清胰岛素(fasting serum insulin,FINs)含量。采用免疫组织化学法及实时荧光定量PCR(q RT-PCR)法定量检测各组大鼠视网膜中PFKFB3、S1P2、VEGF蛋白及m RNA的分布和表达。采用TUNEL法检测各组大鼠视网膜神经节细胞的凋亡指数。结果三组大鼠在4周和12周的FPG、FINs总体比较差异均有统计学意义(均为P=0.000)。4周和12周时各组中均可见PFKFB3、S1P2、VEGF蛋白的阳性表达,且主要分布于视网膜神经节细胞层、内核层。免疫组织化学及q RT-PCR检测结果显示,各组大鼠在造模后不同时间点视网膜中PFKFB3、S1P2、VEGF蛋白及m RNA的相对表达量的总体比较差异均有统计学意义(均为P<0.05)。4周和12周时,DM组PFKFB3、S1P2、VEGF的表达较NC组增加,差异均有统计学意义(均为P<0.05);t BHQ组PFKFB3、S1P2、VEGF的表达较DM组降低,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。与4周比较,12周时DM组PFKFB3、S1P2、VEGF的蛋白和m RNA表达均增加(均为P<0.05),t BHQ组S1P2蛋白和m RNA的表达较4周降低,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。TUNEL法检测结果显示,4周和12周时DM组凋亡指数均较NC组增多,t BHQ组均较DM组减少(均为P<0.05);与4周比较,12周时DM组凋亡指数增高,t BHQ组降低(均为P<0.05)。结论PFKFB3、S1P2及VEGF共同参与2型DM大鼠视网膜的病理过程,其可能是通过PFKFB3/VEGF/S1P2信号途径起作用,并可能与视网膜神经节细胞的凋亡相关;tBHQ对2型DM大鼠视网膜有一定的保护作用。
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关键词
6-磷酸果糖激酶-2/果糖双磷酸酶-2同工酶3
1
-
磷酸
鞘氨醇受体
2
叔丁基对苯二酚
糖尿病
视网膜
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职称材料
题名
6-磷酸果糖激酶-2/果糖-2,6-二磷酸酶(PFKFB3)抑制剂3PO对高糖环境下人脐静脉血管内皮细胞新生血管形成的影响
被引量：
4
1
作者
胡萍
韦芳
顾青
曹阳
田敏
吕红彬
机构
西南医科大学附属医院眼科
上海市第一人民医院眼科上海市眼底病重点实验室
出处
《眼科新进展》
CAS
北大核心
2019年第5期428-432,共5页
基金
上海市眼底病重点实验室开放课题项目(编号:010305)
四川省教育厅资助项目(编号:17ZA0428)~~
文摘
目的探讨6-磷酸果糖激酶-2/果糖-2,6-二磷酸酶(6-phosphofructokinase-2/fructose-2,6-bisphosphatase 3,PFKFB3)抑制剂3-(3-吡啶基)-1-(4-吡啶基)-2-丙烯-1-酮[3-(3-pyridinyl)-1-(4-pyridinyl)-2-propen-1-one,3PO]对高糖环境下人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)增殖、迁移和管腔形成的影响。方法将传代培养的HUVEC随机分为4组:正常对照组(5.5 mmol·L^(-1)葡萄糖)、高渗组(5.5 mmol·L^(-1)葡萄糖+24.5 mmol·L^(-1)甘露醇)、高糖组(30.0 mmol·L^(-1)葡萄糖)及高糖+3PO组(30.0 mmol·L^(-1)葡萄糖+10μmol·L^(-1) 3PO)。细胞同步化后按分组情况更换相应培养基,继续培养细胞,用于后续实验。采用MTS实验检测细胞增殖率,细胞划痕实验检测细胞迁移率,体外管腔形成实验检测细胞成管情况,实时荧光定量PCR检测PFKFB3 mRNA表达,Western blot检测PFKFB3及ERK蛋白表达情况。结果与正常对照组相比,高渗组细胞增殖能力降低(均为P<0.05);24 h高糖组细胞增殖能力无明显升高(P>0.05),48 h高糖组细胞增殖能力升高(P<0.05)。与高糖组相比,高糖+3PO组细胞增殖能力明显被抑制(均为P<0.05)。与正常对照组相比,高渗组细胞迁移率明显升高(均为P<0.05);24 h高糖组细胞迁移率明显升高(P<0.05),但在48 h高糖组中细胞迁移率升高不明显(P>0.05)。与高糖组相比,高糖+3PO组细胞迁移率明显降低(均为P<0.05)。与正常对照组相比,高渗组及高糖组细胞管腔形成能力均明显减弱(均为P<0.05)。与高糖组相比,高糖+3PO组细胞管腔形成能力减弱(P<0.05)。与正常对照组相比,高渗组PFKFB3 mRNA的表达水平变化不大(P>0.05),高糖组PFKFB3 mRNA的表达升高(P<0.05)。与高糖组相比,高糖+3PO组PFKFB3 mRNA的表达明显降低(P<0.05)。与正常对照组相比,高渗组及高糖组中p-ERK/ERK蛋白比值及PFKFB3蛋白表达均升高(均为P<0.05)。与高糖组相比,高糖+3PO组p-ERK/ERK蛋白比值及PFKFB3蛋白表达下降(均为P<0.05)。结论 PFKFB3抑制剂3PO可明显降低高糖环境下HUVEC的增殖、迁移和管腔形成的能力,其作用机制可能与MAPK/ERK信号通路有关。
关键词
高糖
6
-
磷酸
果糖
激酶
-
2
/果糖
-
2
6
-
二
磷酸酶
3
-
(
3
-
吡啶基)
-
1
-
(4
-
吡啶基)
-
2
-
丙烯
-
1
-
酮
新生血管
糖尿病视网膜病变
Keywords
high glucose
6
-
phosphate fructose
-
2
-
kinase/fructose
-
2
,
6
-
bisphosphatase 3
3
-
(
3
-
pyridinyl)
-
1
-
(4
-
pyridinyl)
-
2
-
propen
-
1
-
one
neovascularization
diabetic retinopathy
分类号
R774.1 [医药卫生—眼科]
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职称材料
题名
PFKFB3、S1P2在2型糖尿病大鼠视网膜中的表达及tBHQ的干预作用
被引量：
4
2
作者
田敏
余曦
吕红彬
机构
西南医科大学附属医院眼科
出处
《眼科新进展》
CAS
北大核心
2018年第2期131-135,共5页
基金
四川省教育厅基金资助项目(编号:17ZA0428)~~
文摘
目的研究6-磷酸果糖激酶-2/果糖双磷酸酶-2同工酶3(6-phosphofructo-2-kinase/fructose-2,6-bisphosphatase-3,PFKFB3)、1-磷酸鞘氨醇受体2(sphingosine 1-phosphate receptor 2,S1P2)在2型糖尿病(diabetes mellitus,DM)大鼠视网膜中的表达,并探讨叔丁基对苯二酚(tertiary butylhydroquinone,t BHQ)与PFKFB3、S1P2的关系。方法雄性Sprague Dawley大鼠60只,分为正常对照组(NC组)、DM组和t BHQ组。后两组诱导2型DM模型,其中t BHQ组于造模成功后7 d在高脂高糖饲料中添加10 g·L-1t BHQ进行干预,DM组大鼠继续使用高脂高糖饲料喂养。于t BHQ干预后4周和12周各组大鼠心脏采血,检测血清空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG)、空腹血清胰岛素(fasting serum insulin,FINs)含量。采用免疫组织化学法及实时荧光定量PCR(q RT-PCR)法定量检测各组大鼠视网膜中PFKFB3、S1P2、VEGF蛋白及m RNA的分布和表达。采用TUNEL法检测各组大鼠视网膜神经节细胞的凋亡指数。结果三组大鼠在4周和12周的FPG、FINs总体比较差异均有统计学意义(均为P=0.000)。4周和12周时各组中均可见PFKFB3、S1P2、VEGF蛋白的阳性表达,且主要分布于视网膜神经节细胞层、内核层。免疫组织化学及q RT-PCR检测结果显示,各组大鼠在造模后不同时间点视网膜中PFKFB3、S1P2、VEGF蛋白及m RNA的相对表达量的总体比较差异均有统计学意义(均为P<0.05)。4周和12周时,DM组PFKFB3、S1P2、VEGF的表达较NC组增加,差异均有统计学意义(均为P<0.05);t BHQ组PFKFB3、S1P2、VEGF的表达较DM组降低,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。与4周比较,12周时DM组PFKFB3、S1P2、VEGF的蛋白和m RNA表达均增加(均为P<0.05),t BHQ组S1P2蛋白和m RNA的表达较4周降低,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。TUNEL法检测结果显示,4周和12周时DM组凋亡指数均较NC组增多,t BHQ组均较DM组减少(均为P<0.05);与4周比较,12周时DM组凋亡指数增高,t BHQ组降低(均为P<0.05)。结论PFKFB3、S1P2及VEGF共同参与2型DM大鼠视网膜的病理过程,其可能是通过PFKFB3/VEGF/S1P2信号途径起作用,并可能与视网膜神经节细胞的凋亡相关;tBHQ对2型DM大鼠视网膜有一定的保护作用。
关键词
6-磷酸果糖激酶-2/果糖双磷酸酶-2同工酶3
1
-
磷酸
鞘氨醇受体
2
叔丁基对苯二酚
糖尿病
视网膜
Keywords
PFKFB
3
S1P
2
tBHQ
diabetes
retina
分类号
R774.1 [医药卫生—眼科]
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1
6-磷酸果糖激酶-2/果糖-2,6-二磷酸酶(PFKFB3)抑制剂3PO对高糖环境下人脐静脉血管内皮细胞新生血管形成的影响
胡萍
韦芳
顾青
曹阳
田敏
吕红彬
《眼科新进展》
CAS
北大核心
2019
4
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职称材料
2
PFKFB3、S1P2在2型糖尿病大鼠视网膜中的表达及tBHQ的干预作用
田敏
余曦
吕红彬
《眼科新进展》
CAS
北大核心
2018
4
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