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2-(5-溴-2-吡啶偶氮)-5-二甲氨基苯胺浊点萃取-石墨炉原子吸收光谱法测定水中痕量Cu(Ⅱ) 被引量:4
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作者 杨晓慧 杨龙虎 +3 位作者 霍燕燕 马盛杰 翟云会 韩权 《分析科学学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第1期107-110,共4页
以2-(5-溴-2-吡啶偶氮)-5-二甲氨基苯胺(5-Br-PADMA)为螯合剂,Triton X-114为萃取剂,建立了浊点萃取-石墨炉原子吸收光谱法测定超痕量Cu(Ⅱ)的新方法。研究了溶液pH、螯合剂和表面活性剂浓度、平衡温度和时间等因素对浊点萃取的... 以2-(5-溴-2-吡啶偶氮)-5-二甲氨基苯胺(5-Br-PADMA)为螯合剂,Triton X-114为萃取剂,建立了浊点萃取-石墨炉原子吸收光谱法测定超痕量Cu(Ⅱ)的新方法。研究了溶液pH、螯合剂和表面活性剂浓度、平衡温度和时间等因素对浊点萃取的影响。优化条件为:pH=5.0 HAc-NaAc缓冲溶液,0.35 mL 5.0×10-4 mol/L 5-BrPADMA,1.0mL 1.0%Triton X-114,60℃保温15min。方法的线性范围为0.05~4.0ng/mL,检出限为0.017ng/mL,相对标准偏差为3.1%(n=10),富集因子为48。方法用于水样中痕量Cu(Ⅱ)的测定,加标回收率在97.0%~102.0%之间。 展开更多
关键词 2-(5--2-吡啶偶氮)-5-二甲氨基苯胺 Cu(Ⅱ) TRITON X-114 浊点萃取 石墨炉原子吸收光谱法
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2-(5-溴-2-吡啶偶氮)-5-二甲氨基苯胺激光热透镜光谱法测定痕量铑的研究 被引量:5
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作者 韩权 霍燕燕 +3 位作者 孙丽娟 杨晓慧 翟云会 郝甜甜 《分析测试学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第8期988-992,共5页
基于铑(Ⅲ)与2-(5-溴-2-吡啶偶氮)-5-二甲氨基苯胺(5-Br-PADMA)的高灵敏显色反应,建立了激光热透镜光谱法测定痕量铑的新方法。实验表明,在pH 3.6~6.0的HAc-NaAc缓冲介质中,Rh(Ⅲ)与5-Br-PADMA显色形成紫红色铑络合物;继续以1.2 mol/L ... 基于铑(Ⅲ)与2-(5-溴-2-吡啶偶氮)-5-二甲氨基苯胺(5-Br-PADMA)的高灵敏显色反应,建立了激光热透镜光谱法测定痕量铑的新方法。实验表明,在pH 3.6~6.0的HAc-NaAc缓冲介质中,Rh(Ⅲ)与5-Br-PADMA显色形成紫红色铑络合物;继续以1.2 mol/L HClO4酸化后,可转变为另一种具有较高吸收特性的绿蓝色质子化型体,其最大吸收波长位于612 nm处,与所用He-Ne激光器的输出激光波长(632.8 nm)能较好匹配。铑的质量浓度在5~140μg/L范围内与热透镜信号强度呈良好的线性关系,检出限(S/N=3)为1.1μg/L。该方法灵敏度高、选择性好,用于铑炭催化剂中痕量铑的测定,结果满意。 展开更多
关键词 2-(5--2-吡啶偶氮)-5-二甲氨基苯胺 激光热透镜光谱法
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铱(Ⅲ)与2-(5-溴-2-吡啶偶氮)-5-二甲氨基苯胺的显色反应及其应用 被引量:4
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作者 孙家娟 刘彬 +1 位作者 王晓玲 杨连利 《分析测试学报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第3期51-53,共3页
研究了试剂2_(5_溴_2_吡啶偶氮 )_5_二甲氨基苯胺 (5_Br_PADMA)与铱 (Ⅲ )的显色反应 ;在 pH4.75~6.00的HAc -NaAc缓冲溶液中 ,铱 (Ⅲ )与5_Br_PADMA形成摩尔比为1∶2型稳定的红色络合物 ,在0.6mol/LH2SO4溶液中 ,其最大吸收波长为558n... 研究了试剂2_(5_溴_2_吡啶偶氮 )_5_二甲氨基苯胺 (5_Br_PADMA)与铱 (Ⅲ )的显色反应 ;在 pH4.75~6.00的HAc -NaAc缓冲溶液中 ,铱 (Ⅲ )与5_Br_PADMA形成摩尔比为1∶2型稳定的红色络合物 ,在0.6mol/LH2SO4溶液中 ,其最大吸收波长为558nm ,表观摩尔吸光系数为5.1×104L/(mol·cm) ,铱 (Ⅲ )含量在0~0.8mg/L范围内符合比尔定律 ,采用加入适量EDTA的方法消除了Fe3 + 、Co2 + 、Ni2 + 等干扰离子 ,建立了在二元络合物体系中测定微量铱 (Ⅲ )的灵敏度高、选择性好、简便。 展开更多
关键词 铱(Ⅲ) 2-(5--2-吡啶偶氮)-5-二甲氨基苯胺 显色反应 应用 分光光度法 铱催化剂 分析
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外电场对2-氟-5-溴吡啶分子结构与电子光谱影响的研究 被引量:10
4
作者 吴学科 张颂 梁冬梅 《原子与分子物理学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第4期579-585,共7页
采用密度泛函B3LYP方法,在6-311++g(3df,3pd)基组水平上优化了不同外电场下2-氟-5-溴吡啶分子的基态稳定构型、电偶极矩和分子的总能量,在此基础上利用杂化CIS方法研究了外电场下2-氟-5-溴吡啶分子的前9个激发态的激发能、波长和振子强... 采用密度泛函B3LYP方法,在6-311++g(3df,3pd)基组水平上优化了不同外电场下2-氟-5-溴吡啶分子的基态稳定构型、电偶极矩和分子的总能量,在此基础上利用杂化CIS方法研究了外电场下2-氟-5-溴吡啶分子的前9个激发态的激发能、波长和振子强度受外电场的影响规律.结果表明:5C-9Br和3C-10F间键长受到X轴向外场影响最大,随着外电场的继续增加,可能最先趋于断裂;在外电场F=-0.05 a.u.时总能量达到最大,而偶极矩达到最小;LUMO能级受外场影响较大,HOMO能级受外电场影响较小;激发波长、振子强度也受外电场影响,但随电场变化比较复杂. 展开更多
关键词 2--5-吡啶分子 激发态 外电场
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人参皂苷Rh2提高人乳腺癌细胞MCF-7对5-氟尿嘧啶诱导凋亡的敏感性 被引量:7
5
作者 冯晓娜 蒋革 李清 《沈阳药科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第5期383-389,共7页
目的探讨人参皂苷Rh2(ginsenoside Rh2,G-Rh2)能否提高人乳腺癌细胞MCF-7对5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)的敏感性,通过协同作用扩大细胞凋亡信号。方法先用MTT法确定G-Rh2的无毒增敏质量浓度,随后将对数生长的人乳腺癌细胞MCF-7分为... 目的探讨人参皂苷Rh2(ginsenoside Rh2,G-Rh2)能否提高人乳腺癌细胞MCF-7对5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)的敏感性,通过协同作用扩大细胞凋亡信号。方法先用MTT法确定G-Rh2的无毒增敏质量浓度,随后将对数生长的人乳腺癌细胞MCF-7分为4组:control(不加药),G-Rh2(加入10 mg.L-1 G-Rh2),5-FU(加入25 mg.L-1 5-FU),G-Rh2+5-FU组(加入10 mg.L-1 G-Rh2和25 mg.L-15-FU),通过MTT计算联合作用指数,激光共聚焦观察细胞形态学变化,流式细胞术检测细胞周期,免疫荧光染色检测caspase-3、多聚ADP核糖聚合酶(poly ADP-ribose polymer-ase,PARP)的剪切情况。结果 MTT结果显示,G-Rh2可导致5-FU诱导的人乳腺癌细胞MCF-7死亡率增加,形态学、细胞周期检测、caspase-3和PARP凋亡蛋白免疫荧光染色结果都显示,G-Rh2+5-FU组可显著提高人乳腺癌细胞MCF-7死亡率,且引起的细胞死亡为细胞凋亡作用。结论 G-Rh2可以提高人乳腺癌细胞MCF-7对5-FU的敏感性,通过协同作用诱导细胞凋亡。 展开更多
关键词 人参皂苷RH2 联合用药 5-尿嘧啶 细胞凋亡
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2-氨基-4-甲基-5-甲酰乙氧基噻唑氢溴酸盐的合成 被引量:8
6
作者 关润伶 朱红 《北京交通大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第3期40-42,共3页
乙酰乙酸乙酯和液溴的四氯化碳溶液回流,溴代反应2 h后,减压蒸馏得到溴代乙酰乙酸乙酯,产率80.1%.将硫脲溶于乙醇中,加入溴代乙酰乙酸乙酯进行环合反应12 h,通过减压蒸馏、重结晶进行分离提纯得到2_氨基_4_甲基_5_甲酰乙氧基噻唑氢溴酸... 乙酰乙酸乙酯和液溴的四氯化碳溶液回流,溴代反应2 h后,减压蒸馏得到溴代乙酰乙酸乙酯,产率80.1%.将硫脲溶于乙醇中,加入溴代乙酰乙酸乙酯进行环合反应12 h,通过减压蒸馏、重结晶进行分离提纯得到2_氨基_4_甲基_5_甲酰乙氧基噻唑氢溴酸盐.用元素分析、红外光谱、核磁共振氢谱、质谱等方法对合成产物进行了表征,证明所得到的产物具有预期的结构. 展开更多
关键词 2-氨基-4-甲基-5-甲酰乙氧基噻唑氢酸盐 代乙酰乙酸乙酯 硫脲
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5′-氮杂-2′-脱氧胞苷对T47D乳腺癌细胞生物学行为的影响 被引量:2
7
作者 卢康荣 周娅 +3 位作者 孙建聪 薛侠 马文峰 王万山 《山东医药》 CAS 北大核心 2010年第15期10-12,共3页
目的探讨去甲基化5′-氮杂-2′-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)对T47D乳腺癌细胞株生长周期及凋亡的影响。方法分别使用浓度为0.5、1.0、2.0、5.0、25.0、100.0μmol/L 5-Aza-CdR处理T47D细胞株。MTT法检测T47D细胞存活率。流式细胞仪检测T47D细... 目的探讨去甲基化5′-氮杂-2′-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)对T47D乳腺癌细胞株生长周期及凋亡的影响。方法分别使用浓度为0.5、1.0、2.0、5.0、25.0、100.0μmol/L 5-Aza-CdR处理T47D细胞株。MTT法检测T47D细胞存活率。流式细胞仪检测T47D细胞生长周期,观察细胞凋亡情况。RT-PCR法检测处理前后抑癌基因p16 mR-NA表达。结果5-Aza-CdR作用后T47D细胞明显受抑,G0/G1期细胞明显增多,细胞阻滞于G1期,凋亡率明显增高;5-Aza-CdR处理后无p16表达的T47D细胞检测出p16基因的重新表达。结论5-Aza-CdR可抑制T47D细胞的生长,并促进其凋亡;其机制可能为消除某些抑癌基因启动子甲基化。 展开更多
关键词 5-氮杂-2-脱氧胞苷 T47D乳腺癌细胞 细胞周期 细胞凋亡
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5-[2′-氟-4′-溴-苯甲亚胺]-8-羟基喹啉铝的量子化学研究 被引量:2
8
作者 陈兆星 李勤瑜 +1 位作者 许旋 曾和平 《高等学校化学学报》 SCIE EI CAS CSCD 北大核心 2007年第2期338-341,共4页
应用密度泛函PBE0方法优化5-[2′-氟-4′-溴-苯甲亚胺]-8-羟基喹啉铝(AlA3)及5-[2′-氟-4′-溴-苯甲亚胺]-8-羟基喹啉(HA)的几何构型,用TDDFT法计算其电子光谱,对电荷转移及金属原子与配体的结合能进行了讨论.计算结果表明:(1)AlA3配合... 应用密度泛函PBE0方法优化5-[2′-氟-4′-溴-苯甲亚胺]-8-羟基喹啉铝(AlA3)及5-[2′-氟-4′-溴-苯甲亚胺]-8-羟基喹啉(HA)的几何构型,用TDDFT法计算其电子光谱,对电荷转移及金属原子与配体的结合能进行了讨论.计算结果表明:(1)AlA3配合物较稳定,但结合能略低于8-羟基喹啉铝(AlQ3).与AlQ3相比,AlA3的轨道作用较强,静电作用较弱,两者之和相近,但AlA3排斥能较大.(2)计算AlA3的两个电子吸收峰与实验结果相符.AlA3中的电荷由羟基喹啉基团通过Al原子在不同配体间转移呈现出最大吸收峰,属于AlQ3类衍生物的特征吸收峰.因为体系的共轭程度增大使LUMO轨道能降低,电子跃迁需要的能量减少,故吸收峰比AlQ3红移;(3)290 nm吸收峰是电荷由C N基团向羟基喹啉基团转移产生的.在喹啉环接上5-[2′-氟-4′-溴-苯甲亚胺]基团可望制备出波长更长的发光材料,且增加了一个较强的吸收峰. 展开更多
关键词 5-[2'-氟4’--苯甲亚胺]-8-羟基喹啉铝 量子化学方法 电子光谱 结合能
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5-溴-2-羟基苯基苯甲酮的合成及晶体结构 被引量:5
9
作者 吉长友 郑长征 +1 位作者 常秀丽 匡新谋 《西安工程大学学报》 CAS 2009年第1期63-66,共4页
由对溴苯酚和苯甲酰氯合成新化合物:5-溴-2-羟基苯基苯甲酮.通过X射线单晶衍射对该化合物进行晶体结构的表征.研究表明,该酮为单斜晶系,空间群为P2(1)/c,晶胞学数据:a=1.595 10(18)nm,α=90°,b=0.589 56(6)nm,β=106.166(2)°,... 由对溴苯酚和苯甲酰氯合成新化合物:5-溴-2-羟基苯基苯甲酮.通过X射线单晶衍射对该化合物进行晶体结构的表征.研究表明,该酮为单斜晶系,空间群为P2(1)/c,晶胞学数据:a=1.595 10(18)nm,α=90°,b=0.589 56(6)nm,β=106.166(2)°,c=1.212 60(14)nm,γ=90°.V=1.095 2(2)nm3,Z=4,μ=3.733mm-1,Dc=1.681mg/m3,F(000)=552,R1=0.029 3[I>2sigma(I)],wR2=0.072 5(all data). 展开更多
关键词 医药中间体 5--2-羟基苯基苯甲酮 X-射线衍射 晶体结构
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5-氮-2'脱氧胞苷对Reh细胞增殖及RUNX3基因启动子区甲基化状态的影响 被引量:4
10
作者 吴明彩 蒋明 +1 位作者 李大彩 毕富勇 《皖南医学院学报》 CAS 2011年第6期436-439,共4页
目的:探讨5-氮-2'脱氧胞苷对Reh细胞增殖及其抑癌基因RUNX3启动子区甲基化状态的影响。方法:应用MTT法观察5-氮-2'脱氧胞苷对Reh细胞增殖的抑制能力;采用甲基化特异性PCR(MSP)检测5-氮-2'脱氧胞苷干预前后RUNX3基因启动子... 目的:探讨5-氮-2'脱氧胞苷对Reh细胞增殖及其抑癌基因RUNX3启动子区甲基化状态的影响。方法:应用MTT法观察5-氮-2'脱氧胞苷对Reh细胞增殖的抑制能力;采用甲基化特异性PCR(MSP)检测5-氮-2'脱氧胞苷干预前后RUNX3基因启动子区的甲基化状况;应用RT-PCR检测干预前后RUNX3基因的mRNA表达水平的变化。结果:经5-氮-2'脱氧胞苷处理后,RUNX3基因启动子高甲基化的区域发生部分去甲基化,5-氮-2'脱氧胞苷处理前启动子高甲基化的RUNX3 mRNA未见表达,而在其处理后该基因可见重新表达,经5-氮-2'脱氧胞苷处理后,Reh细胞生长缓慢。结论:5-氮-2'脱氧胞苷能使Reh细胞RUNX3基因启动子区发生部分去甲基化,从而调控RUNX3基因表达并能抑制其细胞生长。启动子区异常甲基化是白血病Reh细胞RUNX3基因失活的主要原因之一。 展开更多
关键词 5--2'脱氧胞苷 RUNX3基因 甲基化
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5-杂氮-2′-脱氧胞苷对鼻咽癌细胞株细胞周期及14-3-3σ基因甲基化的影响 被引量:2
11
作者 谭双香 易红 +2 位作者 汤参娥 陈主初 肖志强 《山西医科大学学报》 CAS 2008年第6期536-540,563,共6页
目的探讨5-杂氮-2′-脱氧胞苷(5-aza-2dC)对鼻咽癌细胞株CNE1、CNE2、5-8F、6-10B增殖、凋亡和细胞周期分布的影响,并进一步分析5-aza-2dC处理对14-3-3σ基因甲基化状态的影响。方法用不同浓度5-aza-2dC处理鼻咽癌细胞,MTT实验观察细胞... 目的探讨5-杂氮-2′-脱氧胞苷(5-aza-2dC)对鼻咽癌细胞株CNE1、CNE2、5-8F、6-10B增殖、凋亡和细胞周期分布的影响,并进一步分析5-aza-2dC处理对14-3-3σ基因甲基化状态的影响。方法用不同浓度5-aza-2dC处理鼻咽癌细胞,MTT实验观察细胞生长曲线,用流式细胞仪检测细胞周期分布和凋亡比例,用甲基化特异性PCR(MSP)分析14-3-3σ基因甲基化状态。结果5-aza-2dC对4株细胞均有生长抑制作用,CNE1和6-10B细胞对药物敏感性高于CNE2和5-8F。5-aza-2dC处理使4株细胞凋亡率出现剂量依赖性的增加,CNE1和6-10B细胞对药物敏感性高于CNE2和5-8F。经5-aza-2dC处理后,CNE1、CNE2、6-10B细胞出现不同程度的G0/G1期阻滞,而5-8F表现为G0/G1期和G2/M期双期阻滞。不经5-aza-2dC处理情况下4株细胞14-3-3σ基因均存在不同程度的甲基化,5-aza-2dC处理能够使14-3-3σ基因去甲基化。结论5-aza-2dC具有抗鼻咽癌作用,抑制作用强弱可能与鼻咽癌分化程度和转移潜能有一定关系,其机制可能与使14-3-3σ等抑瘤基因去甲基化有关。 展开更多
关键词 5-杂氮-2-脱氧胞苷 鼻咽肿瘤 细胞周期 凋亡 甲基化
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5-溴-6-甲氧基-2-丙酰基萘的钯催化氢化脱溴 被引量:1
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作者 胡艾希 袁帅 +2 位作者 伍小云 陈平 张正学 《应用化学》 CAS CSCD 北大核心 2002年第6期582-584,共3页
Bromo 6 methoxy 2 propionylnaphthalene(1) was hydrodebrominate by bubbling of H 2 in solution of i PrOH and 20%KOH(aq) at 60 ℃, using 10%Pd/C as catalyst in the presence of cation surfactant CTAB to give 6 methoxy 2 ... Bromo 6 methoxy 2 propionylnaphthalene(1) was hydrodebrominate by bubbling of H 2 in solution of i PrOH and 20%KOH(aq) at 60 ℃, using 10%Pd/C as catalyst in the presence of cation surfactant CTAB to give 6 methoxy 2 propionylnaphthalene(2). 展开更多
关键词 5--6-甲氧基-2-丙酰基萘 钯催化剂 催化氢化 萘普生 药物中间体
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5-氮杂-2′-脱氧胞苷对肺癌SPC-A-1细胞p16、MGMT基因甲基化及其表达的影响 被引量:1
13
作者 方汉林 于在诚 +2 位作者 金永堂 薛绍礼 陈首慧 《山东医药》 CAS 北大核心 2011年第14期20-22,共3页
目的观察5-氮杂-2′-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)对体外培养的肺癌SPC-A-1细胞p16、MGMT基因启动子区DNA甲基化状态及其表达的影响,探讨肺癌细胞p16、MGMT基因失活的机制及去甲基化制剂对p16、MGMT基因表达的调控。方法 5-Aza-CdR处理体外培养... 目的观察5-氮杂-2′-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)对体外培养的肺癌SPC-A-1细胞p16、MGMT基因启动子区DNA甲基化状态及其表达的影响,探讨肺癌细胞p16、MGMT基因失活的机制及去甲基化制剂对p16、MGMT基因表达的调控。方法 5-Aza-CdR处理体外培养的肺癌SPC-A-1细胞,甲基化特异性PCR(MSP)法检测用药前后细胞p16、MGMT基因的甲基化状态,RT-PCR法检测用药前后细胞p16、MGMT mRNA。结果加入5-Aza-CdR前,SPC-A-1细胞p16、MGMTmRNA表达缺失,其启动子区域表现为DNA甲基化。加入5-Aza-CdR后,SPC-A-1细胞中p16、MGMT基因呈现DNA去甲基化,而且表达缺失的p16、MGMT mRNA重新表达。结论启动子区高甲基化是肺癌细胞p16、MGMT基因失活的主要原因之一,去甲基化制剂5-Aza-CdR能逆转p16、MGMT基因甲基化状态,从而调控p16、MGMT基因表达。 展开更多
关键词 5-氮杂-2-脱氧胞苷 P16基因 MGMT基因 DNA甲基化 肺癌
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5-氮杂-2'-脱氧胞苷对HepG2中抑癌基因MIA2表达的影响 被引量:1
14
作者 杨少奇 姚文暾 +3 位作者 杨花 黄睿 胡建国 何芳 《西安交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2013年第4期479-482,共4页
目的应用甲基化酶抑制剂5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-Aza-2'-deoxycytidine,5-Aza-CdR)作用肝癌细胞株HepG2,观察其对细胞增殖和凋亡的影响,并观察用药后肝癌细胞中黑色素瘤抑制蛋白2(melanoma inhibitory activity 2,MIA2)表达的变... 目的应用甲基化酶抑制剂5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-Aza-2'-deoxycytidine,5-Aza-CdR)作用肝癌细胞株HepG2,观察其对细胞增殖和凋亡的影响,并观察用药后肝癌细胞中黑色素瘤抑制蛋白2(melanoma inhibitory activity 2,MIA2)表达的变化情况。方法分别以浓度0、1、2、4、8、10、20、40μmol/L的5-Aza-CdR作用HepG2细胞,MTT法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡。再以0μmol/L和10μmol/L的5-Aza-CdR作用HepG2细胞,细胞免疫组化和Western blot检测细胞中MIA2蛋白表达。结果 5-Aza-CdR作用HepG2后,MTT结果显示细胞增殖受到抑制,在一定药物浓度范围内,细胞增殖抑制率和药物浓度呈正相关;流式细胞术结果显示细胞早期凋亡增加,在一定药物浓度范围内,早期凋亡率和药物浓度呈正相关;细胞免疫组化和Western blot结果显示与对照组(0μmol/L)比较,10μmol/L组中MIA2蛋白表达增强。结论 5-Aza-CdR作用HepG2细胞后,MIA2蛋白表达明显增强,细胞增殖受到抑制,早期凋亡增加。 展开更多
关键词 5-氮杂-2'-脱氧胞苷 黑色素瘤抑制蛋白2(MIA2) 肝癌细胞 凋亡
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2-氨基-5-溴吡啶的合成 被引量:3
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作者 方永勤 孙德鑫 《精细石油化工》 CAS CSCD 北大核心 2010年第4期4-6,共3页
实验以2-氨基吡啶为原料,经N-酰化、溴代及酰基水解一锅法合成了2-氨基-5-溴吡啶。N-酰化在回流条件下进行,n(醋酐):n(2-氨基吡啶)=1.6:1;溴代温度为50℃,n(液溴):n(2-氨基吡啶)=1.1:1;水解在室温下进行,氢氧化钠浓度为40%,总收率66.5%... 实验以2-氨基吡啶为原料,经N-酰化、溴代及酰基水解一锅法合成了2-氨基-5-溴吡啶。N-酰化在回流条件下进行,n(醋酐):n(2-氨基吡啶)=1.6:1;溴代温度为50℃,n(液溴):n(2-氨基吡啶)=1.1:1;水解在室温下进行,氢氧化钠浓度为40%,总收率66.5%。产物结构经红外光谱及核磁共振氢谱进行了确证。 展开更多
关键词 2-氨基吡啶 一锅法 2-氨基-5-吡啶
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5-氮杂-2'-脱氧胞苷对胃癌AGS细胞增殖、凋亡的影响及机制探讨 被引量:1
16
作者 袁昌劲 唐求 +1 位作者 王辉 陈锐 《山东医药》 CAS 北大核心 2011年第14期3-5,共3页
目的观察5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)对胃癌AGS细胞增殖、凋亡的影响,并探讨其机制。方法分别用低、中、高浓度5-Aza-CdR处理AGS,对照组不处理。CCK-8检测AGS细胞增殖状态,流式细胞仪检测AGS细胞周期及凋亡率,MSP检测AGS中DAPK... 目的观察5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)对胃癌AGS细胞增殖、凋亡的影响,并探讨其机制。方法分别用低、中、高浓度5-Aza-CdR处理AGS,对照组不处理。CCK-8检测AGS细胞增殖状态,流式细胞仪检测AGS细胞周期及凋亡率,MSP检测AGS中DAPK基因启动子甲基化状态,RT-PCR和Western blot法分别检测AGS中的DAPKmRNA及其蛋白。结果低、中、高浓度组AGS细胞增殖速度显著低于对照组(P均<0.05),并呈浓度、时间依赖性(P均<0.05)。5-Aza-CdR使AGS细胞停滞在G0/G1期(P均<0.05),细胞凋亡率增加(P均<0.05)。对照组DAPK基因启动子表现甲基化状态,低、中、高浓度组DAPK基因启动子被逆转成未甲基化状态。低、中、高浓度组AGS细胞DAPK mRNA及蛋白表达量均显著高于对照组(P均<0.05),并呈浓度依赖性。结论 5-Aza-CdR可抑制AGS细胞增殖、促进其凋亡,可能与逆转DAPK基因启动子甲基化状态并使其重新表达有关。 展开更多
关键词 5-氮杂-2'-脱氧胞苷 死亡相关蛋白激酶 甲基化状态 胃癌 胃癌细胞
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5'-氮杂-2'-脱氧胞苷对结直肠癌细胞株HT-29和LoVo中MLH-1基因甲基化状态、mRNA及蛋白表达的影响 被引量:1
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作者 葛畅 许春伟 +2 位作者 王鲁平 方园 张玉萍 《皖南医学院学报》 CAS 2014年第6期478-482,共5页
目的:探讨甲基化酶抑制剂5'-氮杂-2'-脱氧胞苷(5'-Aza-2'-deoxycytidine)对结直肠癌细胞株HT-29和Lo Vo中MLH-1基因甲基化水平、mRNA及蛋白表达的影响。方法:用不同浓度5'-氮杂-2'-脱氧胞苷处理结直肠癌细胞株H... 目的:探讨甲基化酶抑制剂5'-氮杂-2'-脱氧胞苷(5'-Aza-2'-deoxycytidine)对结直肠癌细胞株HT-29和Lo Vo中MLH-1基因甲基化水平、mRNA及蛋白表达的影响。方法:用不同浓度5'-氮杂-2'-脱氧胞苷处理结直肠癌细胞株HT-29和Lo Vo。应用Taq Man探针为基础的实时定量PCR(Methylight)方法、SYBR Green PCR方法及蛋白印迹实验(Western blot)检测药物处理前后HT-29和Lo Vo细胞中MLH-1基因的甲基化状态、mRNA和蛋白表达。结果:Methylight检测HT-29细胞株中MLH-1蛋白在药物作用后异常甲基化得到逆转;实时荧光定量PCR和Western Blot检测到0.5、1.0、1.5μmol/L 5'-氮杂-2'-脱氧胞苷处理后MLH-1基因mRNA和蛋白表达上调,实时荧光定量PCR检测对照组和不同浓度实验组在HT-29细胞株相对表达量分别为1.000±0.000、1.171±0.126、1.356±0.085和1.422±0.090;在Lo Vo细胞株相对表达量分别为1.000±0.000、1.117±0.094、1.273±0.062和1.285±0.070。Western blot检测MLH-1蛋白对照组和不同浓度实验组在HT-29细胞株相对表达量分别为0.114±0.033、0.365±0.040、0.831±0.041和0.849±0.051;Lo Vo细胞株相对表达量分别为0.602±0.020、0.621±0.028、0.934±0.029和1.057±0.045。以上作用均呈时间、剂量依赖性,MLH-1基因mRNA在HT-29细胞株表达(F=8.918,P=0.010)和Lo Vo细胞株表达(F=8.351,P=0.011)具有统计学意义。MLH-1蛋白表达在HT-29细胞株表达(F=226.825,P=0.000)和Lo Vo细胞株表达(F=153.642,P=0.000)亦具有统计学意义。结论:结直肠癌细胞株HT-29和Lo Vo中MLH-1启动子甲基化可能是导致该基因表达下调甚至失活的主要原因。5'-氮杂-2'-脱氧胞苷能够较成功的逆转结直肠癌细胞株HT-29和Lo Vo中MLH-1基因的甲基化状态,并能恢复mRNA及蛋白重新表达。 展开更多
关键词 DNA甲基化 5-氮杂-2-脱氧胞苷 HT-29 LOVO MLH-1基因
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5-氟尿嘧啶、阿霉素诱导肝内胆管癌细胞凋亡和bcl-2基因表达研究 被引量:1
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作者 夏光涛 王玲 +1 位作者 张尚忠 孙红梅 《山东医药》 CAS 北大核心 2003年第32期8-9,共2页
目的 研究 5 -氟尿嘧啶 (5 - FU)及阿霉素诱导肝内胆管癌细胞 981 0 凋亡情况 ,并对其机制作初步探讨。方法 应用流式细胞仪检测肝内胆管癌细胞凋亡的情况 ,并检测 bcl- 2基因表达情况。结果 随着两种药物浓度的增加 ,细胞凋亡率逐... 目的 研究 5 -氟尿嘧啶 (5 - FU)及阿霉素诱导肝内胆管癌细胞 981 0 凋亡情况 ,并对其机制作初步探讨。方法 应用流式细胞仪检测肝内胆管癌细胞凋亡的情况 ,并检测 bcl- 2基因表达情况。结果 随着两种药物浓度的增加 ,细胞凋亡率逐步上升 ,bcl- 2基因表达下调 ,两种药物小剂量联合作用效果优于一种药物大剂量应用。结论  5 - FU及阿霉素能诱导肝内胆管癌细胞凋亡 ,bcl- 展开更多
关键词 肝内胆管癌 BCL-2基因 癌细胞凋亡 阿霉素 表达 诱导 5-尿嘧啶 下调 机制 增加
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2'-脱氧胞苷-5'-磷酸羟基加合物的分子结构与电子结构 被引量:1
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作者 侯若冰 李伟伟 义祥辉 《物理化学学报》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2009年第2期291-298,共8页
使用密度泛函理论(DFT)的B3LYP/DZP++研究了羟基自由基与2′-脱氧胞苷-5′-磷酸(dCMP)的胞嘧啶环加成产物的分子结构与电子结构.结果表明,dCMP胞嘧啶环中各C原子上的单羟基加合物的相对稳定性顺序为C5>C6垌C4≥C2.加合物的稳定性、... 使用密度泛函理论(DFT)的B3LYP/DZP++研究了羟基自由基与2′-脱氧胞苷-5′-磷酸(dCMP)的胞嘧啶环加成产物的分子结构与电子结构.结果表明,dCMP胞嘧啶环中各C原子上的单羟基加合物的相对稳定性顺序为C5>C6垌C4≥C2.加合物的稳定性、自旋密度、静电势以及dCMP的电子密度、静电势、电荷分布分析表明,dCMP遭遇多个羟基自由基攻击时,第一个羟基自由基加在dCMP的C5上,而C6则成为第二个羟基自由基的进攻目标.反应中一旦形成了C2-位单羟基加合物,则极有可能在DNA复制过程中引起致命的基因突变,也可能诱发DNA-DNA以及DNA-蛋白质的链间交联,引起更复杂的损伤.相反,C5、C6-位上单羟基加合物的形成对DNA的稳定性不构成直接威胁. 展开更多
关键词 2'-脱氧胞苷-5-磷酸 羟基自由基加合物 加成反应 基因突变
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5-杂氮-2′-脱氧胞苷对白血病K562细胞株SHP-1和JAK2基因表达的影响及意义 被引量:1
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作者 闫俊红 刘建亮 《山东医药》 CAS 北大核心 2010年第11期62-63,共2页
目的探讨白血病的发病机制及有效治疗方法。方法用RPM I1640培养基对白血病细胞株K562进行传代培养,用0.5、2、5μmol/L的5-杂氮-2′-脱氧胞苷(5-aza-CdR)对其进行处理,于24、48、72 h收取细胞,用实时定量PCR法检测SHP-1和JAK2 mRNA表... 目的探讨白血病的发病机制及有效治疗方法。方法用RPM I1640培养基对白血病细胞株K562进行传代培养,用0.5、2、5μmol/L的5-杂氮-2′-脱氧胞苷(5-aza-CdR)对其进行处理,于24、48、72 h收取细胞,用实时定量PCR法检测SHP-1和JAK2 mRNA表达水平。结果5-aza-CdR作用于K562细胞株后随作用时间延长和浓度升高,SHP-1 mRNA表达水平升高,JAK2 mRNA表达水平降低。二者呈负相关。结论5-aza-CdR可抑制肿瘤的发生,其可能通过抑制JAK/STAT通路发挥作用。 展开更多
关键词 5-杂氮-2-脱氧胞苷 SHP-1基因 JAK2 甲基化 甲基化抑制剂 K562细胞
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