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5-氮-2′-脱氧胞苷选择性上调癌-睾丸抗原在腺样囊性癌细胞系的表达
1
作者 梁素霞 樊明文 《口腔医学研究》 CAS CSCD 2012年第7期632-635,639,共5页
目的:探讨5-氮-2′-脱氧胞苷(5-aza-2′-deoxycytidine,5DC)对癌-睾丸抗原(cancer-testis anti-gens,CTAs)在腺样囊性癌细胞株ACC-2(低转移株)和ACC-M(高转移株)中表达的调节作用。方法:采用RT-PCR检测5DC处理后6种癌-睾丸抗原(MAGE-1,M... 目的:探讨5-氮-2′-脱氧胞苷(5-aza-2′-deoxycytidine,5DC)对癌-睾丸抗原(cancer-testis anti-gens,CTAs)在腺样囊性癌细胞株ACC-2(低转移株)和ACC-M(高转移株)中表达的调节作用。方法:采用RT-PCR检测5DC处理后6种癌-睾丸抗原(MAGE-1,MAGE-C2,NY-ESO-1,SCP-1,KU-CT-1,SLLP-1)在ACC-2和ACC-M中的表达情况;采用免疫细胞化学染色观察其中3种抗原在蛋白水平的表达。结果:RT-PCR显示:正常对照组,MAGE-1和MAGE-C2在ACC-2和ACC-M中均表达,而NY-ESO-1仅在ACC-M中表达。不同浓度的5DC处理后,MAGE-1、MAGE-C2在ACC-2和ACC-M中的表达增强(P<0.05);NY-ESO-1表达无明显改变。免疫细胞化学结果显示:5DC处理后,MAGE-1和MAGE-C2在两个细胞系的表达增强。结论:5DC可选择性增强MAGE-1和MAGE-C2在ACC-2和ACC-M的表达,提示MAGE-1和MAGE-C2可作为腺样囊性癌的潜在靶向抗原。 展开更多
关键词 癌-睾丸抗原 腺样囊性癌 5-氮-2′-脱氧胞苷
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5-氮-2′-脱氧胞苷对人脑星形细胞瘤细胞侵袭力的影响及机制探讨
2
作者 龚智泉 孔令非 赵跃武 《山东医药》 CAS 北大核心 2010年第2期8-9,共2页
目的观察特异性DNA甲基转移酶抑制剂5-氮-2′-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)对人脑星形细胞瘤细胞侵袭力的影响,并探讨其机制。方法分别将终浓度为0、1×10-7、5×10-7、1×10-6mol/L 5-Aza-CdR加入星形细胞瘤细胞作用48 h,采用Boyde... 目的观察特异性DNA甲基转移酶抑制剂5-氮-2′-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)对人脑星形细胞瘤细胞侵袭力的影响,并探讨其机制。方法分别将终浓度为0、1×10-7、5×10-7、1×10-6mol/L 5-Aza-CdR加入星形细胞瘤细胞作用48 h,采用Boyden小室观察星形细胞瘤细胞的侵袭力,采用明胶酶谱分析法检测星形细胞瘤细胞基质金属蛋白酶9(MMP-9)的表达变化。结果随着5-Aza-CdR浓度的升高,星形细胞瘤细胞穿膜细胞数呈升高趋势,proMMP-9及MMP-9的表达呈增高趋势(P均<0.05)。结论5-Aza-CdR可增强人脑星形细胞瘤细胞侵袭力,可能与DNA低甲基化上调MMP-9表达有关。 展开更多
关键词 星形细胞瘤 基质金属蛋白酶 甲基转移酶抑制剂 5-氮-2’-脱氧胞苷
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2,2-偶氮二[4,5-双(四唑-5-基)]-1,2,3-三唑的热行为及分解机理
3
作者 刘树亮 蔡涛 +3 位作者 张立南 齐原 马慧朝 林秋汉 《含能材料》 北大核心 2025年第5期477-484,共8页
为研究2,2-偶氮二[4,5-双(四唑-5-基)]-1,2,3-三唑(NL24)的热分解行为,采用扫描电镜、热重分析仪、差式扫描量热仪、热重-红外-质谱三联用技术等,对NL24的结构形貌及热分解特性进行了研究,并采用Kissinger、Ozawa和Šatava-Šesták... 为研究2,2-偶氮二[4,5-双(四唑-5-基)]-1,2,3-三唑(NL24)的热分解行为,采用扫描电镜、热重分析仪、差式扫描量热仪、热重-红外-质谱三联用技术等,对NL24的结构形貌及热分解特性进行了研究,并采用Kissinger、Ozawa和Šatava-Šesták等方法计算了表观活化能和指前因子等动力学参数,推测了NL24热分解机理。结果表明,在10℃·min^(-1)升温速率下,NL24有2个主要的失重阶段,第一失重阶段发生在180℃左右,属于二甲基亚砜挥发吸热过程;第二失重阶段,在270~300℃之间,化合物NL24剧烈分解不仅产气快且属于自催化反应,主要气体有N_(2)、HCN、HN_(3)等,分解过程的表观活化能和指前因子分别为174.69 kJ·mol^(-1)和10^(16.60)s^(-1),NL24热分解阶段的反应模型为随机成核和随后生长。 展开更多
关键词 2 2-偶氮二[4 5-双(四唑-5-基)]-1 2 3-三唑 富氮含能材料 热分解 动力学参数 气体产物
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血清miR-597-5p miR-181a-2-3p对骨髓增生异常综合征患者病情及预后的预测价值
4
作者 刘艳杰 魏慧茹 李红伟 《安徽医学》 2025年第2期226-231,共6页
目的探究血清微小RNA-597-5p(miR-597-5p)、miR-181a-2-3p与骨髓增生异常综合征(MDS)患者病情及预后的相关性。方法前瞻性纳入2021年1月至2023年6月于郑州大学第一附属医院就医的138例MDS患者作为研究组,根据病情严重程度将其分为高危组... 目的探究血清微小RNA-597-5p(miR-597-5p)、miR-181a-2-3p与骨髓增生异常综合征(MDS)患者病情及预后的相关性。方法前瞻性纳入2021年1月至2023年6月于郑州大学第一附属医院就医的138例MDS患者作为研究组,根据病情严重程度将其分为高危组(n=29)、中危组(n=46)和低危组(n=63),根据预后情况分为预后良好组(n=111)和预后不良组(n=27);同时选择同期入院体检的健康人群138名作为对照组。收集患者的临床资料;采用定量逆转录聚合酶链式反应(RT-q PCR)检测MDS患者的血清miR-597-5p、miR-181a-2-3p水平;采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清miR-597-5p、miR-181a-2-3p诊断MDS的临床价值。结果观察组血清miR-597-5p表达水平高于对照组,miR-181a-2-3p表达水平低于对照组(P均<0.05);低、中、高危组患者血清miR-597-5p表达水平依次升高(P<0.05),miR-181a-2-3p水平依次降低(P<0.05);与预后良好组相比,预后不良组血清miR-597-5p、红细胞分布宽度升高(P<0.05),而血清miR-181a-2-3p水平以及血红蛋白、白细胞计数、血小板计数水平大幅度降低(P<0.05);miR-597-5p、miR-181a-2-3p为MDS患者预后不良的影响因素(P<0.05);血清miR-597-5p、miR-181a-2-3p预测MDS患者发生预后不良的曲线下面积(AUC)分别为0.892、0.889,截断值分别是1.69、0.60,二者联合预测MDS患者预后的AUC为0.952,灵敏度为81.48%,特异度为92.79%,二者联合优于血清miR-597-5p、miR-181a-2-3p各自单独预测(Z_(二者联合-mi R-597-5p)=2.039、Z_(二者联合-mi R-181a-2-3p)=2.016,P=0.044、0.041)。结论血清miR-597-5p水平升高,miR-181a-2-3p水平下降均会导致MDS患者病情加重,二者联合对MDS的预后预测效能更高。 展开更多
关键词 微小RNA-597-5p 微小RNA-181a-2-3p 骨髓增生异常综合征 病情 预后
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OH自由基引发的2-苯基苯并咪唑-5-磺酸的液相氧化机理
5
作者 李铭 陈瑞欣 +1 位作者 杨姝 孙延慧 《青岛科技大学学报(自然科学版)》 2025年第2期52-61,共10页
基于量子化学方法对OH自由基引发的2-苯基苯并咪唑-5-磺酸(PBSA)的转化机制、动力学及生态毒性进行研究。在PBSA降解反应中,相对于H原子抽提和单电子转移反应,OH自由基加成路径占主导地位。OH自由基更容易攻击位于苯环上的C12位点,生成... 基于量子化学方法对OH自由基引发的2-苯基苯并咪唑-5-磺酸(PBSA)的转化机制、动力学及生态毒性进行研究。在PBSA降解反应中,相对于H原子抽提和单电子转移反应,OH自由基加成路径占主导地位。OH自由基更容易攻击位于苯环上的C12位点,生成优势中间体IM13,并对其进行后续反应探究得到主要产物IM13-4a-12和IM13-4a-14。在298 K,1 atm(1 atm=1.01×10^(5)Pa)下,PBSA与OH自由基反应的总反应速率常数为2.98×10^(9)mol·(L·s)^(-1),与实验测定结果相吻合。极短的半衰期(0.16~30.20 s)说明OH自由基对于PBSA降解效果较好。此外,对PBSA及其主要转化产物的水生生态毒性进行评估,结果显示PBSA对于水生生物具有潜在的威胁且其代谢产物的生态毒性仍然存在。 展开更多
关键词 2-苯基苯并咪唑-5-磺酸 OH自由基 降解机理 动力学计算 生态毒性评估
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5′-氮杂-2′-脱氧胞苷对T47D乳腺癌细胞生物学行为的影响 被引量：2
6
作者 卢康荣 周娅 +3 位作者 孙建聪 薛侠 马文峰 王万山 《山东医药》 CAS 北大核心 2010年第15期10-12,共3页
目的探讨去甲基化5′-氮杂-2′-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)对T47D乳腺癌细胞株生长周期及凋亡的影响。方法分别使用浓度为0.5、1.0、2.0、5.0、25.0、100.0μmol/L 5-Aza-CdR处理T47D细胞株。MTT法检测T47D细胞存活率。流式细胞仪检测T47D细... 目的探讨去甲基化5′-氮杂-2′-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)对T47D乳腺癌细胞株生长周期及凋亡的影响。方法分别使用浓度为0.5、1.0、2.0、5.0、25.0、100.0μmol/L 5-Aza-CdR处理T47D细胞株。MTT法检测T47D细胞存活率。流式细胞仪检测T47D细胞生长周期,观察细胞凋亡情况。RT-PCR法检测处理前后抑癌基因p16 mR-NA表达。结果5-Aza-CdR作用后T47D细胞明显受抑,G0/G1期细胞明显增多,细胞阻滞于G1期,凋亡率明显增高;5-Aza-CdR处理后无p16表达的T47D细胞检测出p16基因的重新表达。结论5-Aza-CdR可抑制T47D细胞的生长,并促进其凋亡;其机制可能为消除某些抑癌基因启动子甲基化。 展开更多
关键词 5′-氮杂-2′-脱氧胞苷 T47D乳腺癌细胞 细胞周期 细胞凋亡
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5-杂氮-2′-脱氧胞苷对鼻咽癌细胞株细胞周期及14-3-3σ基因甲基化的影响 被引量：2
7
作者 谭双香 易红 +2 位作者 汤参娥 陈主初 肖志强 《山西医科大学学报》 CAS 2008年第6期536-540,563,共6页
目的探讨5-杂氮-2′-脱氧胞苷(5-aza-2dC)对鼻咽癌细胞株CNE1、CNE2、5-8F、6-10B增殖、凋亡和细胞周期分布的影响,并进一步分析5-aza-2dC处理对14-3-3σ基因甲基化状态的影响。方法用不同浓度5-aza-2dC处理鼻咽癌细胞,MTT实验观察细胞... 目的探讨5-杂氮-2′-脱氧胞苷(5-aza-2dC)对鼻咽癌细胞株CNE1、CNE2、5-8F、6-10B增殖、凋亡和细胞周期分布的影响,并进一步分析5-aza-2dC处理对14-3-3σ基因甲基化状态的影响。方法用不同浓度5-aza-2dC处理鼻咽癌细胞,MTT实验观察细胞生长曲线,用流式细胞仪检测细胞周期分布和凋亡比例,用甲基化特异性PCR(MSP)分析14-3-3σ基因甲基化状态。结果5-aza-2dC对4株细胞均有生长抑制作用,CNE1和6-10B细胞对药物敏感性高于CNE2和5-8F。5-aza-2dC处理使4株细胞凋亡率出现剂量依赖性的增加,CNE1和6-10B细胞对药物敏感性高于CNE2和5-8F。经5-aza-2dC处理后,CNE1、CNE2、6-10B细胞出现不同程度的G0/G1期阻滞,而5-8F表现为G0/G1期和G2/M期双期阻滞。不经5-aza-2dC处理情况下4株细胞14-3-3σ基因均存在不同程度的甲基化,5-aza-2dC处理能够使14-3-3σ基因去甲基化。结论5-aza-2dC具有抗鼻咽癌作用,抑制作用强弱可能与鼻咽癌分化程度和转移潜能有一定关系,其机制可能与使14-3-3σ等抑瘤基因去甲基化有关。 展开更多
关键词 5-杂氮-2′-脱氧胞苷 鼻咽肿瘤 细胞周期 凋亡 甲基化
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5-氮杂-2′-脱氧胞苷对肺癌SPC-A-1细胞p16、MGMT基因甲基化及其表达的影响 被引量：1
8
作者 方汉林 于在诚 +2 位作者 金永堂 薛绍礼 陈首慧 《山东医药》 CAS 北大核心 2011年第14期20-22,共3页
目的观察5-氮杂-2′-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)对体外培养的肺癌SPC-A-1细胞p16、MGMT基因启动子区DNA甲基化状态及其表达的影响,探讨肺癌细胞p16、MGMT基因失活的机制及去甲基化制剂对p16、MGMT基因表达的调控。方法 5-Aza-CdR处理体外培养... 目的观察5-氮杂-2′-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)对体外培养的肺癌SPC-A-1细胞p16、MGMT基因启动子区DNA甲基化状态及其表达的影响,探讨肺癌细胞p16、MGMT基因失活的机制及去甲基化制剂对p16、MGMT基因表达的调控。方法 5-Aza-CdR处理体外培养的肺癌SPC-A-1细胞,甲基化特异性PCR(MSP)法检测用药前后细胞p16、MGMT基因的甲基化状态,RT-PCR法检测用药前后细胞p16、MGMT mRNA。结果加入5-Aza-CdR前,SPC-A-1细胞p16、MGMTmRNA表达缺失,其启动子区域表现为DNA甲基化。加入5-Aza-CdR后,SPC-A-1细胞中p16、MGMT基因呈现DNA去甲基化,而且表达缺失的p16、MGMT mRNA重新表达。结论启动子区高甲基化是肺癌细胞p16、MGMT基因失活的主要原因之一,去甲基化制剂5-Aza-CdR能逆转p16、MGMT基因甲基化状态,从而调控p16、MGMT基因表达。 展开更多
关键词 5-氮杂-2′-脱氧胞苷 P16基因 MGMT基因 DNA甲基化 肺癌
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GOSAT-2和Sentinel-5p卫星XCH_(4)数据的多维度评价与不确定性分析
9
作者 陈明修 张丽丽 +3 位作者 余涛 张文豪 王春梅 郭凡 《航天返回与遥感》 北大核心 2025年第1期94-108,共15页
卫星遥感对大气甲烷浓度监测是目前为止成本较低且有效的方法,为了解XCH_(4)数据在不同观测系统中的细微差异,文章对GOSAT-2和Sentinel-5p卫星XCH_(4)数据进行多维度评价,将卫星数据与地面站数据进行时空匹配开展不确定性分析,并对两颗... 卫星遥感对大气甲烷浓度监测是目前为止成本较低且有效的方法,为了解XCH_(4)数据在不同观测系统中的细微差异,文章对GOSAT-2和Sentinel-5p卫星XCH_(4)数据进行多维度评价,将卫星数据与地面站数据进行时空匹配开展不确定性分析,并对两颗卫星XCH_(4)数据在不同纬度带的分布及典型研究区的有效覆盖进行了定量分析。研究结果表明:1)Sentinel-5p卫星数据相较于GOSAT-2卫星数据,与TCCON数据之间具有更高的相关性(Sentinel-5p:R^(2)=0.8494;GOSAT-2:R^(2)=0.7707);2)两颗卫星数据在中低纬度带(50°S~50°N)数据分布比例高达70%;3)典型研究区Sentinel-5p卫星数据在典型研究区15 d累积覆盖效果优于GOSAT-2卫星(GOSAT-2:0.81%;Sentinel-5p:36.85%)。文章对两颗碳卫星XCH_(4)观测数据进行的多维度评价分析可为多源碳卫星时空融合及相关研究等提供参考。 展开更多
关键词 大气甲烷柱浓度(XCH_(4)) 温室气体观测卫星-2 哨兵-5P 不确定性分析 空间分布 覆盖度分析
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5-氮-2'脱氧胞苷对Reh细胞增殖及RUNX3基因启动子区甲基化状态的影响 被引量：4
10
作者 吴明彩 蒋明 +1 位作者 李大彩 毕富勇 《皖南医学院学报》 CAS 2011年第6期436-439,共4页
目的:探讨5-氮-2'脱氧胞苷对Reh细胞增殖及其抑癌基因RUNX3启动子区甲基化状态的影响。方法:应用MTT法观察5-氮-2'脱氧胞苷对Reh细胞增殖的抑制能力;采用甲基化特异性PCR(MSP)检测5-氮-2'脱氧胞苷干预前后RUNX3基因启动子... 目的:探讨5-氮-2'脱氧胞苷对Reh细胞增殖及其抑癌基因RUNX3启动子区甲基化状态的影响。方法:应用MTT法观察5-氮-2'脱氧胞苷对Reh细胞增殖的抑制能力;采用甲基化特异性PCR(MSP)检测5-氮-2'脱氧胞苷干预前后RUNX3基因启动子区的甲基化状况;应用RT-PCR检测干预前后RUNX3基因的mRNA表达水平的变化。结果:经5-氮-2'脱氧胞苷处理后,RUNX3基因启动子高甲基化的区域发生部分去甲基化,5-氮-2'脱氧胞苷处理前启动子高甲基化的RUNX3 mRNA未见表达,而在其处理后该基因可见重新表达,经5-氮-2'脱氧胞苷处理后,Reh细胞生长缓慢。结论:5-氮-2'脱氧胞苷能使Reh细胞RUNX3基因启动子区发生部分去甲基化,从而调控RUNX3基因表达并能抑制其细胞生长。启动子区异常甲基化是白血病Reh细胞RUNX3基因失活的主要原因之一。 展开更多
关键词 5-氮-2'脱氧胞苷 RUNX3基因 甲基化
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5-氮杂-2'-脱氧胞苷对HepG2中抑癌基因MIA2表达的影响 被引量：1
11
作者 杨少奇 姚文暾 +3 位作者 杨花 黄睿 胡建国 何芳 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2013年第4期479-482,共4页
目的应用甲基化酶抑制剂5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-Aza-2'-deoxycytidine,5-Aza-CdR)作用肝癌细胞株HepG2,观察其对细胞增殖和凋亡的影响,并观察用药后肝癌细胞中黑色素瘤抑制蛋白2(melanoma inhibitory activity 2,MIA2)表达的变... 目的应用甲基化酶抑制剂5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-Aza-2'-deoxycytidine,5-Aza-CdR)作用肝癌细胞株HepG2,观察其对细胞增殖和凋亡的影响,并观察用药后肝癌细胞中黑色素瘤抑制蛋白2(melanoma inhibitory activity 2,MIA2)表达的变化情况。方法分别以浓度0、1、2、4、8、10、20、40μmol/L的5-Aza-CdR作用HepG2细胞,MTT法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡。再以0μmol/L和10μmol/L的5-Aza-CdR作用HepG2细胞,细胞免疫组化和Western blot检测细胞中MIA2蛋白表达。结果 5-Aza-CdR作用HepG2后,MTT结果显示细胞增殖受到抑制,在一定药物浓度范围内,细胞增殖抑制率和药物浓度呈正相关;流式细胞术结果显示细胞早期凋亡增加,在一定药物浓度范围内,早期凋亡率和药物浓度呈正相关;细胞免疫组化和Western blot结果显示与对照组(0μmol/L)比较,10μmol/L组中MIA2蛋白表达增强。结论 5-Aza-CdR作用HepG2细胞后,MIA2蛋白表达明显增强,细胞增殖受到抑制,早期凋亡增加。 展开更多
关键词 5-氮杂-2'-脱氧胞苷 黑色素瘤抑制蛋白2(MIA2) 肝癌细胞 凋亡
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5-氮杂-2'-脱氧胞苷对胃癌AGS细胞增殖、凋亡的影响及机制探讨 被引量：1
12
作者 袁昌劲 唐求 +1 位作者 王辉 陈锐 《山东医药》 CAS 北大核心 2011年第14期3-5,共3页
目的观察5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)对胃癌AGS细胞增殖、凋亡的影响,并探讨其机制。方法分别用低、中、高浓度5-Aza-CdR处理AGS,对照组不处理。CCK-8检测AGS细胞增殖状态,流式细胞仪检测AGS细胞周期及凋亡率,MSP检测AGS中DAPK... 目的观察5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)对胃癌AGS细胞增殖、凋亡的影响,并探讨其机制。方法分别用低、中、高浓度5-Aza-CdR处理AGS,对照组不处理。CCK-8检测AGS细胞增殖状态,流式细胞仪检测AGS细胞周期及凋亡率,MSP检测AGS中DAPK基因启动子甲基化状态,RT-PCR和Western blot法分别检测AGS中的DAPKmRNA及其蛋白。结果低、中、高浓度组AGS细胞增殖速度显著低于对照组(P均<0.05),并呈浓度、时间依赖性(P均<0.05)。5-Aza-CdR使AGS细胞停滞在G0/G1期(P均<0.05),细胞凋亡率增加(P均<0.05)。对照组DAPK基因启动子表现甲基化状态,低、中、高浓度组DAPK基因启动子被逆转成未甲基化状态。低、中、高浓度组AGS细胞DAPK mRNA及蛋白表达量均显著高于对照组(P均<0.05),并呈浓度依赖性。结论 5-Aza-CdR可抑制AGS细胞增殖、促进其凋亡,可能与逆转DAPK基因启动子甲基化状态并使其重新表达有关。 展开更多
关键词 5-氮杂-2'-脱氧胞苷 死亡相关蛋白激酶 甲基化状态 胃癌 胃癌细胞
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5'-氮杂-2'-脱氧胞苷对结直肠癌细胞株HT-29和LoVo中MLH-1基因甲基化状态、mRNA及蛋白表达的影响 被引量：1
13
作者 葛畅 许春伟 +2 位作者 王鲁平 方园 张玉萍 《皖南医学院学报》 CAS 2014年第6期478-482,共5页
目的:探讨甲基化酶抑制剂5'-氮杂-2'-脱氧胞苷(5'-Aza-2'-deoxycytidine)对结直肠癌细胞株HT-29和Lo Vo中MLH-1基因甲基化水平、mRNA及蛋白表达的影响。方法:用不同浓度5'-氮杂-2'-脱氧胞苷处理结直肠癌细胞株H... 目的:探讨甲基化酶抑制剂5'-氮杂-2'-脱氧胞苷(5'-Aza-2'-deoxycytidine)对结直肠癌细胞株HT-29和Lo Vo中MLH-1基因甲基化水平、mRNA及蛋白表达的影响。方法:用不同浓度5'-氮杂-2'-脱氧胞苷处理结直肠癌细胞株HT-29和Lo Vo。应用Taq Man探针为基础的实时定量PCR(Methylight)方法、SYBR Green PCR方法及蛋白印迹实验(Western blot)检测药物处理前后HT-29和Lo Vo细胞中MLH-1基因的甲基化状态、mRNA和蛋白表达。结果:Methylight检测HT-29细胞株中MLH-1蛋白在药物作用后异常甲基化得到逆转;实时荧光定量PCR和Western Blot检测到0.5、1.0、1.5μmol/L 5'-氮杂-2'-脱氧胞苷处理后MLH-1基因mRNA和蛋白表达上调,实时荧光定量PCR检测对照组和不同浓度实验组在HT-29细胞株相对表达量分别为1.000±0.000、1.171±0.126、1.356±0.085和1.422±0.090;在Lo Vo细胞株相对表达量分别为1.000±0.000、1.117±0.094、1.273±0.062和1.285±0.070。Western blot检测MLH-1蛋白对照组和不同浓度实验组在HT-29细胞株相对表达量分别为0.114±0.033、0.365±0.040、0.831±0.041和0.849±0.051;Lo Vo细胞株相对表达量分别为0.602±0.020、0.621±0.028、0.934±0.029和1.057±0.045。以上作用均呈时间、剂量依赖性,MLH-1基因mRNA在HT-29细胞株表达(F=8.918,P=0.010)和Lo Vo细胞株表达(F=8.351,P=0.011)具有统计学意义。MLH-1蛋白表达在HT-29细胞株表达(F=226.825,P=0.000)和Lo Vo细胞株表达(F=153.642,P=0.000)亦具有统计学意义。结论:结直肠癌细胞株HT-29和Lo Vo中MLH-1启动子甲基化可能是导致该基因表达下调甚至失活的主要原因。5'-氮杂-2'-脱氧胞苷能够较成功的逆转结直肠癌细胞株HT-29和Lo Vo中MLH-1基因的甲基化状态,并能恢复mRNA及蛋白重新表达。 展开更多
关键词 DNA甲基化 5’-氮杂-2’-脱氧胞苷 HT-29 LOVO MLH-1基因
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5-氮杂-2'-脱氧胞苷诱导肝癌细胞株SLIT2基因去甲基化的实验研究 被引量：2
14
作者 李培坤 耿小平 《安徽医学》 2015年第2期137-140,共4页
目的观察肝细胞癌(HCC)细胞株SUN449、BEL-7402、SMMC-7721、Hep3B及ep G2中SLIT2基因在5-Aza-CdR作用后,其启动子区甲基化状态及表达的变化,探讨HCC细胞株中SLIT2基因调控规律及甲基化调节抑制剂5-Aza-CdR对SLIT2基因转录的影响。方法... 目的观察肝细胞癌(HCC)细胞株SUN449、BEL-7402、SMMC-7721、Hep3B及ep G2中SLIT2基因在5-Aza-CdR作用后,其启动子区甲基化状态及表达的变化,探讨HCC细胞株中SLIT2基因调控规律及甲基化调节抑制剂5-Aza-CdR对SLIT2基因转录的影响。方法对上述HCC细胞株体外培养,MSP法检测HCC细胞株中SLIT2启动子相关区域的甲基化状况。应用10mmol/L浓度的5-Aza-CdR处理体外培养的5种HCC细胞后,MSP法检测用药前后细胞中SLIT2基因的甲基化状态,RT-PCR法检测用药前后细胞中SLIT2 mRNA的变化。结果 SLIT2基因在各细胞株中启动子区呈异常高甲基化状态,mRNA低表达。经过5-Aza-CdR处理后,SLIT2基因启动子区呈显著去甲基化状态,其mRNA表达增强。结论启动子区异常甲基化是HCC细胞SLIT2基因失活的主要原因之一,去甲基化制剂5-Aza-CdR能逆转SLIT2基因甲基化状态,从而调控SLIT2基因表达。 展开更多
关键词 5-氮杂-2'-脱氧胞苷 肝细胞癌 SLIT2基因 DNA甲基化
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5-杂氮-2′-脱氧胞苷对白血病K562细胞株SHP-1和JAK2基因表达的影响及意义 被引量：1
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作者 闫俊红 刘建亮 《山东医药》 CAS 北大核心 2010年第11期62-63,共2页
目的探讨白血病的发病机制及有效治疗方法。方法用RPM I1640培养基对白血病细胞株K562进行传代培养,用0.5、2、5μmol/L的5-杂氮-2′-脱氧胞苷(5-aza-CdR)对其进行处理,于24、48、72 h收取细胞,用实时定量PCR法检测SHP-1和JAK2 mRNA表... 目的探讨白血病的发病机制及有效治疗方法。方法用RPM I1640培养基对白血病细胞株K562进行传代培养,用0.5、2、5μmol/L的5-杂氮-2′-脱氧胞苷(5-aza-CdR)对其进行处理,于24、48、72 h收取细胞,用实时定量PCR法检测SHP-1和JAK2 mRNA表达水平。结果5-aza-CdR作用于K562细胞株后随作用时间延长和浓度升高,SHP-1 mRNA表达水平升高,JAK2 mRNA表达水平降低。二者呈负相关。结论5-aza-CdR可抑制肿瘤的发生,其可能通过抑制JAK/STAT通路发挥作用。 展开更多
关键词 5-杂氮-2’-脱氧胞苷 SHP-1基因 JAK2 甲基化 甲基化抑制剂 K562细胞
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GC-MS测定食品接触材料中的5-亚乙基-2-降冰片烯迁移量
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作者 胡薇月 胡暕月 《食品安全导刊》 2025年第6期54-59,共6页
本文建立气相色谱-质谱法同时测定食品接触材料中的5-亚乙基-2-降冰片烯迁移量,并对色谱柱、标品溶剂、顶空平衡温度和顶空平衡时间进行优化。样品按照标准规定进行迁移试验,采用顶空进样,气相色谱-质谱法测定,峰面积外标法定量。结果表... 本文建立气相色谱-质谱法同时测定食品接触材料中的5-亚乙基-2-降冰片烯迁移量,并对色谱柱、标品溶剂、顶空平衡温度和顶空平衡时间进行优化。样品按照标准规定进行迁移试验,采用顶空进样,气相色谱-质谱法测定,峰面积外标法定量。结果表明,目标物的浓度与峰面积的线性关系良好,相关系数为0.9996,检出限为0.002 mg·kg^(-1),平均回收率分别为99.29%、102.29%、104.47%,相对标准偏差分别为4.14%、4.13%、2.42%。该分析方法操作简便、精确可靠,回收率高,适用于食品接触材料中的5-亚乙基-2-降冰片烯的测定。 展开更多
关键词 气相色谱-质谱法 外标法 食品接触材料 5-亚甲基-2-降冰片烯迁移量
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2-氯-5-三氟甲基吡啶的绿色合成工艺优化研究
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作者 徐祖明 易琳 《现代盐化工》 2025年第2期4-6,共3页
为实现2-氯-5-三氟甲基吡啶的绿色合成,从溶剂替代、催化体系优化和三废处理3方面对工艺进行优化。研究表明,以乙酸乙酯替代传统溶剂,在60℃条件下,采用硫酸与三氟甲磺酸1∶2配比的复合催化体系,产物收率可达78.9%,纯度达98.6%。所建立... 为实现2-氯-5-三氟甲基吡啶的绿色合成,从溶剂替代、催化体系优化和三废处理3方面对工艺进行优化。研究表明,以乙酸乙酯替代传统溶剂,在60℃条件下,采用硫酸与三氟甲磺酸1∶2配比的复合催化体系,产物收率可达78.9%,纯度达98.6%。所建立的“预处理+生化处理+深度处理”三级废水处理工艺实现了废水COD去除率96.7%,溶剂回收率92%,催化剂金属回收率92.5%。优化后的工艺具有反应条件温和、三废处理成本低、产品质量稳定等优势,为该化合物的工业化生产提供了可行方案。 展开更多
关键词 2-氯-5-三氟甲基吡啶 绿色合成 工艺优化
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基于KLF3-AS1/miR-83-5p/TCF7L2轴的内耳干细胞定向神经分化作用机制
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作者 蒋迪 毛志强 傅明 《中国听力语言康复科学杂志》 2025年第2期221-224,共4页
目的 探究基于KLF3-AS1/miR-83-5p/TCF7L2轴的内耳干细胞定向神经分化的作用机制。方法 选取30只SD健康大鼠,分为12只空白组,9只蛋白培养组、9只蛋白培养+LY294002组,对比3组大鼠神经元轴突长度、凋亡率、细胞活性、KLF3-AS1/miR-83-5p/... 目的 探究基于KLF3-AS1/miR-83-5p/TCF7L2轴的内耳干细胞定向神经分化的作用机制。方法 选取30只SD健康大鼠,分为12只空白组,9只蛋白培养组、9只蛋白培养+LY294002组,对比3组大鼠神经元轴突长度、凋亡率、细胞活性、KLF3-AS1/miR-83-5p/TCF7L2轴相关蛋白表达量。结果 与空白组、蛋白培养+LY294002组相比,蛋白培养组凋亡率、miR-83-5p蛋白表达量、神经元轴突长度低,KLF3-AS1、细胞活性、TCF7L2蛋白表达量高,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 KLF3-AS1/miR-83-5p/TCF7L2下调可促进内耳干细胞活性,减少凋亡情况,同时在定向神经分化中具有重要作用。 展开更多
关键词 转录因子7类似物2基因 Krüppel样因子3-反义转录物1 微小RNA-83-5p 内耳干细胞 定向神经分化
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5-氮杂-2′-脱氧胞苷对胃癌AGS细胞CHFR基因去甲基化作用及意义
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作者 邱庆安 吕云福 +3 位作者 陈一明 林友刚 伍海鹰 刘宁 《山东医药》 CAS 北大核心 2011年第14期6-7,共2页
目的观察5-氮杂-2′-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)对胃癌AGS细胞CHFR基因去甲基化的作用,并探讨其临床意义。方法分别采用BSP和RT-PCR技术检测5-Aza-CdR处理前后胃癌AGS细胞CHFR基因启动子甲基化状态及其mRNA。结果 AGS细胞CHFR基因启动子在5-Az... 目的观察5-氮杂-2′-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)对胃癌AGS细胞CHFR基因去甲基化的作用,并探讨其临床意义。方法分别采用BSP和RT-PCR技术检测5-Aza-CdR处理前后胃癌AGS细胞CHFR基因启动子甲基化状态及其mRNA。结果 AGS细胞CHFR基因启动子在5-Aza-CdR处理前呈现高甲基化状态(甲基化率≥60%),其mRNA表达完全缺失;5-Aza-CdR处理后则表现为低或无甲基化状态(甲基化率≤20%),其mRNA表达恢复正常。结论 CHFR基因启动子在AGS细胞中呈高甲基化状态,5-Aza-CdR能显著逆转其CHFR基因异常甲基化,诱导CHFR基因表达,为胃癌的治疗提供新思路。 展开更多
关键词 5-氮杂-2′-脱氧胞苷 CHFR基因 去甲基化 胃癌 胃癌细胞
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5-杂氮-2′-脱氧胞苷对乳腺癌MCF-7细胞体外迁移能力的影响及机制探讨
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作者 沈三弟 吴爱国 +1 位作者 邵国利 赵志 《山东医药》 CAS 北大核心 2010年第34期23-24,共2页
目的观察5-杂氮-2′-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)对非浸润性人乳腺癌MCF-7细胞体外迁移能力的影响,并探讨其机制。方法将MCF-7细胞分两组,观察组用含5.0μM5-Aza-CdR的培养液处理4 d,对照组加入等体积的DMSO。采用细胞划痕实验观察细胞体外迁... 目的观察5-杂氮-2′-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)对非浸润性人乳腺癌MCF-7细胞体外迁移能力的影响,并探讨其机制。方法将MCF-7细胞分两组,观察组用含5.0μM5-Aza-CdR的培养液处理4 d,对照组加入等体积的DMSO。采用细胞划痕实验观察细胞体外迁移能力,采用RT-PCR、甲基化特异性PCR(MSP)法检测CXC趋化因子受体-4(CXCR4)、乳腺癌转移抑制基因-1(BRMS1)mRNA及其启动子区甲基化状态。结果与对照组比较,观察组36、48 h细胞划痕愈合率明显升高,MCF-7细胞的CXCR4 mRNA表达量明显增加(P<0.05);5-Aza-CdR使CXCR4启动子区甲基化的CpG岛1完全去甲基化,BRMS1启动子区CpG岛B的非甲基化状态亦无明显改变。结论 5-Aza-CdR增强了MCF-7细胞的体外迁移能力,可能与其去甲基化机制上调了促转移基因CXCR4表达有关。 展开更多
关键词 5-杂氮-2′-脱氧胞苷 趋化因子受体-4 乳腺癌转移抑制基因-1 基因甲基化 细胞迁移力
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