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5-氨基咪唑-4-甲酰胺核糖核苷酸联合干扰素对K562细胞的影响: 1; 作者王红娟刘蕊 +1 位作者张媛媛葛繁梅《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第6期1892-1898,共7页; 目的:研究5-氨基咪唑-4-甲酰胺核糖核苷酸(AICAR)联合干扰素(IFN-ɑ-2b)对慢性粒细胞白血病K562细胞的增殖及凋亡的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:采用CCK-8法检测细胞增殖抑制情况;Wright-Giemsa方法染色,光学显微镜下观察细胞形... 展开更多; 关键词 5-氨基咪唑-4-甲酰胺核糖核苷酸干扰素 K562细胞株; 在线阅读下载PDF 职称材料

激活的一磷酸腺苷活化蛋白激酶对软脂酸诱导的血管内皮细胞损伤的保护作用被引量：5: 2; 作者程莹母义明 +2 位作者汪保安潘长玉陆菊明《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第9期957-960,共4页; 目的:观察激活的一磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)对软脂酸(PA)诱导的人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)损伤的保护作用,探讨其可能的作用机制。方法:按HUVEC培养液中成分不同,实验分为8组,分别为:空白对照组(常规培养)、PA培养组、5-氨基咪唑-4... 展开更多; 关键词 AMP-活化蛋白激酶 5-氨基-4-甲酰胺核苷酸二甲双胍吡格列酮; 在线阅读下载PDF 职称材料

早期应用AICAR对缺氧缺血性脑病新生大鼠的保护作用: 3; 作者容志惠刘伟 +2 位作者李文斌蔡保欢刘东《医药导报》 CAS 2016年第9期943-946,共4页; 目的在新生大鼠缺氧缺血性脑病(HIE)发病的不同时期应用单磷酸腺苷激活的蛋白激酶(AMPK)激活剂5-氨基咪唑-甲酰胺核苷酸转甲酰酶(AICAR),观察其保护作用,探讨其作用机制。方法新生大鼠160只,分为假手术组、模型对照组、AICAR30 min组、A... 展开更多; 关键词 5-氨基咪唑-甲酰胺核苷酸转甲酰酶单磷酸腺苷激活的蛋白激酶脑病缺血性缺氧神经元; 在线阅读下载PDF 职称材料

AMPK活性对宰后牛肉糖酵解、肌肉内环境及品质的影响被引量：14: 4; 作者高永芳宫玉霞 +5 位作者杨雅媛韩玲余群力朱跃明韩广星薄文喜《食品科学》 EI CAS CSCD 北大核心 2019年第17期45-52,共8页; 为探究牛肉宰后成熟过程中单磷酸腺苷活化蛋白激酶(adenosine monophosphate-activated proteinkinase,AMPK)对糖酵解、肌肉内环境及品质的影响,以0.50 mol/L 5-氨基咪唑-4-甲酰胺核苷(5-amino-4-imidazolecarboxamide,AICAR)处理的西... 展开更多; 关键词单磷酸腺苷活化蛋白激酶牛肉糖酵解品质 5-氨基咪唑-4-甲酰胺核苷; 在线阅读下载PDF 职称材料

ATIC在结直肠癌中的临床价值及对其细胞生物学功能的影响被引量：2: 5; 作者王德钱向敏 +7 位作者盛玉程孙文黄文康许亚晨葛彦锋宗明慧殷凯舒扬《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2022年第3期334-340,共7页; 目的探讨5-氨基咪唑-4-羟酰胺核糖核苷酸甲酰转移酶(ATIC)在结直肠癌中的临床价值及其对结直肠癌细胞生物学功能的影响。方法利用GEO、TCGA、GTEx数据库和结直肠癌患者肿瘤组织标本,对结直肠癌中ATIC的表达情况及其与患者临床病理特... 展开更多; 关键词 5-氨基咪唑-4-羟酰胺核糖核苷酸甲酰转移酶结直肠癌增殖迁移免疫细胞; 在线阅读下载PDF 职称材料

AICAR通过激活Foxc1信号抑制小鼠F9细胞增殖: 6; 作者艾志营杨丽萍 +4 位作者邵婧婧吴勇延史晓燕杜娟郭泽坤《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第9期880-886,共7页; 为了探索5-氨基咪唑-4-氨甲酰核糖核苷(AICAR)抑制小鼠F9细胞(F9 embryonal carcinoma cells)增殖的作用机制,本文构建了Foxc1的慢病毒真核表达载体,通过实时定量PCR、免疫荧光染色、双荧光素酶报告基因检测系统以及细胞增殖检测试验,探... 展开更多; 关键词 5-氨基咪唑-4-氨甲酰核糖核苷(AICAR) FOXC1 F9细胞增殖; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名5-氨基咪唑-4-甲酰胺核糖核苷酸联合干扰素对K562细胞的影响: 1; 作者王红娟刘蕊张媛媛葛繁梅; 机构延安大学咸阳医院血液内分泌科延安大学附属医院血液免疫科; 出处《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第6期1892-1898,共7页; 文摘目的:研究5-氨基咪唑-4-甲酰胺核糖核苷酸(AICAR)联合干扰素(IFN-ɑ-2b)对慢性粒细胞白血病K562细胞的增殖及凋亡的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:采用CCK-8法检测细胞增殖抑制情况;Wright-Giemsa方法染色,光学显微镜下观察细胞形态;FITC AnnexinV/PI双染法分析细胞凋亡率的变化;免疫细胞化学法检测野生型P53蛋白的阳性表达率。结果:不同浓度AICAR于不同作用时间24、48和72 h对K562细胞均有抑制作用,抑制程度呈时间、剂量依赖性(r=0.71,r=0.84)。AICAR与IFN-ɑ-2b联合应用后可以有效抑制K562细胞增殖,促进细胞凋亡,联合作用72 h时细胞的抑制率可达(45.26±2.54)%,联合作用48 h早期凋亡率达(33.72±0.23)%,与对照组及单用AICAR和单用IFN-ɑ-2b相比,差异均有统计学意义(P<0.05)。AICAR与IFN-ɑ-2b联合作用促进野生型P53蛋白的表达。结论:AICAR和(或)IFN-ɑ-2b能抑制细胞增殖,促进K562细胞凋亡,2药联合具有协同抗瘤效应,其作用机制可能与促进野生型P53蛋白高表达有关。; 关键词 5-氨基咪唑-4-甲酰胺核糖核苷酸干扰素 K562细胞株; Keywords 5-aminoimidazole-4-formamide ribonucleotide IFN-α-2b K562 cell; 分类号 R733.72 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名激活的一磷酸腺苷活化蛋白激酶对软脂酸诱导的血管内皮细胞损伤的保护作用被引量：5: 2; 作者程莹母义明汪保安潘长玉陆菊明; 机构中国人民解放军总医院内分泌科; 出处《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第9期957-960,共4页; 文摘目的:观察激活的一磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)对软脂酸(PA)诱导的人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)损伤的保护作用,探讨其可能的作用机制。方法:按HUVEC培养液中成分不同,实验分为8组,分别为:空白对照组(常规培养)、PA培养组、5-氨基咪唑-4-甲酰胺核苷酸(AICAR)培养组、PA+AICAR培养组、二甲双胍(Met)培养组、PA+Met培养组、吡格列酮(PGZ)培养组和PA+PGZ培养组。HUVEC在各组培养液中分别培养24、48和72 h,MTT法测定不同时间点各组细胞的存活率,Western印迹法测定培养24 h时各组细胞的磷酸化AMPK蛋白表达水平。结果:与对照组相比,PA组细胞24、48和72 h的存活率明显降低,分别为58.95%、36.68%和15.09%(P<0.05);培养72 h,AICAR+PA组、Met+PA组和PGZ+PA组细胞的存活率均显著高于PA组(P<0.05);单独应用AICAR、Met和PGZ培养对细胞的存活率影响不大,与对照组比较无显著差异。与对照组和PA组相比,培养24 h时,AICAR、Met和PGZ刺激HUVEC的磷酸化AMPK表达增加(P<0.05)。结论:AICAR、Met和PGZ可能通过激活AMPK,显著减轻PA诱导的HUVEC的损伤。; 关键词 AMP-活化蛋白激酶 5-氨基-4-甲酰胺核苷酸二甲双胍吡格列酮; Keywords AMP-activated protein kinase 5-amino-4-imidazolecarboxamide-riboside metformin pioglitazone; 分类号 R589.21 [医药卫生—内分泌]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名早期应用AICAR对缺氧缺血性脑病新生大鼠的保护作用: 3; 作者容志惠刘伟李文斌蔡保欢刘东; 机构华中科技大学同济医学院附属同济医院儿科华中科技大学同济医学院附属同济医院药学部; 出处《医药导报》 CAS 2016年第9期943-946,共4页; 基金第48批留学回国人员科研启动基金资助项目[(2014)1685] 湖北省自然科学基金资助项目(2013CFB085); 文摘目的在新生大鼠缺氧缺血性脑病(HIE)发病的不同时期应用单磷酸腺苷激活的蛋白激酶(AMPK)激活剂5-氨基咪唑-甲酰胺核苷酸转甲酰酶(AICAR),观察其保护作用,探讨其作用机制。方法新生大鼠160只,分为假手术组、模型对照组、AICAR30 min组、AICAR24 h组和AICAR72 h组,各32只。采用Cresyl violet染色法比较手术后不同时间点(30 min,24 h,72 h)给予AICAR(500 mg·kg-1)对脑组织保护作用的差异;采用Foot-faults法评估大鼠远期预后;蛋白质印迹法检测脑组织中P-AMPK及三磷酸腺苷(ATP)的表达变化。结果假手术组与模型对照组大脑存活面积比例分别为(100.0±0.1)%和(45.3±6.3)%(P<0.05);手术后30 min、24 h给予AICAR治疗均有不同程度的保护作用,且手术后30 min治疗效果优于24 h(P<0.05),手术后72 h给予AICAR没有发现明显的保护作用(P>0.05)。早期给予AICAR治疗后可增加P-AMPK活性至假手术组约3倍,ATP含量可升至接近假手术组水平(P<0.05)。结论 HIE发病早期补充AICAR可调控AMPK信号通路,增加ATP含量,保护受损的神经元。; 关键词 5-氨基咪唑-甲酰胺核苷酸转甲酰酶单磷酸腺苷激活的蛋白激酶脑病缺血性缺氧神经元; Keywords 5-Aminoimidazole-4-carboxamide ribonucleotide formyltransferase / IMP cyclohydrolase Adenosine monophosphate activated protein kinase Encephalopathy hypoxia-ischemia Neuron; 分类号 R742 [医药卫生—神经病学与精神病学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名AMPK活性对宰后牛肉糖酵解、肌肉内环境及品质的影响被引量：14: 4; 作者高永芳宫玉霞杨雅媛韩玲余群力朱跃明韩广星薄文喜; 机构甘肃农业大学食品科学与工程学院甘南藏族自治州畜牧工作站张掖市万禾草畜产业科技开发有限责任公司国家肉牛牦牛产业技术体系临沂站河北福成五丰食品股份有限公司; 出处《食品科学》 EI CAS CSCD 北大核心 2019年第17期45-52,共8页; 基金国家自然科学基金地区科学基金项目（31760482）甘肃省重点研发计划项目（18YF1NA075）现代农业（肉牛牦牛）产业技术体系建设专项（CARS-37）; 文摘为探究牛肉宰后成熟过程中单磷酸腺苷活化蛋白激酶(adenosine monophosphate-activated proteinkinase,AMPK)对糖酵解、肌肉内环境及品质的影响,以0.50 mol/L 5-氨基咪唑-4-甲酰胺核苷(5-amino-4-imidazolecarboxamide,AICAR)处理的西杂牛背最长肌为对象,于4℃进行成熟,测定宰后成熟期间肌肉AMPKα基因(PRKAA1、PRKAA2)转录量、P-AMPK表达量、AMPK活性、糖酵解水平及品质指标的变化情况。结果表明:宰后24~120 h,处理组AMPKα基因转录量、P-AMPK表达量及AMPK活力均显著高于对照组(P<0.05);72~168 h,处理组pH值和肌糖原含量显著低于对照组(P<0.05),乳酸含量显著高于对照组(P<0.05);12~168 h,处理组L*、b*值及ATP、ADP、AMP和IMP含量均显著高于对照组(P<0.05),a*值显著低于对照组(P<0.05);24~120 h,处理组蒸煮损失率和肌原纤维小片化指数显著高于对照组(P<0.05),剪切力显著低于对照组(P<0.05)。AICAR通过激活AMPK并加快宰后糖酵解影响肌肉内环境、肉色、剪切力及肌纤维微观结构变化,加快宰后肌肉成熟进程,说明AMPK活性对宰后肌肉糖酵解及品质变化具有重要影响,且可通过调控宰后肌肉AMPK活性来调节肌肉品质。; 关键词单磷酸腺苷活化蛋白激酶牛肉糖酵解品质 5-氨基咪唑-4-甲酰胺核苷; Keywords adenosine monophosphate-activated protein kinase beef glycolysis quality 5-aminoimidazole-4-carboxamide nucleoside; 分类号 TS251.1 [轻工技术与工程—农产品加工及贮藏工程]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名ATIC在结直肠癌中的临床价值及对其细胞生物学功能的影响被引量：2: 5; 作者王德钱向敏盛玉程孙文黄文康许亚晨葛彦锋宗明慧殷凯舒扬; 机构江苏大学附属医院中心实验室江苏大学附属医院检验科江苏大学附属医院普外科; 出处《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2022年第3期334-340,共7页; 基金江苏省自然科学基金资助项目(No.BK20190242)。; 文摘目的探讨5-氨基咪唑-4-羟酰胺核糖核苷酸甲酰转移酶(ATIC)在结直肠癌中的临床价值及其对结直肠癌细胞生物学功能的影响。方法利用GEO、TCGA、GTEx数据库和结直肠癌患者肿瘤组织标本,对结直肠癌中ATIC的表达情况及其与患者临床病理特征的关系进行分析;利用TIMER生物数据库对结直肠癌组织中ATIC的mRNA表达水平与肿瘤组织中免疫细胞浸润情况进行分析;联合TCGA和GTEx生物数据库评估ATIC在结直肠癌患者中的预后判断价值。建立稳定敲低ATIC表达的结直肠癌细胞系sh-ATIC-SW480,通过CCK-8实验和克隆形成实验检测ATIC对结直肠癌细胞增殖能力的影响,通过Transwell实验和划痕实验分析ATIC对结直肠癌细胞迁移能力的影响。结果 ATIC在结直肠癌组织中的表达水平明显高于正常结直肠组织;在结直肠癌中,ATIC的mRNA表达水平与肿瘤的TNM分期(P<0.05)、淋巴结转移(P<0.05)密切相关;结肠癌患者的无病生存期与ATIC的表达显著相关;敲低ATIC表达后,结直肠癌SW480细胞的增殖和迁移能力受到抑制。结论 ATIC在结直肠癌组织和细胞中高表达,具有影响结直肠癌细胞增殖和迁移的作用,其表达水平与结直肠癌患者临床病理特征相关,并对结肠癌具有评估预后的价值。; 关键词 5-氨基咪唑-4-羟酰胺核糖核苷酸甲酰转移酶结直肠癌增殖迁移免疫细胞; Keywords 5-aminoimidazole-4-hydroxyamide ribonucleotide formyltransferase colorectal cancer proliferation migration immune cell; 分类号 R735.3 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名AICAR通过激活Foxc1信号抑制小鼠F9细胞增殖: 6; 作者艾志营杨丽萍邵婧婧吴勇延史晓燕杜娟郭泽坤; 机构西北农林科技大学生命科学学院西北农林科技大学农业部动物生物技术重点实验室西北农林科技大学动物医学院; 出处《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第9期880-886,共7页; 基金国家自然科学基金项目(No.31172279)~~; 文摘为了探索5-氨基咪唑-4-氨甲酰核糖核苷(AICAR)抑制小鼠F9细胞(F9 embryonal carcinoma cells)增殖的作用机制,本文构建了Foxc1的慢病毒真核表达载体,通过实时定量PCR、免疫荧光染色、双荧光素酶报告基因检测系统以及细胞增殖检测试验,探索AICAR抑制小鼠F9细胞的增殖作用机制.结果发现,AICAR可以在RNA和蛋白水平促进Foxc1的基因表达,并可以作用于核转录因子κB通路.另外在培养液中添加AICAR或过表达Foxc1都能抑制F9细胞的增殖.信号通路报告载体检测发现Foxc1可以激活核转录因子κB通路以及细胞周期相关的通路.总之,本研究证明,AICAR通过激活Foxc1通路及其下游多条信号通路来抑制F9细胞增殖.; 关键词 5-氨基咪唑-4-氨甲酰核糖核苷(AICAR) FOXC1 F9细胞增殖; Keywords 5-aminoimidazole-4-carboxamide ribonucleoside （AICAR） Foxcl F9 embryonal carcinoma（EC） cells proliferation; 分类号 Q75 [生物学—分子生物学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	5-氨基咪唑-4-甲酰胺核糖核苷酸联合干扰素对K562细胞的影响	王红娟刘蕊张媛媛葛繁梅	《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心	2020	0	在线阅读下载PDF 职称材料
2	激活的一磷酸腺苷活化蛋白激酶对软脂酸诱导的血管内皮细胞损伤的保护作用	程莹母义明汪保安潘长玉陆菊明	《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心	2006	5	在线阅读下载PDF 职称材料
3	早期应用AICAR对缺氧缺血性脑病新生大鼠的保护作用	容志惠刘伟李文斌蔡保欢刘东	《医药导报》 CAS	2016	0	在线阅读下载PDF 职称材料
4	AMPK活性对宰后牛肉糖酵解、肌肉内环境及品质的影响	高永芳宫玉霞杨雅媛韩玲余群力朱跃明韩广星薄文喜	《食品科学》 EI CAS CSCD 北大核心	2019	14	在线阅读下载PDF 职称材料
5	ATIC在结直肠癌中的临床价值及对其细胞生物学功能的影响	王德钱向敏盛玉程孙文黄文康许亚晨葛彦锋宗明慧殷凯舒扬	《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心	2022	2	在线阅读下载PDF 职称材料
6	AICAR通过激活Foxc1信号抑制小鼠F9细胞增殖	艾志营杨丽萍邵婧婧吴勇延史晓燕杜娟郭泽坤	《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心	2013	0	在线阅读下载PDF 职称材料