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5-氨基咪唑-4-甲酰胺核糖核苷酸联合干扰素对K562细胞的影响
1
作者
王红娟
刘蕊
+1 位作者
张媛媛
葛繁梅
《中国实验血液学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2020年第6期1892-1898,共7页
目的:研究5-氨基咪唑-4-甲酰胺核糖核苷酸(AICAR)联合干扰素(IFN-ɑ-2b)对慢性粒细胞白血病K562细胞的增殖及凋亡的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:采用CCK-8法检测细胞增殖抑制情况;Wright-Giemsa方法染色,光学显微镜下观察细胞形...
目的:研究5-氨基咪唑-4-甲酰胺核糖核苷酸(AICAR)联合干扰素(IFN-ɑ-2b)对慢性粒细胞白血病K562细胞的增殖及凋亡的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:采用CCK-8法检测细胞增殖抑制情况;Wright-Giemsa方法染色,光学显微镜下观察细胞形态;FITC AnnexinV/PI双染法分析细胞凋亡率的变化;免疫细胞化学法检测野生型P53蛋白的阳性表达率。结果:不同浓度AICAR于不同作用时间24、48和72 h对K562细胞均有抑制作用,抑制程度呈时间、剂量依赖性(r=0.71,r=0.84)。AICAR与IFN-ɑ-2b联合应用后可以有效抑制K562细胞增殖,促进细胞凋亡,联合作用72 h时细胞的抑制率可达(45.26±2.54)%,联合作用48 h早期凋亡率达(33.72±0.23)%,与对照组及单用AICAR和单用IFN-ɑ-2b相比,差异均有统计学意义(P<0.05)。AICAR与IFN-ɑ-2b联合作用促进野生型P53蛋白的表达。结论:AICAR和(或)IFN-ɑ-2b能抑制细胞增殖,促进K562细胞凋亡,2药联合具有协同抗瘤效应,其作用机制可能与促进野生型P53蛋白高表达有关。
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关键词
5
-
氨基咪唑
-
4
-
甲酰胺
核糖
核苷
酸
干扰素
K
5
62细胞株
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职称材料
早期应用AICAR对缺氧缺血性脑病新生大鼠的保护作用
2
作者
容志惠
刘伟
+2 位作者
李文斌
蔡保欢
刘东
《医药导报》
CAS
2016年第9期943-946,共4页
目的在新生大鼠缺氧缺血性脑病(HIE)发病的不同时期应用单磷酸腺苷激活的蛋白激酶(AMPK)激活剂5-氨基咪唑-甲酰胺核苷酸转甲酰酶(AICAR),观察其保护作用,探讨其作用机制。方法新生大鼠160只,分为假手术组、模型对照组、AICAR30 min组、A...
目的在新生大鼠缺氧缺血性脑病(HIE)发病的不同时期应用单磷酸腺苷激活的蛋白激酶(AMPK)激活剂5-氨基咪唑-甲酰胺核苷酸转甲酰酶(AICAR),观察其保护作用,探讨其作用机制。方法新生大鼠160只,分为假手术组、模型对照组、AICAR30 min组、AICAR24 h组和AICAR72 h组,各32只。采用Cresyl violet染色法比较手术后不同时间点(30 min,24 h,72 h)给予AICAR(500 mg·kg-1)对脑组织保护作用的差异;采用Foot-faults法评估大鼠远期预后;蛋白质印迹法检测脑组织中P-AMPK及三磷酸腺苷(ATP)的表达变化。结果假手术组与模型对照组大脑存活面积比例分别为(100.0±0.1)%和(45.3±6.3)%(P<0.05);手术后30 min、24 h给予AICAR治疗均有不同程度的保护作用,且手术后30 min治疗效果优于24 h(P<0.05),手术后72 h给予AICAR没有发现明显的保护作用(P>0.05)。早期给予AICAR治疗后可增加P-AMPK活性至假手术组约3倍,ATP含量可升至接近假手术组水平(P<0.05)。结论 HIE发病早期补充AICAR可调控AMPK信号通路,增加ATP含量,保护受损的神经元。
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关键词
5-氨基咪唑-甲酰胺核苷酸转甲酰酶
单磷
酸
腺苷激活的蛋白激
酶
脑病
缺血性
缺氧
神经元
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职称材料
ATIC在结直肠癌中的临床价值及对其细胞生物学功能的影响
被引量:
3
3
作者
王德钱
向敏
+7 位作者
盛玉程
孙文
黄文康
许亚晨
葛彦锋
宗明慧
殷凯
舒扬
《华中科技大学学报(医学版)》
CAS
CSCD
北大核心
2022年第3期334-340,共7页
目的 探讨5-氨基咪唑-4-羟酰胺核糖核苷酸甲酰转移酶(ATIC)在结直肠癌中的临床价值及其对结直肠癌细胞生物学功能的影响。方法 利用GEO、TCGA、GTEx数据库和结直肠癌患者肿瘤组织标本,对结直肠癌中ATIC的表达情况及其与患者临床病理特...
目的 探讨5-氨基咪唑-4-羟酰胺核糖核苷酸甲酰转移酶(ATIC)在结直肠癌中的临床价值及其对结直肠癌细胞生物学功能的影响。方法 利用GEO、TCGA、GTEx数据库和结直肠癌患者肿瘤组织标本,对结直肠癌中ATIC的表达情况及其与患者临床病理特征的关系进行分析;利用TIMER生物数据库对结直肠癌组织中ATIC的mRNA表达水平与肿瘤组织中免疫细胞浸润情况进行分析;联合TCGA和GTEx生物数据库评估ATIC在结直肠癌患者中的预后判断价值。建立稳定敲低ATIC表达的结直肠癌细胞系sh-ATIC-SW480,通过CCK-8实验和克隆形成实验检测ATIC对结直肠癌细胞增殖能力的影响,通过Transwell实验和划痕实验分析ATIC对结直肠癌细胞迁移能力的影响。结果 ATIC在结直肠癌组织中的表达水平明显高于正常结直肠组织;在结直肠癌中,ATIC的mRNA表达水平与肿瘤的TNM分期(P<0.05)、淋巴结转移(P<0.05)密切相关;结肠癌患者的无病生存期与ATIC的表达显著相关;敲低ATIC表达后,结直肠癌SW480细胞的增殖和迁移能力受到抑制。结论 ATIC在结直肠癌组织和细胞中高表达,具有影响结直肠癌细胞增殖和迁移的作用,其表达水平与结直肠癌患者临床病理特征相关,并对结肠癌具有评估预后的价值。
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关键词
5
-
氨基咪唑
-
4
-
羟
酰胺
核糖
核苷
酸
甲酰
转
移
酶
结直肠癌
增殖
迁移
免疫细胞
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职称材料
题名
5-氨基咪唑-4-甲酰胺核糖核苷酸联合干扰素对K562细胞的影响
1
作者
王红娟
刘蕊
张媛媛
葛繁梅
机构
延安大学咸阳医院血液内分泌科
延安大学附属医院血液免疫科
出处
《中国实验血液学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2020年第6期1892-1898,共7页
文摘
目的:研究5-氨基咪唑-4-甲酰胺核糖核苷酸(AICAR)联合干扰素(IFN-ɑ-2b)对慢性粒细胞白血病K562细胞的增殖及凋亡的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:采用CCK-8法检测细胞增殖抑制情况;Wright-Giemsa方法染色,光学显微镜下观察细胞形态;FITC AnnexinV/PI双染法分析细胞凋亡率的变化;免疫细胞化学法检测野生型P53蛋白的阳性表达率。结果:不同浓度AICAR于不同作用时间24、48和72 h对K562细胞均有抑制作用,抑制程度呈时间、剂量依赖性(r=0.71,r=0.84)。AICAR与IFN-ɑ-2b联合应用后可以有效抑制K562细胞增殖,促进细胞凋亡,联合作用72 h时细胞的抑制率可达(45.26±2.54)%,联合作用48 h早期凋亡率达(33.72±0.23)%,与对照组及单用AICAR和单用IFN-ɑ-2b相比,差异均有统计学意义(P<0.05)。AICAR与IFN-ɑ-2b联合作用促进野生型P53蛋白的表达。结论:AICAR和(或)IFN-ɑ-2b能抑制细胞增殖,促进K562细胞凋亡,2药联合具有协同抗瘤效应,其作用机制可能与促进野生型P53蛋白高表达有关。
关键词
5
-
氨基咪唑
-
4
-
甲酰胺
核糖
核苷
酸
干扰素
K
5
62细胞株
Keywords
5
-
aminoimidazole
-
4
-
formamide ribonucleotide
IFN
-
α
-
2b
K
5
62 cell
分类号
R733.72 [医药卫生—肿瘤]
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职称材料
题名
早期应用AICAR对缺氧缺血性脑病新生大鼠的保护作用
2
作者
容志惠
刘伟
李文斌
蔡保欢
刘东
机构
华中科技大学同济医学院附属同济医院儿科
华中科技大学同济医学院附属同济医院药学部
出处
《医药导报》
CAS
2016年第9期943-946,共4页
基金
第48批留学回国人员科研启动基金资助项目[(2014)1685]
湖北省自然科学基金资助项目(2013CFB085)
文摘
目的在新生大鼠缺氧缺血性脑病(HIE)发病的不同时期应用单磷酸腺苷激活的蛋白激酶(AMPK)激活剂5-氨基咪唑-甲酰胺核苷酸转甲酰酶(AICAR),观察其保护作用,探讨其作用机制。方法新生大鼠160只,分为假手术组、模型对照组、AICAR30 min组、AICAR24 h组和AICAR72 h组,各32只。采用Cresyl violet染色法比较手术后不同时间点(30 min,24 h,72 h)给予AICAR(500 mg·kg-1)对脑组织保护作用的差异;采用Foot-faults法评估大鼠远期预后;蛋白质印迹法检测脑组织中P-AMPK及三磷酸腺苷(ATP)的表达变化。结果假手术组与模型对照组大脑存活面积比例分别为(100.0±0.1)%和(45.3±6.3)%(P<0.05);手术后30 min、24 h给予AICAR治疗均有不同程度的保护作用,且手术后30 min治疗效果优于24 h(P<0.05),手术后72 h给予AICAR没有发现明显的保护作用(P>0.05)。早期给予AICAR治疗后可增加P-AMPK活性至假手术组约3倍,ATP含量可升至接近假手术组水平(P<0.05)。结论 HIE发病早期补充AICAR可调控AMPK信号通路,增加ATP含量,保护受损的神经元。
关键词
5-氨基咪唑-甲酰胺核苷酸转甲酰酶
单磷
酸
腺苷激活的蛋白激
酶
脑病
缺血性
缺氧
神经元
Keywords
5
-
Aminoimidazole
-
4
-
carboxamide ribonucleotide formyltransferase / IMP cyclohydrolase
Adenosine monophosphate activated protein kinase
Encephalopathy
hypoxia
-
ischemia
Neuron
分类号
R742 [医药卫生—神经病学与精神病学]
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职称材料
题名
ATIC在结直肠癌中的临床价值及对其细胞生物学功能的影响
被引量:
3
3
作者
王德钱
向敏
盛玉程
孙文
黄文康
许亚晨
葛彦锋
宗明慧
殷凯
舒扬
机构
江苏大学附属医院中心实验室
江苏大学附属医院检验科
江苏大学附属医院普外科
出处
《华中科技大学学报(医学版)》
CAS
CSCD
北大核心
2022年第3期334-340,共7页
基金
江苏省自然科学基金资助项目(No.BK20190242)。
文摘
目的 探讨5-氨基咪唑-4-羟酰胺核糖核苷酸甲酰转移酶(ATIC)在结直肠癌中的临床价值及其对结直肠癌细胞生物学功能的影响。方法 利用GEO、TCGA、GTEx数据库和结直肠癌患者肿瘤组织标本,对结直肠癌中ATIC的表达情况及其与患者临床病理特征的关系进行分析;利用TIMER生物数据库对结直肠癌组织中ATIC的mRNA表达水平与肿瘤组织中免疫细胞浸润情况进行分析;联合TCGA和GTEx生物数据库评估ATIC在结直肠癌患者中的预后判断价值。建立稳定敲低ATIC表达的结直肠癌细胞系sh-ATIC-SW480,通过CCK-8实验和克隆形成实验检测ATIC对结直肠癌细胞增殖能力的影响,通过Transwell实验和划痕实验分析ATIC对结直肠癌细胞迁移能力的影响。结果 ATIC在结直肠癌组织中的表达水平明显高于正常结直肠组织;在结直肠癌中,ATIC的mRNA表达水平与肿瘤的TNM分期(P<0.05)、淋巴结转移(P<0.05)密切相关;结肠癌患者的无病生存期与ATIC的表达显著相关;敲低ATIC表达后,结直肠癌SW480细胞的增殖和迁移能力受到抑制。结论 ATIC在结直肠癌组织和细胞中高表达,具有影响结直肠癌细胞增殖和迁移的作用,其表达水平与结直肠癌患者临床病理特征相关,并对结肠癌具有评估预后的价值。
关键词
5
-
氨基咪唑
-
4
-
羟
酰胺
核糖
核苷
酸
甲酰
转
移
酶
结直肠癌
增殖
迁移
免疫细胞
Keywords
5
-
aminoimidazole
-
4
-
hydroxyamide ribonucleotide formyltransferase
colorectal cancer
proliferation
migration
immune cell
分类号
R735.3 [医药卫生—肿瘤]
在线阅读
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
5-氨基咪唑-4-甲酰胺核糖核苷酸联合干扰素对K562细胞的影响
王红娟
刘蕊
张媛媛
葛繁梅
《中国实验血液学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2020
0
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职称材料
2
早期应用AICAR对缺氧缺血性脑病新生大鼠的保护作用
容志惠
刘伟
李文斌
蔡保欢
刘东
《医药导报》
CAS
2016
0
在线阅读
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职称材料
3
ATIC在结直肠癌中的临床价值及对其细胞生物学功能的影响
王德钱
向敏
盛玉程
孙文
黄文康
许亚晨
葛彦锋
宗明慧
殷凯
舒扬
《华中科技大学学报(医学版)》
CAS
CSCD
北大核心
2022
3
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职称材料
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