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VO(Ⅱ), Fe(Ⅱ), Co(Ⅱ), Ni(Ⅱ)和Cu(Ⅱ)的2,3-二(3,5-二甲基-1H-吡唑基)喹啉配合物的合成与表征 被引量:1
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作者 Sandhya Rani D Anantha Lakshmi P V +1 位作者 Kamala Prasad V Jayatyaga Raju V 《无机化学学报》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2012年第6期1245-1250,共6页
合成了VO(Ⅱ),Fe(Ⅱ),Co(Ⅱ),Ni(Ⅱ)和Cu(Ⅱ)的2,3-二(3,5-二甲基-1H-吡唑基)喹啉配合物(BDMPQ)并用元素分析、电导、热分析、光谱和顺磁共振等技术对其表征。结果表明所有配合物均为八面体构型。BDMPQ起中性双二齿NN供体的作用并形成... 合成了VO(Ⅱ),Fe(Ⅱ),Co(Ⅱ),Ni(Ⅱ)和Cu(Ⅱ)的2,3-二(3,5-二甲基-1H-吡唑基)喹啉配合物(BDMPQ)并用元素分析、电导、热分析、光谱和顺磁共振等技术对其表征。结果表明所有配合物均为八面体构型。BDMPQ起中性双二齿NN供体的作用并形成多核配合物。 展开更多
关键词 金属配合物 2 3-(3 5-甲基-1h-吡唑)喹啉 NN供体 多核配合物
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1-苯基(甲基)-3-甲基-5-(4,6-二甲基-2-嘧啶基硫基)-4-吡唑甲醛肟醚(酯)类化合物的合成及生物活性 被引量:4
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作者 刘莹 任军 金桂玉 《农药学学报》 CAS CSCD 2001年第1期12-16,共5页
合成了未见文献报道的含硫醚键的吡唑肟醚(酯)类化合物18个,所有新化合物的结构经元 素分析、1H NMR、IR和MS确认。部分化合物经生物活性初筛表现出抗菌活性与除草活 性。
关键词 1-(甲基)-3--5(4 6-甲基-2-嘧啶)-4-吡唑甲醛肟醚(酯)类化合物 合成 生物活性
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参苓白术散通过ERK/p38 MAPK信号通路干预溃疡性结肠炎大鼠结肠组织AQP3、AQP4的表达 被引量:62
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作者 李姿慧 王键 +2 位作者 蔡荣林 刘晓丽 蒋怀周 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2015年第9期1883-1888,共6页
目的探讨细胞外信号调节激酶/p38丝裂原活化蛋白激酶(ERK/p38MAPK)信号通路在参苓白术散调控脾虚湿困型溃疡性结肠炎大鼠结肠组织水通道蛋白(aquaporin,AQP)3、AQP4表达中的作用。方法将60只Wistar大鼠按照随机数字表均分为正常组、模型... 目的探讨细胞外信号调节激酶/p38丝裂原活化蛋白激酶(ERK/p38MAPK)信号通路在参苓白术散调控脾虚湿困型溃疡性结肠炎大鼠结肠组织水通道蛋白(aquaporin,AQP)3、AQP4表达中的作用。方法将60只Wistar大鼠按照随机数字表均分为正常组、模型组(氯化钠注射液)、参苓白术散组、U0126+参苓白术散组、SB203580+参苓白术散组。除正常组外,脾虚湿困型溃疡性结肠炎大鼠采用2,4,6-三硝基苯磺酸/乙醇灌肠,结合环境与饮食干预复制。14 d后采用蛋白质印迹法检测各组大鼠结肠组织AQP3、AQP4蛋白的表达,实时荧光定量PCR法检测其mRNA表达情况。结果模型组大鼠AQP3、AQP4蛋白表达及其mRNA的表达水平明显低于正常组(P<0.05),参苓白术散组大鼠结肠组织AQP3、AQP4蛋白及mRNA表达较模型组明显升高,组间比较有显著性差异(P<0.05),SB203580+参苓白术散组及U0126+参苓白术散组大鼠结肠组织AQP3、AQP4蛋白及mRNA表达较模型组有较小幅度升高,与正常组和参苓白术散组相比均有显著性差异(P<0.05)。结论参苓白术散可显著改善大鼠结肠组织AQP3、AQP4蛋白及mRNA表达,ERK/p38 MAPK信号通路参与了参苓白术散对脾虚湿困型溃疡性结肠炎大鼠结肠组织AQP3、AQP4表达的调节作用。 展开更多
关键词 参苓白术散 溃疡性结肠炎 细胞外信号调节激酶/p38丝裂原活化蛋白激酶(ERK/p38 MAPK) AQP3 AQP4 1 4--2 3--1 4-双(邻氨苯巯)丁烯(U0126) 4-(4-氟苯)-2-(4-甲基亚磺酰)-5-(4-吡啶)-1h-咪唑(SB203580)
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小鼠脑片Formazan定量测量方法评价缺血性损伤及神经保护作用 被引量:5
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作者 葛求富 魏尔清 +3 位作者 彭国平 于丽芬 余国良 刘建仁 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第10期1102-1106,共5页
目的 建立一种定量测量 2 ,3,5 三苯基四氮唑(TTC)红色还原产物formazan的方法 ,用于评估离体脑片缺血性损伤以及依达拉奉和ONO 10 78的神经保护作用。方法 以TTC为底物在小鼠脑片生物合成formazan标准品 ,并进行分离、纯化和鉴定。... 目的 建立一种定量测量 2 ,3,5 三苯基四氮唑(TTC)红色还原产物formazan的方法 ,用于评估离体脑片缺血性损伤以及依达拉奉和ONO 10 78的神经保护作用。方法 以TTC为底物在小鼠脑片生物合成formazan标准品 ,并进行分离、纯化和鉴定。小鼠脑片以缺氧缺糖 (OGD)方法诱导损伤 ,用分光光度法在 4 90nm处测量皮质和纹状体formazan合成量。依达拉奉和ONO 10 78加入培养液 ,观察其神经保护作用。结果 合成并纯化了formazan标准品 ,其纯度为 0 993,线性测量范围在 0 0 5~ 1g·L-1。OGD减少formazan合成 ,与处理时间有依赖性。依达拉奉 (0 0 1~ 1μmol·L-1)抑制OGD诱导的formazan合成减少 ,而ONO 10 78无作用。结论 定量测量formazan是一种评价离体脑片损伤及药物神经保护作用的有用方法。 展开更多
关键词 氯化2 3 5-三苯四氮唑 FORMAZAN 缺氧缺糖 小鼠脑片 脑缺血 依达拉奉 MCI-186 3-甲基-1--2-吡唑-5- ONO-1078{pranlukast 4--8-[对-(4-苯丁氧)苯甲酰氨]-2-(5-四氮)-4h-1-苯并吡喃半水化合物)
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半胱氨酰白三烯受体拮抗剂pranlukast对小鼠局灶性脑缺血的治疗作用 被引量:6
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作者 徐秋琴 魏尔清 +3 位作者 俞月萍 张琦 张世红 朱朝阳 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第7期758-761,共4页
目的观察半胱氨酰白三烯受体拮抗剂pranlukast(ONO 1078)在小鼠局灶性脑缺血后的治疗作用。方法采用大脑中动脉阻塞造成小鼠持续性局灶性脑缺血,缺血后1、6、24h分别给小鼠腹腔注射pranlukast或依达拉奉,观察药物对缺血24、48h后的神经... 目的观察半胱氨酰白三烯受体拮抗剂pranlukast(ONO 1078)在小鼠局灶性脑缺血后的治疗作用。方法采用大脑中动脉阻塞造成小鼠持续性局灶性脑缺血,缺血后1、6、24h分别给小鼠腹腔注射pranlukast或依达拉奉,观察药物对缺血24、48h后的神经功能缺损症状,48h后的脑梗死体积、两侧大脑半球比值、神经元密度的影响。结果Pranlukast 01、02mg·kg-1及依达拉奉3、10mg·kg-1均能减轻神经症状、减小脑梗死体积、降低缺血侧/非缺血侧大脑半球比值、减轻海马CA1区、皮层和纹状体的神经元密度降低。结论Pranlukast脑缺血后给药对脑损伤有治疗作用,提示有治疗缺血性脑卒中的临床前景。 展开更多
关键词 脑缺血 脑水肿 半胱氨酰白三烯受体拮抗剂 pranlukast{ONO-1078 4--8-[对-(4-苯丁氧)苯甲酰氨]-2-(5-四唑)-4h-1-苯并吡喃半水化合物} 依达拉奉(MCI186 3-甲基-1--2-吡唑-5-)
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镧系金属三元螯合物的合成与表征
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作者 吴宇雄 周尽花 赵仁杰 《中南林业科技大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第4期171-175,共5页
以1-苯基-3-甲基-4-苯甲酰基-5-吡唑啉酮(PMBP)为第一配体、5-丙烯酰胺基-1,10-邻菲罗啉(5-a-1,10-phen)为第二配体,分别与镧系元素(Ln)金属离子La3+、Pr3+、Nd3+、Eu3、Dy3+、Er3+、Tm3+、Yb3+合成了8个镧系金属-β二酮-邻菲罗啉衍生... 以1-苯基-3-甲基-4-苯甲酰基-5-吡唑啉酮(PMBP)为第一配体、5-丙烯酰胺基-1,10-邻菲罗啉(5-a-1,10-phen)为第二配体,分别与镧系元素(Ln)金属离子La3+、Pr3+、Nd3+、Eu3、Dy3+、Er3+、Tm3+、Yb3+合成了8个镧系金属-β二酮-邻菲罗啉衍生物三元螯合物Ln(PMBP)3(5-a-1,10-phen).采用UV、IR、1HNMR、MS、FS、TG等手段对8个螯合物进行了表征和分析.8个螯合物在结构上具有较强的相似性.UV和FS的分析可以预测这8个镧系金属-β二酮-邻菲罗啉衍生物三元螯合物可能具有较好的发光性能而有望用于有机金属螯合物电致发光器件的制备. 展开更多
关键词 镧系金属 Β- 1--3-甲基-4-苯甲酰-5-吡唑啉酮 5-丙烯酰胺-1 10-邻菲罗啉 电致发光
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铁(Ⅲ)的氮杂环配合物的合成、结构及对环己烷氧化的催化性能 被引量:2
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作者 徐丽婷 邢娜 +2 位作者 吴琼 马喜彤 邢永恒 《应用化学》 CAS CSCD 北大核心 2014年第6期707-714,共8页
制备了铁氮杂环配合物[Fe(H2L)2]·(CH3COO)2·(OH)·H2O(H2L=2,6-二(5-甲基-1H-吡唑-3-基)吡啶),通过元素分析、X射线粉末衍射和X射线单晶结构分析等技术手段表征了它的结构。将其用于液相环己烷的催化氧化,系统研究了H2O... 制备了铁氮杂环配合物[Fe(H2L)2]·(CH3COO)2·(OH)·H2O(H2L=2,6-二(5-甲基-1H-吡唑-3-基)吡啶),通过元素分析、X射线粉末衍射和X射线单晶结构分析等技术手段表征了它的结构。将其用于液相环己烷的催化氧化,系统研究了H2O2用量、HNO3用量、水量、反应时间和温度等对中间活性物种环己基过氧化氢(C6H11OOH)的生成和分解的影响,探讨了反应机理。结果表明,H2O2是氧化环己烷为C6H11OOH的主要氧化剂;硝酸对此过程没有氧化作用,但能大幅度提高C6H11OOH分解成环己醇(酮)的分解速率。H2O会抑制中间物种C6H11OOH的生成和分解,而降低催化剂的比活性。在不同反应阶段,C6H11OOH和环己醇(酮)的生成速率不同。升温能促进C6H11OOH的分解速率,而有利于环己醇(酮)的生成。 展开更多
关键词 铁配合物 (甲基-1h-吡唑)吡啶 环己烷氧化 环己过氧化氢 反应机理
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