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4-(芳基乙炔基)-吡咯并[2,3-d]嘧啶通过抑制mGluR5调控ERK1/2-SGK1信号通路改善小鼠创伤后应激障碍
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作者 何存宝 杨绍杰 朱国旗 《南方医科大学学报》 北大核心 2025年第4期765-773,共9页
目的评价4-(芳基乙炔基)-吡咯并[2,3-d]嘧啶(10b)对单一长时程应激(SPS)诱导的小鼠创伤后应激障碍(PTSD)样行为及ERK1/2-SGK1信号通路的影响。方法将C57 BL/6小鼠随机分为正常对照组,SPS模型组,化合物10b低、中、高剂量组和帕罗西汀组,6... 目的评价4-(芳基乙炔基)-吡咯并[2,3-d]嘧啶(10b)对单一长时程应激(SPS)诱导的小鼠创伤后应激障碍(PTSD)样行为及ERK1/2-SGK1信号通路的影响。方法将C57 BL/6小鼠随机分为正常对照组,SPS模型组,化合物10b低、中、高剂量组和帕罗西汀组,6只/组。采用行为学实验评价SPS模型组小鼠的PTSD样行为;Western blotting联合免疫荧光检测小鼠海马组织代谢型谷氨酸受体5(mGluR5)、p-ERK、SGK1蛋白表达水平;HE染色检测肝肾组织的病理损伤;分子对接和分子动力学验证化合物10b与mGluR5结合的稳定性。结果与对照组比较,SPS模型组小鼠表现出PTSD样行为(P<0.05),海马mGluR5和p-ERK蛋白表达升高,SGK1蛋白表达减少(P<0.05),而化合物10b可改善SPS组小鼠的行为异常(P<0.05),并抑制mGluR5表达,逆转p-ERK和SGK1的异常(P<0.05),且无明显肝肾毒性;分子对接和分子动力学结果显示10b与mGluR5结合稳定。结论化合物10b能改善SPS诱导的小鼠PTSD样行为,其机制可能和抑制mGluR5调节ERK1/2-SGK1信号通路相关。 展开更多
关键词 4-(芳乙炔)-吡咯并[2 3-d]嘧啶 创伤后应激障碍 代谢型谷氨酸受体5 单一长时程应激 ERK1/2 SGK1
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5-乙炔基-4-甲基-2-硫甲基嘧啶的合成及表征
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作者 光善仪 朱维菊 +2 位作者 尹守春 李村 徐洪耀 《安徽大学学报(自然科学版)》 CAS 2003年第4期78-82,共5页
采用酰基化的方法合成了5-乙炔基-4-甲基-2-硫甲基嘧啶,使用傅立叶转换红外光谱、核磁共振和元素分析对分子结构进行表征。讨论和分析了反应的机制,改进了5-(1-氯乙烯)-4-甲基-2-硫甲基嘧啶的合成工艺,获得了71%的产率;使用新制的叔丁... 采用酰基化的方法合成了5-乙炔基-4-甲基-2-硫甲基嘧啶,使用傅立叶转换红外光谱、核磁共振和元素分析对分子结构进行表征。讨论和分析了反应的机制,改进了5-(1-氯乙烯)-4-甲基-2-硫甲基嘧啶的合成工艺,获得了71%的产率;使用新制的叔丁醇钾作为催化剂制备5-乙炔基-4-甲基-2-硫甲基嘧啶,在室温条件下获得了68%产率。 展开更多
关键词 5-乙炔-4--2-硫甲嘧啶 合成 核磁共振 傅立叶转换红外光谱
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2-溴-3,3,3-三氟丙烯的合成与应用 被引量:2
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作者 徐卫国 《化工新型材料》 CAS CSCD 北大核心 2005年第7期27-28,31,共3页
介绍了2溴3,3,3三氟丙烯的用途及合成方法。
关键词 2--3 3 3-三氟丙烯 合成方法 三氟乙炔化合物 5-三氟甲二氢尿嘧啶 烯丙醇化合物
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热退火对MEH-PPV/Alq3掺杂膜能量转移及光学性质的影响(英文)
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作者 赵勇 张鹏 《西南大学学报(自然科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2011年第9期157-162,共6页
以旋转涂膜技术制备了m(MEH-PPV)∶m(Alq3)为5∶1,5∶2,5∶4,11和1∶2的MEH-PPV/Alq3复合膜.利用紫外可见吸收谱和荧光光谱研究了该复合膜的能量转移和光学性质.结果表明,Alq3的发射谱和MEH-PPV的吸收谱存在较大的重叠,此暗示在复合膜... 以旋转涂膜技术制备了m(MEH-PPV)∶m(Alq3)为5∶1,5∶2,5∶4,11和1∶2的MEH-PPV/Alq3复合膜.利用紫外可见吸收谱和荧光光谱研究了该复合膜的能量转移和光学性质.结果表明,Alq3的发射谱和MEH-PPV的吸收谱存在较大的重叠,此暗示在复合膜发光过程中从Alq3到MEH-PPV的能量转移起着重要作用.此外,在室温到80℃之间,测量了复合膜的发光性质,结果显示复合膜的能量转移和发光性质都严重受热淬灭.总之,复合物发光性质除了依赖掺杂浓度外,还受退火温度的影响. 展开更多
关键词 聚(2-甲氧-5-(2-已氧)-1 4-对苯乙炔(MEH-PPV) 8-喹啉铝(Alq3) 热退火 能量转移
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Edu标记的人脐带间充质干细胞在小鼠慢性输卵管炎模型中的分布与定位 被引量:1
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作者 廖文娟 唐欣然 +2 位作者 李小毛 李田 薛耀华 《实用妇产科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第5期352-357,共6页
目的:观察5-乙炔基-2'脱氧尿嘧啶核苷(Edu)标记的人脐带间充质干细胞(huc MSCs)在小鼠慢性输卵管炎模型中的分布与定位。方法:用Mo Pn衣原体感染液阴道内注射建立小鼠输卵管炎模型,体外培养人脐带间充质干细胞,用10μmol/L Edu培养... 目的:观察5-乙炔基-2'脱氧尿嘧啶核苷(Edu)标记的人脐带间充质干细胞(huc MSCs)在小鼠慢性输卵管炎模型中的分布与定位。方法:用Mo Pn衣原体感染液阴道内注射建立小鼠输卵管炎模型,体外培养人脐带间充质干细胞,用10μmol/L Edu培养液对huc MSCs孵育不同时间(0小时、24小时、48小时、72小时)进行标记,同时检测标记组和未标记组细胞增殖和凋亡情况。感染后4周随机分成huc MSC治疗组及PBS对照组,感染后8周,亚甲蓝通水试验观察小鼠输卵管有无积水、阻塞等慢性输卵管炎表现,病理切片HE染色观察组织形态学改变,荧光共聚焦显微镜下观察Edu标记的huc MSCs移植治疗在小鼠输卵管中的分布与定位情况。结果:实验成功建立了小鼠慢性输卵管炎模型,Edu标记前后的huc MSCs的形态无明显差别,均为成纤维样细胞,细胞增殖及凋亡未见明显影响,细胞生长状态良好。10μmol/L Edu标记huc MSCs孵育48小时即可获得良好的阳性细胞标记率(45.53±1.19)%。Edu标记阳性的huc MSCs主要分别在输卵管间质中。huc MSCs治疗能够缓解输卵管积水、阻塞情况,减轻慢性炎症。结论:在小鼠慢性输卵管炎模型中可观察到Edu标记的阳性huc MSCs,Edu标记技术可用于huc MSCs在小鼠慢性输卵管炎模型中定位的研究。 展开更多
关键词 5-乙炔-2'脱氧尿嘧啶核苷 脐带 间充质干细胞 输卵管炎
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星形胶质细胞通过Cx47调控外泌体介导的CHI3L1分泌并促进少突胶质前体细胞增殖
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作者 张笑妍 程楠楠 彭彦 《中南大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第4期573-585,共13页
目的:神经退行性变性疾病与髓鞘缺失紧密相关,而少突胶质前体细胞(oligodendrocyte precursor cells,OPCs)的增殖和分化是髓鞘修复的关键,但其调控机制尚未完全明确。本研究旨在探讨星形胶质细胞(astrocytes,ASTs)通过间隙连接蛋白47(co... 目的:神经退行性变性疾病与髓鞘缺失紧密相关,而少突胶质前体细胞(oligodendrocyte precursor cells,OPCs)的增殖和分化是髓鞘修复的关键,但其调控机制尚未完全明确。本研究旨在探讨星形胶质细胞(astrocytes,ASTs)通过间隙连接蛋白47(connexin 47,Cx47)调控外泌体介导的几丁质酶3样蛋白1(chitinase-3-like protein 1,CHI3L1)分泌及其对OPCs增殖的影响机制。方法:采用清洁的出生后第1天斯普拉格-道利(postnatal day 1 Sprague-Dawley,P1SD)乳鼠原代细胞,建立OPCs与ASTs上清液共培养组(A组)、ASTs与OPCs直接接触培养组(C组)及OPCs单独培养组(O组)。采用光学显微镜、5-乙炔基-2'-脱氧尿苷(5-ethynyl-2'-deoxyuridine,EdU)掺入及流式细胞术评估细胞状态和增殖能力。采用转录组测序(RNA sequencing,RNA-Seq)和生物信息学分析(bioinformatics analysis,BA)筛选3组中OPCs的差异表达基因(differentially expressed genes,DEGs)。采用蛋白质印迹(Western blotting,WB)和流式细胞术分析各培养组蛋白质表达和细胞周期。采用差速离心法分离、提纯外泌体,通过纳米颗粒追踪分析(nanoparticle tracking analysis,NTA)、透射电子显微镜分析观察OPCs分泌的外泌体数量和质量,采用WB验证外泌体中CHI3L1的表达水平。采用小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)技术敲除Cx47,评估敲除后OPCs增殖能力和外泌体分泌情况。构建包裹CHI3L1的小单层脂质体(single unilamellar vesicles,SUVs)作为人工外泌体模型,采用NTA和电子显微镜鉴定其结构和尺寸。在敲除Cx47后,补充人工外泌体并采用流式细胞术和EdU试验检测OPCs增殖情况。结果:在直接接触共培养条件下,相较于O组和A组,C组OPCs增殖最为显著(P<0.05)。RNA-Seq和WB分析结果显示,ASTs通过Cx47显著促进OPCs的增殖,并增强富含CHI3L1的外泌体的分泌。在采用siRNA技术抑制Cx47表达后,OPCs增殖活性以及外泌体释放量均显著降低(P<0.05);再次补充分离提纯的外泌体和外源性CHI3L1后,采用siRNA技术敲除Cx47对OPCs细胞增殖的抑制作用被削弱。结论:本研究揭示了ASTs通过Cx47调控OPCs增殖的新途径,ASTs在直接接触OPCs时通过Cx47增强富含CHI3L1的外泌体分泌,将细胞间接触信号转化为分泌信号,从而促进OPCs增殖。CHI3L1作为外泌体中的关键分子,在神经系统中的功能和髓鞘修复中的作用机制值得深入研究。 展开更多
关键词 少突胶质前体细胞 星形胶质细胞 间隙连接蛋白47 外泌体 几丁质酶3样蛋白1 5-乙炔-2'-脱氧尿苷 转录组测序 差异表达 细胞增殖
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骨髓间充质干细胞移植可促进移植胰岛周围新生血管形成 被引量:3
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作者 李睿 董红丽 +1 位作者 刘汝斌 刘宝林 《器官移植》 CAS CSCD 2017年第2期149-153,160,共6页
目的探讨胰岛移植联合骨髓间充质干细胞(MSC)移植能否促进移植胰岛周围新生血管形成。方法以非肥胖糖尿病(NOD)小鼠作为受体,将NOD小鼠随机分为4组,联合移植组(6只)、单独胰岛移植组(6只)、单独MSC移植组(6只)、假性移植组(3只)。观察各... 目的探讨胰岛移植联合骨髓间充质干细胞(MSC)移植能否促进移植胰岛周围新生血管形成。方法以非肥胖糖尿病(NOD)小鼠作为受体,将NOD小鼠随机分为4组,联合移植组(6只)、单独胰岛移植组(6只)、单独MSC移植组(6只)、假性移植组(3只)。观察各组NOD小鼠移植后血糖和存活率的变化;采用5-乙炔基-2’脱氧尿苷(Ed U)及d UTP缺口末端标记(TUNEL)方法,在胰岛移植后1、2、4周检测单独胰岛移植组和联合移植组移植胰岛的增殖与凋亡情况;采用光学显微镜(光镜)直接观察、组织化学及免疫组织化学的方法观察并定量分析,移植术后2、4、8周单独胰岛移植组和联合移植组移植胰岛的周围新生血管密度。结果 MSC联合移植与胰岛单独移植均能明显改善移植后小鼠的血糖水平,提高NOD小鼠的存活率。MSC联合移植可促进胰岛细胞再生,减少细胞凋亡。联合移植组移植胰岛周围血管密度明显大于单独胰岛移植组。结论 MSC可以促进移植胰岛周围新生血管生成,增加移植胰岛的血供,保护移植胰岛的功能与活性。 展开更多
关键词 1型糖尿病 胰岛移植 骨髓间充质细胞 5-乙炔-2’脱氧尿苷(edu) dUTP缺口末端标记(TUNEL) 非肥胖糖尿病(NOD)小鼠 增殖 凋亡
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