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LINC00839调节miR-625-5p/MSI1轴对子宫内膜癌细胞恶性生物学行为的影响 被引量：1
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作者 黄霁 邓秀娟 程显 《中国医科大学学报》 北大核心 2025年第2期121-126,132,共7页
目的 探究长链非编码RNA LINC00839调节miR-625-5p/MSI1轴对子宫内膜癌(EC)细胞恶性生物学行为的影响。方法采用实时定量PCR检测EC组织和细胞中LINC00839、miR-625-5p、MSI1 mRNA表达水平。以Ishikawa细胞为研究对象,采用生物信息学、... 目的 探究长链非编码RNA LINC00839调节miR-625-5p/MSI1轴对子宫内膜癌(EC)细胞恶性生物学行为的影响。方法采用实时定量PCR检测EC组织和细胞中LINC00839、miR-625-5p、MSI1 mRNA表达水平。以Ishikawa细胞为研究对象,采用生物信息学、双萤光素酶报告基因实验、RNA结合蛋白免疫沉淀实验验证LINC00839、MSI1与miR-625-5p的靶向关系;采用CCK-8、集落形成、流式细胞术、Transwell实验检测细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭,采用Western blotting检测MSI1、Bcl-2、Bax、MMP-2、MMP-9蛋白表达水平。体内成瘤实验验证LINC00839对裸鼠移植瘤的影响。结果 EC组织中LINC00839、MSI1 mRNA表达水平升高,miR-625-5p表达水平下降(P <0.05);LINC00839、MSI1可靶向作用于miR-625-5p。LINC00839敲低或miR-625-5p过表达抑制细胞恶性生物学行为(P <0.05)。抑制miR-625-5p表达或过表达MSI1,可逆转LINC00839敲低或miR-625-5p过表达对细胞恶性生物学行为的抑制作用(P <0.05)。LINC00839敲低可抑制移植瘤的体积和质量,升高miR-625-5p表达水平,抑制MSI1表达水平。结论 LINC00839可靶向调节miR-625-5p/MSI1轴,调控EC细胞的增殖、凋亡、迁移及侵袭。 展开更多
关键词 子宫内膜癌 恶性生物学行为 长链非编码RNA LINC00839 miR-625-5p MSI1
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LncRNA SFTA1P通过调控miR-182-5p/FN1通路促进肾透明细胞癌细胞增殖与迁移
2
作者 向威 吕磊 +1 位作者 郑福鑫 袁敬东 《安徽医科大学学报》 北大核心 2025年第1期41-48,共8页
目的探讨长链非编码RNA表面活性剂相关1假基因(SFTA1P)通过调控微小RNA-182-5p(miR-182-5p)/纤连蛋白1(FN1)通路促进肾透明细胞癌(ccRCC)细胞增殖与迁移的分子机制。方法应用GEPIA2软件探究TCGA数据库中SFTA1P在ccRCC组织中的表达;实时... 目的探讨长链非编码RNA表面活性剂相关1假基因(SFTA1P)通过调控微小RNA-182-5p(miR-182-5p)/纤连蛋白1(FN1)通路促进肾透明细胞癌(ccRCC)细胞增殖与迁移的分子机制。方法应用GEPIA2软件探究TCGA数据库中SFTA1P在ccRCC组织中的表达;实时定量PCR(qPCR)检测SFTA1P在ccRCC组织、正常肾脏组织及ccRCC细胞系中的表达;亚细胞定位实验探究SFTA1P在ccRCC细胞系人肾细胞腺癌细胞(ACHN)中的定位;将ACHN细胞分为si-Con组、si-SFTA1P#2组、mimic NC组、miR-182-5p mimic组、anti-miR-Con组、anti-miR-182-5p组、anti-miR-182-5p+si-FN1组、si-Con+anti-miR-Con组、si-SFTA1P#2+anti-miR-Con组及si-SFTA1P#2+anti-miR-182-5p组;CCK-8与transwell小室实验检测细胞增殖与迁移能力;qPCR、Western blot和双荧光素酶报告基因实验检测SFTA1P、miR-182-5p和FN1的调控关系。结果TCGA数据库分析显示,SFTA1P在ccRCC组织中高表达(P<0.05);与正常肾脏组织比较,SFTA1P在ccRCC组织中表达升高(P<0.01);ccRCC细胞系786-O、SN12-PM6、ACHN及A498中SFTA1P表达明显高于人肾近曲小管细胞HK-2(均P<0.01);亚细胞定位实验显示SFTA1P主要分布于ACHN细胞的细胞质中;与si-Con组比较,si-SFTA1P#2组ACHN细胞增殖与迁移能力降低,FN1 mRNA及蛋白表达降低(P<0.05);与mimic NC组比较,miR-182-5p mimic组ACHN细胞FN1 mRNA及蛋白表达降低(P<0.01);与anti-miR-Con组比较,anti-miR-182-5p组ACHN细胞FN1 mRNA及蛋白表达增加,细胞增殖与迁移能力增强(P<0.05);与anti-miR-182-5p组相比,anti-miR-182-5p+si-FN1组ACHN细胞增殖与迁移能力降低(P<0.05);与si-SFTA1P#2+anti-miR-Con组比较,si-SFTA1P#2+anti-miR-182-5p组ACHN细胞增殖与迁移能力增强,FN1 mRNA及蛋白表达增加(P<0.05)。结论SFTA1P在ccRCC中高表达,其通过调控miR-182-5p/FN1通路促进ccRCC细胞的增殖与迁移。 展开更多
关键词 肾透明细胞癌 SFTA1P miR-182-5p FN1 增殖 迁移
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18β-甘草次酸联合5-Fu对Lewis肺癌细胞的抑制作用研究
3
作者 田启会 刘雅莉 +2 位作者 杨明轩 龙亚丽 张勇 《现代畜牧兽医》 2025年第6期23-27,共5页
试验旨在基于乙二醛酶1(GLO1)代谢途径,研究甘草成分18β-甘草次酸(GLA)联合5-氟尿嘧啶(5-Fu)对Lewis肺癌细胞的抑制作用,为小动物临床中肺癌的治疗提供参考。试验采用体外培养Lewis肺癌细胞,使用生长至对数生长期的细胞进行试验。试验... 试验旨在基于乙二醛酶1(GLO1)代谢途径,研究甘草成分18β-甘草次酸(GLA)联合5-氟尿嘧啶(5-Fu)对Lewis肺癌细胞的抑制作用,为小动物临床中肺癌的治疗提供参考。试验采用体外培养Lewis肺癌细胞,使用生长至对数生长期的细胞进行试验。试验设Control组、5-Fu组、GLA组以及5-Fu+GLA组,各组细胞铺在96孔板中,过夜贴壁后Contro组常规培养,各试验组分别加入0.5 mg/L 5-Fu(5-Fu组)、50μmol/L的GLA(GLA组)以及0.5 mg/L 5-Fu+50μmol/L GLA(5-Fu+GLA组),每组5个复孔。试验通过CCK8法、流式细胞术检测各组Lewis肺癌细胞增殖率、凋亡率,ELISA检测代谢产物甲基乙二醛、D-乳酸的相对表达水平,免疫荧光法检测GLO1蛋白荧光表达水平。结果显示,Control组细胞形态较规则,大小比较均一;GLA或联合5-Fu干预后,细胞变圆变亮,并出现皱缩。与Control组相比,GLA组细胞增殖率显著降低(P<0.05),5-Fu组、5-Fu+GLA组细胞增殖率极显著降低(P<0.01)。与Control组相比,GLA干预后细胞甲基乙二醛相对表达水平极显著提高(P<0.01),D-乳酸相对表达水平极显著降低(P<0.01);5-Fu组细胞甲基乙二醛相对表达水平显著增加(P<0.05)。与5-Fu组相比,5-Fu+GLA组细胞甲基乙二醛相对表达水平显著提高(P<0.05),D-乳酸相对表达水平极显著降低(P<0.01)。与Control组相比,GLA干预后细胞GLO1蛋白荧光表达水平明显降低,5-Fu组无明显变化,联合GLA干预后细胞GLO1蛋白荧光表达水平降低最明显。研究表明,GLA可以抑制GLO1酶活性,并促进5-Fu对Lewis肺癌细胞的抑制作用。 展开更多
关键词 18Β-甘草次酸 乙二醛酶1 5-氟尿嘧啶 LEWIS肺癌细胞
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5-羟甲基糠醛在CuPd(111)上的加氢反应机理研究
4
作者 张兴云 周广丽 石云 《原子与分子物理学报》 CAS 北大核心 2025年第4期53-57,共5页
采用密度泛函理论,利用包含零点能校正的PBE-D3方法研究了5-羟甲基糠醛在双金属催化剂CuPd(111)上表面的加氢还原反应,考虑了两种反应路径,第一种反应路径是侧链上的醛基氧首先发生加氢反应生成F-CHOH中间体,然后F-CHOH中间体继续加氢生... 采用密度泛函理论,利用包含零点能校正的PBE-D3方法研究了5-羟甲基糠醛在双金属催化剂CuPd(111)上表面的加氢还原反应,考虑了两种反应路径,第一种反应路径是侧链上的醛基氧首先发生加氢反应生成F-CHOH中间体,然后F-CHOH中间体继续加氢生成2,5-二羟甲基呋喃;第二种反应路径是侧链上的醛基碳先加氢原还原生成F-CH_(2)O中间体,生成的F-CH_(2)O进一步加氢还原生成2,5-二羟甲基呋喃.计算了两种竞争反应路径的活化能垒和反应热,结果表明,5-羟甲基糠醛在CuPd(111)面加氢还原生成2,5-二羟甲基呋喃的最佳反应路径为:F-CHO→F-CHOH→F-CH_(2)OH. 展开更多
关键词 5-羟甲基糠醛 活化能垒 反应热
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LncRNA MALAT1/miR-876-5p/FOXM1轴对TNF-α诱导的HaCaT细胞增殖、凋亡和炎症反应的影响 被引量：1
5
作者 金曌 刘钟 +4 位作者 彭静 胡荣毅 吴娟 黄琴斯 王飞 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第3期582-588,594,共8页
目的:探讨长链非编码RNA肺腺癌转移相关转录子1(lncRNA MALAT1)/miR-876-5p/叉头框蛋白质M1(FOXM1)轴对TNF-α诱导的HaCaT细胞增殖、凋亡和炎症反应的影响。方法:将HaCaT细胞分为Ct组、Model组、si-NC组、si-MALAT1组、mimic NC组、miR-... 目的:探讨长链非编码RNA肺腺癌转移相关转录子1(lncRNA MALAT1)/miR-876-5p/叉头框蛋白质M1(FOXM1)轴对TNF-α诱导的HaCaT细胞增殖、凋亡和炎症反应的影响。方法:将HaCaT细胞分为Ct组、Model组、si-NC组、si-MALAT1组、mimic NC组、miR-876-5p mimic组、si-MALAT1+inhibitor NC组、si-MALAT1+miR-876-5p inhibitor组,除Ct组外,其余组细胞均需用25μg/L TNF-α处理以诱导银屑病体外细胞模型,TNF-α诱导24 h后再转染对应的转染物48 h,用于后续实验。qRT-PCR检测细胞中MALAT1、miR-876-5p表达;CCK-8、EdU染色检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;ELISA检测细胞上清液中IL-6、TNF-α、IL-1β水平;Western blot检测FOXM1、增殖细胞核抗原(PCNA)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)蛋白表达;双荧光素酶报告基因实验验证MALAT1与miR-876-5p、miR-876-5p与FOXM1的关系;RNA pull down实验验证MALAT1与miR-876-5p的关系。结果:相较于对照组,实验组MALAT1、FOXM1蛋白表达增加,miR-876-5p表达下降(P<0.05);相较于Ct组,Model组HaCaT细胞中MALAT1表达、FOXM1蛋白表达、A450值、EdU阳性率、细胞上清液中IL-6、TNF-α、IL-1β水平、PCNA、Bcl-2蛋白表达升高,miR-876-5p表达、细胞凋亡率、Bax蛋白表达降低(P<0.05);沉默MALAT1或过表达miR-876-5p可抑制TNF-α诱导的HaCaT细胞增殖、炎症反应,促进细胞凋亡;miR-876-5p inhibitor恢复了MALAT1敲低对TNF-α刺激的HaCaT细胞凋亡、增殖及炎症反应的作用;MALAT1靶向下调miR-876-5p,miR-876-5p靶向下调FOXM1。结论:敲低MALAT1可能通过提高miR-876-5p表达来下调FOXM1表达,进而促进TNF-α刺激的HaCaT细胞凋亡,减轻炎症反应并降低增殖。 展开更多
关键词 肺腺癌转移相关转录子1 miR-876-5p 叉头框蛋白质M1 细胞增殖 银屑病
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乙二醇-1,2-丁二醇-5-壬酮体系液液平衡数据的测定
6
作者 陈培昱 王成习 +1 位作者 王恒秀 陈纪忠 《高校化学工程学报》 北大核心 2025年第1期30-35,共6页
针对乙二醇与1,2-丁二醇性质相近且存在共沸物导致分离难度大、成本高的问题,选择了5-壬酮为萃取剂分离乙二醇和1,2-丁二醇混合物。在常压下测定了40、60、78℃时乙二醇-1,2-丁二醇-5-壬酮三元体系的液液平衡数据,使用Hand方程和Othmer-... 针对乙二醇与1,2-丁二醇性质相近且存在共沸物导致分离难度大、成本高的问题,选择了5-壬酮为萃取剂分离乙二醇和1,2-丁二醇混合物。在常压下测定了40、60、78℃时乙二醇-1,2-丁二醇-5-壬酮三元体系的液液平衡数据,使用Hand方程和Othmer-Tobias方程验证了数据的可靠性。采用NRTL和UNIQUAC模型方程对液液平衡数据进行关联,分别得到了三元体系的模型参数,同时计算了1,2-丁二醇的分离因数和萃取率。结果表明,模型方程在实验范围内均具有良好的适用性,5-壬酮在78℃下对1,2-丁二醇表现出良好的萃取选择性和较高的萃取率。研究结果为相关计算模拟及工业装置设计提供理论依据及数据支持。 展开更多
关键词 乙二醇 1 2-丁二醇 5-壬酮 液液平衡 萃取
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MiR-1677-5p对鸡前脂肪细胞增殖分化的影响
7
作者 张若彤 张蕾 +4 位作者 陈若楠 杨朝永 孙楠桢 汪家骏 孙杰 《石河子大学学报(自然科学版)》 北大核心 2025年第2期185-191,共7页
目的本研究旨在探究miR-1677-5p对鸡前脂肪细胞增殖分化的影响。方法采用双荧光素酶试验验证miR-1677-5p与APOA1之间的靶向关系,在鸡前脂肪细胞中过表达和抑制表达miR-1677-5p,应用CCK-8试验、油红O染色以及qRT-PCR方法探究miR-1677-5p... 目的本研究旨在探究miR-1677-5p对鸡前脂肪细胞增殖分化的影响。方法采用双荧光素酶试验验证miR-1677-5p与APOA1之间的靶向关系,在鸡前脂肪细胞中过表达和抑制表达miR-1677-5p,应用CCK-8试验、油红O染色以及qRT-PCR方法探究miR-1677-5p对鸡前脂肪细胞增殖和分化的影响。结果miR-1677-5p直接靶向APOA1基因并抑制APOA1在前脂肪细胞中的表达,miR-1677-5p对前脂肪细胞增殖有抑制作用。miR-1677-5p在分化48 h后表达量显著低于未诱导分化细胞组(P<0.05),APOA1在分化72~120 h后表达量显著高于未诱导分化细胞组(P<0.05),过表达miR-1677-5p使得分化标志基因FABP4表达极显著降低(P<0.01),表明miR1677-5p对鸡前脂肪细胞分化有抑制作用。结论为进一步阐明miR-1677-5p在鸡脂肪生成中的生物学作用提供理论基础。 展开更多
关键词 鸡 miR-1677-5p 前脂肪细胞 APOA1 细胞增殖 成脂分化
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miR-582-5p调控DUSP1对结核分枝杆菌感染巨噬细胞的影响
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作者 孙彦明 刘凤霞 常婷婷 《细胞与分子免疫学杂志》 北大核心 2025年第5期406-412,共7页
目的探讨miR-582-5p调控双特异性磷酸酶1(DUSP1)对结核分枝杆菌(Mtb)感染巨噬细胞的影响。方法将巨噬细胞THP-1细胞分为Control组、Mtb组、inhibitor-NC组、miR-582-5p inhibitor组、miR-582-5p inhibitor联合si-NC组、miR-582-5p inhib... 目的探讨miR-582-5p调控双特异性磷酸酶1(DUSP1)对结核分枝杆菌(Mtb)感染巨噬细胞的影响。方法将巨噬细胞THP-1细胞分为Control组、Mtb组、inhibitor-NC组、miR-582-5p inhibitor组、miR-582-5p inhibitor联合si-NC组、miR-582-5p inhibitor联合si-DUSP1组;实时定量PCR检测细胞miR-582-5p、DUSP1基因表达;ELISA试剂盒检测γ干扰素(IFN-γ)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-1β水平;CCK-8法检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡率;Western blot法检测细胞中DUSP1、B细胞淋巴瘤因子2(Bcl2)、Bcl2相关X蛋白(BAX)、裂解型胱天蛋白酶3(c-caspase-3)蛋白表达;验证miR-582-5p与DUSP1的靶向关系。结果与Control组相比,Mtb组巨噬细胞miR-582-5p表达、IFN-γ、IL-6、TNF-α、IL-1β水平、细菌负荷量、A_(450)值(24 h、48 h)、Bcl2蛋白表达升高,DUSP1 mRNA表达、凋亡率、c-caspase-3、BAX和DUSP1蛋白表达降低;与Mtb组和inhibitor-NC组相比,miR-582-5p inhibitor组上述指标被部分逆转;下调DUSP1表达可部分逆转下调miR-582-5p表达对Mtb感染巨噬细胞的抑制作用。结论抑制miR-582-5p表达可上调DUSP1表达,进而抑制Mtb感染巨噬细胞增殖和炎性反应,促进细胞凋亡。 展开更多
关键词 miR-582-5p DUSP1 结核分枝杆菌(Mtb) 巨噬细胞 增殖 凋亡 炎性反应
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LINC01355通过miR-545-5p/FOXD1信号通路对口腔鳞状细胞癌细胞增殖、凋亡和侵袭的影响
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作者 高静 魏校通 +2 位作者 李星晨 闫威 王浩 《中国医科大学学报》 北大核心 2025年第3期238-245,共8页
目的探讨LINC01355通过miR-545-5p/叉头盒D1(FOXD1)信号通路对口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞增殖、凋亡和侵袭的影响。方法体外培养人OSCC细胞系Cal-27,随机分为对照组、转染LINC01355 siRNA(si-LINC01355)组、转染LINC01355过表达质粒(pc-L... 目的探讨LINC01355通过miR-545-5p/叉头盒D1(FOXD1)信号通路对口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞增殖、凋亡和侵袭的影响。方法体外培养人OSCC细胞系Cal-27,随机分为对照组、转染LINC01355 siRNA(si-LINC01355)组、转染LINC01355过表达质粒(pc-LINC01355)组、转染LINC01355 siRNA阴性对照+miR-545-5p阴性对照+空载质粒(si-NC+miR-545-5p-NC+pc-NC)组、转染LINC01355 siRNA+miR-545-5p抑制剂(si-LINC01355+miR-545-5p inhibitor)组。转染后实时定量PCR检测各组细胞LINC01355、miR-545-5p及FOXD1表达;转染后的Cal-27细胞通过皮下接种构建各组移植瘤裸鼠模型,测量移植瘤生长情况;CCK-8法、流式细胞术、Transwell实验分别检测各组细胞增殖、凋亡和侵袭情况;免疫组织化学染色检测细胞上皮-间质转化(EMT)相关蛋白Vimentin、E-cadherin表达;Western blotting检测细胞增殖相关蛋白[增殖细胞核抗原(PCNA)、C-myc]、凋亡相关蛋白[切割型胱天蛋白酶-3(cleaved caspase-3)、BCL-2相关X蛋白(Bax)]与FOXD1表达。双萤光素酶报告实验鉴定LINC01355与miR-545-5p/FOXD1信号通路的靶向关系。结果与对照组比较,si-LINC01355组LINC01355、FOXD1 mRNA表达,增殖活性,侵袭数量,Vimentin蛋白阳性表达,PCNA、C-myc与FOXD1蛋白表达,移植瘤体积均降低(均P<0.05);而miR-545-5p表达,细胞凋亡率,cleaved caspase-3、Bax蛋白表达,E-cadherin蛋白阳性表达均升高(均P<0.05)。pc-LINC01355组各指标变化趋势与si-LINC01355组相反。与si-LINC01355组比较,si-LINC01355+miR-545-5p inhibitor组LINC01355、FOXD1 mRNA表达,增殖活性,侵袭数量,Vimentin蛋白阳性表达,PCNA、C-myc与FOXD1蛋白表达,移植瘤体积均增加(均P<0.05),而miR-545-5p表达、细胞凋亡率、cleaved caspase-3与Bax蛋白表达、E-cadherin蛋白阳性表达均降低(均P<0.05)。Cal-27细胞中LINC01355可靶向下调miR-545-5p表达,且miR-545-5p可靶向下调FOXD1表达。结论LINC01355可通过调控miR-545-5p/FOXD1信号通路促进OSCC细胞增殖和侵袭,抑制细胞凋亡。 展开更多
关键词 口腔鳞状细胞癌 LINC01355 miR-545-5p/FOXD1信号通路 增殖 凋亡 侵袭
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miR-155-5p介导PIK3R1负调控PI3K/AKT信号通路促进原发性干燥综合征人唾液腺上皮细胞增殖
10
作者 张玉如 万磊 +5 位作者 方昊翔 李方泽 王丽文 李柯霏 闫佩文 姜辉 《南方医科大学学报》 北大核心 2025年第1期65-71,共7页
目的探讨miR-155-5p靶向作用于PIK3R1调控PI3K/AKT信号通路对原发性干燥综合征人唾液腺上皮细胞(pSSHSGECs)的影响。方法通过双荧光素酶验证miR-155-5p与PI3K/AKT通路的靶向关系。利用TRAIL及INF-γ刺激细胞,模拟pSS-HSGECs细胞模型;空... 目的探讨miR-155-5p靶向作用于PIK3R1调控PI3K/AKT信号通路对原发性干燥综合征人唾液腺上皮细胞(pSSHSGECs)的影响。方法通过双荧光素酶验证miR-155-5p与PI3K/AKT通路的靶向关系。利用TRAIL及INF-γ刺激细胞,模拟pSS-HSGECs细胞模型;空白组:HSGECs,模型组:TRAIL+INF-γ+HSGECs,空转组:TRAIL+INF-γ+HSGECs+miR-155-inhibitor-NC;miR-155抑制组:TRAIL+INF-γ+IHSGECs+miR-155-inhibitor;CKK-8法、流式细胞术、平板克隆形成实验分别检测细胞活力、细胞周期及凋亡率、细胞增殖能力。ELISA、RT-PCR方法分别检测相关细胞因子、miR-155-5p表达。蛋白质免疫印迹法检测PI3K/AKT信号通路蛋白表达。结果双荧光素酶检测结果表明,miR-155-5p与PI3K/AKT通路存在靶向关系,且PIK3R1mRNA为二者的结合位点。与空白组相比,模型组细胞活力、细胞克隆形成能力、IL-10、IL-4水平降低;细胞凋亡率、细胞周期G2期比例、TNF-α、IL-6、miR-155-5p、PIK3R1 mRNA表达、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT比率、PIK3R1mRNA蛋白相对表达显著升高(P<0.01)。与模型组及空转组相比,miR-155抑制组细胞活力、G1期比例、克隆形成能力、IL-10和IL-4水平上升;同时细胞凋亡率、细胞周期G2期比例、TNF-α、IL-6、miR-155-5p、PIK3R1 mRNA表达、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT比率及PIK3R1蛋白相对表达下降(P<0.05)。结论miR-155-5p可靶向作用于PI3K1mRNA,负向调节PI3K/AKT信号通路的过表达,改善pSSHSGECs增殖与凋亡异常,调节炎症反应。 展开更多
关键词 原发性干燥综合征 miR-155-5p PIK3R1 PI3K/AKT信号通路 炎症因子
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LncRNA KCNQ1OT1调控miR-875-5p/ELK4轴对口腔鳞状细胞癌细胞迁移及侵袭的影响
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作者 马子涵 石婉莹 +2 位作者 朱江 许腾 宋冬惠 《实用口腔医学杂志》 北大核心 2025年第3期365-371,共7页
目的:探究长链非编码RNA KCNQ1OT1(LncRNA KCNQ1OT1)调控微小RNA-875-5p(miR-875-5p)/ETS样转录因子4(ELK4)轴对口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞迁移及侵袭的影响。方法:qRT-PCR法用于检测OSCC细胞系(HSC-3、PE/CA-PJ15、HN13)和组织中LncRNA ... 目的:探究长链非编码RNA KCNQ1OT1(LncRNA KCNQ1OT1)调控微小RNA-875-5p(miR-875-5p)/ETS样转录因子4(ELK4)轴对口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞迁移及侵袭的影响。方法:qRT-PCR法用于检测OSCC细胞系(HSC-3、PE/CA-PJ15、HN13)和组织中LncRNA KCNQ1OT1、miR-875-5p、ELK4 mRNA水平;双荧光素酶实验检测LncRNA KCNQ1OT1与miR-875-5p、miR-875-5p与ELK4的靶向关系;将HSC-3细胞分为Control组、sh-NC、sh-KCNQ1OT1、sh-KCNQ1OT1+anti-NC、sh-KCNQ1OT1+anti-miR-875-5p、miR-NC、miR-875-5p mimic、miR-875-5p mimic+pcDNA-NC、miR-875-5p mimic+ELK4;分别检测HSC-3细胞迁移、侵袭能力。用免疫印迹检测ELK4、MMP-2、MMP-9、上皮间质转化(EMT)(E-Cadherin、N-Cadherin、Vimentin)蛋白表达;裸鼠移植瘤实验验证LncRNA KCNQ1OT1对OSCC移植瘤的影响。结果:OSCC组织、癌细胞系中LncRNA KCNQ1OT1、ELK4 mRNA表达上升,miR-875-5p表达降低(P<0.05)。数据库预测显示,miR-875-5p分别与LncRNA KCNQ1OT1、ELK4靶向结合。与sh-NC组比较,sh-KCNQ1OT1组细胞迁移数、侵袭细胞数量、LncRNA KCNQ1OT1、ELK4、MMP-2、MMP-9、N-Cadherin、Vimentin表达降低,miR-875-5p、E-Cadherin表达升高(P<0.05);与sh-KCNQ1OT1+anti-NC组比较,sh-KCNQ1OT1+anti-miR-875-5p组miR-875-5p、E-Cadherin表达下降,细胞迁移数、侵袭细胞数量、ELK4、MMP-2、MMP-9、N-Cadherin、Vimentin表达上升(P<0.05)。与miR-NC组比较,miR-875-5p mimic组miR-875-5p、E-Cadherin表达水平升高,细胞迁移数、侵袭细胞数量、ELK4、MMP-2、MMP-9、N-Cadherin、Vimentin表达降低(P<0.05);与miR-875-5p mimic+pcDNA-NC组比较,miR-875-5p mimic+ELK4组细胞迁移数、侵袭细胞数量、ELK4、MMP-2、MMP-9、N-Cadherin、Vimentin表达上升,E-Cadherin表达降低(P<0.05)。sh-KCNQ1OT1组比sh-NC组移植瘤体积、重量减小,LncRNA KCNQ1OT1、ELK4 mRNA和蛋白表达量比sh-NC组低,miR-875-5p表达量比sh-NC组高(P<0.05)。结论:抑制Lnc RNA KCNQ1OT1能够靶向miR-875-5p/ELK4轴抑制OSCC细胞迁移、侵袭与EMT。 展开更多
关键词 口腔鳞状细胞癌 长链非编码RNA KCNQ1OT1 微小RNA-875-5p/ETS样转录因子4轴 迁移 侵袭
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石榴皮多酚调控miR-138-5p/HIF-1α通路对结肠癌细胞恶性生物学行为的影响 被引量：2
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作者 边红艳 张舒 +1 位作者 孟珊珊 魏盈 《实用医学杂志》 北大核心 2025年第5期676-682,共7页
目的探讨石榴皮多酚(PPP)调控miR-138-5p/缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)通路对结肠癌细胞恶性生物学行为的影响。方法q RT-PCR检测正常结肠上皮细胞系FHC和3种结肠癌细胞系SW 480、HCT 116、Caco-2细胞中miR-138-5p、HIF-1αmRNA表达水平;... 目的探讨石榴皮多酚(PPP)调控miR-138-5p/缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)通路对结肠癌细胞恶性生物学行为的影响。方法q RT-PCR检测正常结肠上皮细胞系FHC和3种结肠癌细胞系SW 480、HCT 116、Caco-2细胞中miR-138-5p、HIF-1αmRNA表达水平;以SW 480细胞为研究对象,分为空白组、模拟物阴性对照(mimics NC)组、miR-138-5p模拟物(miR-138-5p mimics)组、不同剂量(0.5、1、2 mg/mL)PPP组、2 mg/mL PPP+抑制剂阴性对照(inhibitor NC)组、2 mg/mL PPP+miR-138-5p抑制剂(miR-138-5p inhibitor)组,分别检测各组细胞增殖、侵袭与迁移,凋亡及相关蛋白-B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)、迁移侵袭增强子因子1(MIEN1)、细胞周期素D1(CyclinD1)变化,验证miR-138-5p与HIF-1α的靶向关系;检测各组细胞中miR-138-5p、HIF-1αmRNA及蛋白表达水平。结果miR-138-5p表达在FHC细胞最高,在SW 480细胞中最低;HIF-1αmRNA表达在FHC细胞最低,在SW 480细胞中最高(P<0.05)。与空白组相比,不同剂量PPP组可显著促进细胞凋亡,上调miR-138-5p表达,抑制细胞增殖、侵袭、迁移,下调HIF-1αmRNA、Bcl-2、MIEN1、CyclinD1、HIF-1α蛋白表达,且组间存在差异(P<0.05);与mimics NC组相比,miR-138-5p mimics组可显著促进细胞凋亡,上调miR-138-5p表达,抑制细胞增殖、侵袭、迁移,下调HIF-1αmRNA、Bcl-2、MIEN1、CyclinD1、HIF-1α蛋白表达(P<0.05);与2 mg/mL PPP+inhibitor NC组相比,2 mg/mL PPP+miR-138-5p inhibitor组可显著抑制细胞凋亡,下调miR-138-5p表达,促进细胞增殖、侵袭、迁移,上调HIF-1αmRNA、Bcl-2、MIEN1、CyclinD1、HIF-1α蛋白表达(P<0.05),miR-138-5p与HIF-1α存在靶向关系(P<0.05)。结论PPP上调miR-138-5p/HIF-1α通路抑制结肠癌细胞恶性生物学行为。 展开更多
关键词 石榴皮多酚 miR-138-5p/HIF-1α通路 结肠癌 增殖 凋亡 侵袭 迁移
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METTL3介导的m^(6)A修饰调控miR-1224-5p在前列腺癌细胞增殖和迁移中的作用
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作者 胡东来 赵梓岐 楚元奎 《中国肿瘤生物治疗杂志》 北大核心 2025年第1期64-72,共9页
目的:探究miR-1224-5p在前列腺癌细胞增殖、迁移与凋亡中的生物学作用及其表达调控机制。方法:选用人前列腺癌细胞PC3、DU145、LNCaP、22Rv1和正常前列腺上皮细胞RWPE-1,利用qPCR法检测miR-1224-5p在前列腺癌细胞中的表达。使用脂质体... 目的:探究miR-1224-5p在前列腺癌细胞增殖、迁移与凋亡中的生物学作用及其表达调控机制。方法:选用人前列腺癌细胞PC3、DU145、LNCaP、22Rv1和正常前列腺上皮细胞RWPE-1,利用qPCR法检测miR-1224-5p在前列腺癌细胞中的表达。使用脂质体转染技术分别将miR-1224-5p模拟物(mimic)、抑制剂(inhibitor)及相应的阴性对照(NC)质粒转染至PC3和DU145细胞中,qPCR法验证转染效率,采用CCK-8实验、平板克隆形成实验、划痕愈合实验和流式细胞术分别检测转染miR-1224-5p mimic与inhibitor对细胞增殖、迁移和凋亡的影响。借助SRAMP网站预测pri-miR-1224-5p序列中潜在的N6-甲基腺苷(m^(6)A)修饰位点,通过甲基化RNA免疫沉淀实验(MeRIP)验证预测结果,qPCR法检测m^(6)A修饰关键调控分子甲基转移酶3(METTL3)在前列腺癌细胞中的表达,CCK-8实验和Transwell实验分别检测转染METTL3 siRNA对PC3和DU145细胞增殖和迁移的影响,qPCR法和MeRIP检测METTL3介导的m^(6)A修饰对miR-1224-5p表达的调控作用。结果:miR-1224-5p在前列腺癌细胞中均呈高表达(均P<0.01)。转染miR-1224-5p mimic能够促进PC3和DU145细胞增殖、迁移并抑制细胞凋亡(P<0.05或P<0.01),转染miR-1224-5pinhibitor能够抑制PC3和DU145细胞增殖、迁移并诱导细胞凋亡(P<0.05或P<0.01)。pri-miR-1224-5p具有m^(6)A修饰位点;METTL3在前列腺癌细胞中均呈高表达(均P<0.01),转染METTL3 siRNA能够抑制PC3和DU145细胞的增殖和迁移(均P<0.01);METTL3介导的m^(6)A修饰能够调控miR-1224-5p的表达。结论:miR-1224-5p受METTL3介导的m^(6)A修饰调控,从而在前列腺癌细胞中呈高表达,下调miR-1224-5p能够抑制前列腺癌细胞的增殖、迁移并诱导细胞凋亡。 展开更多
关键词 前列腺癌 miR-1224-5p N^(6)-甲基腺苷 甲基转移酶3 增殖 迁移 凋亡
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利用CRISPR-Cas9 技术探究肠道ERβ对肠源性TPH1 和5-HT 水平的影响
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作者 呼文强 杨千嬉 +1 位作者 贺桂琼 骆世芳 《重庆医科大学学报》 北大核心 2025年第1期37-43,共7页
目的:探索C57BL/6J小鼠结肠上皮雌激素受体β(estrogen receptorβ,ERβ)缺失对结肠色氨酸羟化酶-1(TPH1,tryptophan hydroxylase-1)和5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)水平的影响。方法:利用CRISPR-Cas9技术获得Pvillin-Cre^(+/-)... 目的:探索C57BL/6J小鼠结肠上皮雌激素受体β(estrogen receptorβ,ERβ)缺失对结肠色氨酸羟化酶-1(TPH1,tryptophan hydroxylase-1)和5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)水平的影响。方法:利用CRISPR-Cas9技术获得Pvillin-Cre^(+/-)小鼠、ERβflox^(+/-)小鼠,通过配种繁殖最终获得肠道ERβ敲除纯合子组(ERβflox-/--Pvillin-Cre^(+/+),ERβCKO,n=5)、杂合子组(ERβflox^(+/-)-Pvillin-Cre^(+/+),ERβCKO^(+/-))(n=5)及同窝野生型(wild type,WT)小鼠。取6个月龄和12个月龄的各品系小鼠作为研究对象。结合苏木素-伊红染色(hematoxylin-eosin staining,HE)、酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)、免疫印迹(Western blot,WB)和免疫组化(immunohistochemistry,IHC)方法对各组小鼠肠道形态、肠道ERβ、5-HT和TPH1水平进行检测。结果:基因鉴定验证肠道ERβCKO小鼠成功构建后,WB显示肠道ERβ水平明显下调(P<0.05)。HE显示肠道ERβ敲除后,肠道结构完整性与肠道黏膜上皮的绒毛发育均异常。ELISA结果显示,2个月龄段ERβCKO小鼠肠道5-HT水平较WT组小鼠下降明显(P<0.05),且呈月龄依赖方式。IHC结果显示,各组小鼠肠道均出现TPH1免疫阳性表达,与WT小鼠相比,ERβCKO小鼠肠道TPH1免疫阳性细胞数量减少(P<0.05),免疫阳性物表达量更低(P<0.05),但TPH1未呈现月龄依赖方式。结论:结肠ERβ下调可引起结肠TPH1蛋白和5-HT水平含量降低,继而引发小鼠肠道功能异常,增加患肠道疾病的风险,这为以ERβ为靶点的肠道相关疾病的发病机制提供了实验室依据。 展开更多
关键词 雌激素受体Β 色氨酸羟化酶-1 5-羟色胺 肠道
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LncRNA PSMA3-AS1调节miR-340-5p/TFAM轴对肺癌细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响
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作者 杨绪莉 王蕾 +2 位作者 黄实仁 梁海梅 欧宗兴 《医学研究与战创伤救治》 北大核心 2025年第7期692-699,共8页
目的探究长链非编码RNA人蛋白酶体α亚基3型反义RNA1(LncRNA PSMA3-AS1)调节微小RNA-340-5p(miR-340-5p)/线粒体转录因子A(TFAM)轴对肺癌细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响。方法将A549细胞分为NC组、si-NC组、si-PSMA3-AS1组、si-PSMA3... 目的探究长链非编码RNA人蛋白酶体α亚基3型反义RNA1(LncRNA PSMA3-AS1)调节微小RNA-340-5p(miR-340-5p)/线粒体转录因子A(TFAM)轴对肺癌细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响。方法将A549细胞分为NC组、si-NC组、si-PSMA3-AS1组、si-PSMA3-AS1+inhibitor NC组、si-PSMA3-AS1+miR-340-5p inhibitor组。双荧光素酶实验和AGO2 RNA免疫沉淀分析LncRNA PSMA3-AS1、miR-340-5p、TFAM的相互作用;qRT-PCR检测正常人肺上皮细胞BEAS-2B及肺癌细胞A549中LncRNA PSMA3-AS1、miR-340-5p表达;Western blot检测BEAS-2B细胞、A549细胞TFAM蛋白表达;CCK8法检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;Transwell检测细胞侵袭和迁移;流式细胞术检测细胞中活性氧(ROS)含量;裸鼠异种移植实验检测肿瘤生长。结果与BEAS-2B细胞相比,A549细胞LncRNA PSMA3-AS1、TFAM水平显著上调,miR-340-5p表达显著下调(均P<0.05)。沉默LncRNA PSMA3-AS1可降低A549细胞增殖活力、迁移与侵袭细胞数,升高miR-340-5p表达、细胞凋亡率、ROS含量,并降低裸鼠肿瘤体积和肿瘤质量(均P<0.05);抑制miR-340-5p表达可减弱沉默LncRNA PSMA3-AS1对A549细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭和肿瘤生长的影响(均P<0.05);双荧光素酶实验和AGO2 RNA免疫沉淀证实LncRNA PSMA3-AS1负调控miR-340-5p,miR-340-5p负调控TFAM。结论干扰LncRNA PSMA3-AS1可诱导A549细胞凋亡,抑制A549细胞迁移、侵袭和增殖,其机制可能与提高miR-340-5p并降低TFAM表达有关。 展开更多
关键词 LncRNA PSMA3-AS1 miR-340-5p/TFAM轴 肺癌 增殖 凋亡
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4-(芳基乙炔基)-吡咯并[2,3-d]嘧啶通过抑制mGluR5调控ERK1/2-SGK1信号通路改善小鼠创伤后应激障碍
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作者 何存宝 杨绍杰 朱国旗 《南方医科大学学报》 北大核心 2025年第4期765-773,共9页
目的评价4-(芳基乙炔基)-吡咯并[2,3-d]嘧啶(10b)对单一长时程应激(SPS)诱导的小鼠创伤后应激障碍(PTSD)样行为及ERK1/2-SGK1信号通路的影响。方法将C57 BL/6小鼠随机分为正常对照组,SPS模型组,化合物10b低、中、高剂量组和帕罗西汀组,6... 目的评价4-(芳基乙炔基)-吡咯并[2,3-d]嘧啶(10b)对单一长时程应激(SPS)诱导的小鼠创伤后应激障碍(PTSD)样行为及ERK1/2-SGK1信号通路的影响。方法将C57 BL/6小鼠随机分为正常对照组,SPS模型组,化合物10b低、中、高剂量组和帕罗西汀组,6只/组。采用行为学实验评价SPS模型组小鼠的PTSD样行为;Western blotting联合免疫荧光检测小鼠海马组织代谢型谷氨酸受体5(mGluR5)、p-ERK、SGK1蛋白表达水平;HE染色检测肝肾组织的病理损伤;分子对接和分子动力学验证化合物10b与mGluR5结合的稳定性。结果与对照组比较,SPS模型组小鼠表现出PTSD样行为(P<0.05),海马mGluR5和p-ERK蛋白表达升高,SGK1蛋白表达减少(P<0.05),而化合物10b可改善SPS组小鼠的行为异常(P<0.05),并抑制mGluR5表达,逆转p-ERK和SGK1的异常(P<0.05),且无明显肝肾毒性;分子对接和分子动力学结果显示10b与mGluR5结合稳定。结论化合物10b能改善SPS诱导的小鼠PTSD样行为,其机制可能和抑制mGluR5调节ERK1/2-SGK1信号通路相关。 展开更多
关键词 4-(芳基乙炔基)-吡咯并[2 3-d]嘧啶 创伤后应激障碍 代谢型谷氨酸受体5 单一长时程应激 ERK1/2 SGK1
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基于“原络配穴”针刺联合艾灸治疗脑梗死相关失眠的疗效及对血清下丘脑泌素-1、5羟色胺和脑电慢波的影响
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作者 杨涵棋 何玲娜 《实用医学杂志》 北大核心 2025年第8期1253-1258,共6页
目的探讨基于“原络配穴”针刺联合艾灸治疗脑梗死相关失眠的疗效及对血清下丘脑泌素-1(Hcrt-1)、5羟色胺(5-HT)及脑电慢波的影响。方法选取2022年7月至2024年7月医院收治的120例脑梗死相关失眠患者为研究对象,以随机数字表法分为观察... 目的探讨基于“原络配穴”针刺联合艾灸治疗脑梗死相关失眠的疗效及对血清下丘脑泌素-1(Hcrt-1)、5羟色胺(5-HT)及脑电慢波的影响。方法选取2022年7月至2024年7月医院收治的120例脑梗死相关失眠患者为研究对象,以随机数字表法分为观察组、对照组,各60例。对照组以常规西药治疗,观察组在对照组基础上增加基于“原络配穴”针刺联合艾灸治疗。比较两组临床疗效、中医证候积分、睡眠质量、血清Hcrt-1和5-HT、脑电慢波指标、治疗安全性。结果观察组总有效率高于对照组(P<0.05)。观察组中医证候积分胆怯易惊、心悸不宁、气短懒言、面色无华均低于对照组(P<0.05)。治疗后,观察组睡眠质量指标包括入睡潜伏期、快速眼动睡眠期低于对照组,睡眠总时间、睡眠效率高于对照组(P<0.05)。治疗后,观察组血清Hcrt-1、5-HT均低于对照组(P<0.05)。治疗后,观察组脑电慢波包括θ波、δ波频率小于对照组,波幅大于对照组(P<0.05)。两组不良反应发生率无差异性(P>0.05)。结论基于“原络配穴”针刺联合艾灸治疗脑梗死相关失眠的疗效显著,可降低患者中医证候,提高患者睡眠质量,降低血清Hcrt-1、5-HT水平,改善患者脑电慢波状态,治疗安全性良好。 展开更多
关键词 脑梗死相关失眠 原络配穴 针刺 艾灸 临床疗效 血清下丘脑泌素-1 5羟色胺 脑电慢波
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艾司西酞普兰对慢性心力衰竭大鼠心肌纤维化的影响及其与5-羟色胺、转化生长因子-β1的关系
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作者 史钰芳 康永安 +3 位作者 谭知零 苗思露 马玉琴 王庆海 《中国医学前沿杂志(电子版)》 北大核心 2025年第2期40-47,共8页
目的 探讨艾司西酞普兰(escitalopram,ESC)对慢性心力衰竭大鼠心肌纤维化的作用,并观察其对5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)、5-羟色胺2B受体[5-hydroxytryptamine receptor 2B,5-HT (2B)受体]、转化生长因子-β1(transforming grow... 目的 探讨艾司西酞普兰(escitalopram,ESC)对慢性心力衰竭大鼠心肌纤维化的作用,并观察其对5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)、5-羟色胺2B受体[5-hydroxytryptamine receptor 2B,5-HT (2B)受体]、转化生长因子-β1(transforming growth factor β1,TGF-β1)、Smad同源物3 (recombinant SMAD family member 3,Smad3)等分子的影响。方法 42只SPF级雄性SD大鼠采用分层随机化法分为假手术组、模型组、低剂量ESC组(ESC-L组)、常规剂量ESC组(ESC-M组)、高剂量ESC组(ESC-H组)、ESC+卡麦角林组(ESC+Cabaser组)、卡麦角林组(Cabaser组)。除假手术组外,其他6组均采用腹主动脉缩窄术构建大鼠慢性心力衰竭模型,通过血浆N-末端B型利钠肽原(N-terminal pro-B-type natriuretic peptide,NTpro-BNP)差异检测模型构建是否成功。以上各组予以相应药物干预后,留取血浆、心肌组织,通过Masson染色检测大鼠心肌纤维化水平,ELISA检测血浆5-HT、TGF-β1水平,Western blotting检测大鼠心肌5-HT (2B)受体及Samd3表达量。此外,通过基因表达综合数据库(Gene Expression Omnibus,GEO)下载转录组测序数据,分析各心力衰竭组与假手术组心肌组织5-HT (2B)受体与TGF-β1表达量变化以及相关性。结果 比较各组心肌纤维化面积,ESC-L组、ESC-M组以及ESC-H组均低于模型组(P<0.001),ESC+Cabaser组与模型组之间无明显差异。模型组血浆5-HT水平高于ESC-L组、ESC-M组以及ESC-H组(P<0.001),与ESC+Cabaser组差异无统计学意义(P>0.05)。ESC-L组、ESC-M组、ESC-H组以及ESC+Cabaser组5-HT (2B)受体表达水平均低于模型组(P<0.05)。ESC-L组、ESC-M组以及ESC-H组TGF-β1水平均低于模型组(P<0.05),而ESC+Cabaser组与模型组TGF-β1水平差异无统计学意义(P>0.05)。GEO数据集分析显示,心力衰竭组心肌组织中5-HT (2B)受体(P<0.01)与TGF-β1(P<0.001)转录水平高于假手术组。5-HT (2B)受体与TGF-β1之间存在较强的正相关(r=0.72,P<0.001)。结论 ESC能够通过降低外周血5-HT水平改善心力衰竭大鼠心肌纤维化,可能与降低5-HT (2B)受体激活程度以及抑制TGF-β1、Smad3表达有关。 展开更多
关键词 艾司西酞普兰 慢性心力衰竭 心肌纤维化 5-羟色胺 转化生长因子β1
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miRNA-155-5P靶向调控SOCS1调节JAK2/STAT3信号通路对狼疮性肾炎肾脏损伤的影响
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作者 林爱桃 黄志敏 +6 位作者 张知英 付庭娜 陆良喜 刘晓羽 江旖旎 赵蕾蕾 吴金玉 《实用医学杂志》 北大核心 2025年第9期1285-1292,共8页
目的探讨miRNA-155-5P靶向调控细胞因子信号传导抑制蛋白1(SOCS1)调节Janus激酶2(JAK2)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)信号通路对狼疮性肾炎肾脏损伤的作用机制。方法选取30只雌性MRL-faslpr狼疮模型小鼠随机分为模型组、抑制对照组(a... 目的探讨miRNA-155-5P靶向调控细胞因子信号传导抑制蛋白1(SOCS1)调节Janus激酶2(JAK2)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)信号通路对狼疮性肾炎肾脏损伤的作用机制。方法选取30只雌性MRL-faslpr狼疮模型小鼠随机分为模型组、抑制对照组(antagomir NC组)、miR-155-5p抑制组(miR-155-5p antagomir)、抑制miR-155-5p+干扰对照组(miR-155-5p antagomir+shRNA control)、抑制miR-155-5p+SOCS1干扰对照组(miR-155-5p antagomir+SOCS1 shRNA组),每组各6只。给予腺相关病毒miR-155-5p antagomir、antagomir NC、SOCS1 shRNA、shRNA control进行干预。另设相同周龄C57BL/6小鼠6只,作为正常组,给予同等量生理盐水。观察各组小鼠血清尿素氮(BUN)、血清肌酐(Scr)水平、小鼠肾脏病理学变化、小鼠肾组织miRNA-155-5p、SOCS1、磷酸化JAK2(p-JAK2)、磷酸化STAT3(p-STAT3)的表达水平。结果(1)与正常组相比,模型组小鼠BUN、Scr水平、肾组织中miR-155-5p和p-JAK2、p-STAT3蛋白的表达水平均显著升高(P<0.01),肾组织中SOCS1的表达水平显著下降(P<0.01);与模型组和antagomir NC组相比,miR-155-5p antagomir小鼠BUN、Scr水平、肾组织中miR-155-5p和p-JAK2、p-STAT3蛋白的表达水平则明显下降(P<0.01),miR-155-5p antagomir小鼠肾组织中SOCS1的表达水平有所升高(P<0.01);与miR-155-5p antagomir和miR-155-5p antagomir+shRNA control相比,miR-155-5p antagomir+SOCS1 shRNA组小鼠BUN、SCr水平、肾组织中miR-155-5p和p-JAK2、p-STAT3蛋白的表达水平明显升高(P<0.01),而miR-155-5p antagomir+SOCS1 shRNA组小鼠肾组织中SOCS1的表达水平下降(P<0.01)。(2)与正常组相比,模型组小鼠肾脏病理可见到肾小球萎缩、肾小管间质大量炎细胞浸润,甚至部分肾小管坏死。相比于模型组和antagomir NC组,miR-155-5p antagomir小鼠的肾组织中肾小球萎缩、肾小管坏死以及炎症细胞浸润有所改善。与miR-155-5p antagomir组及miR-155-5p antagomir+shRNA control组相比,miR-155-5p antagomir+SOCS1 shRNA组小鼠的肾小球萎缩、肾小管坏死及炎症细胞浸润有显著改善。结论miR-155-5p靶向调控SOCS1促进MRL-faslpr狼疮模型小鼠肾脏损伤,其机制可能与激活JAK2/STAT3信号通路有关。 展开更多
关键词 狼疮性肾炎 miR-155-5p 细胞因子信号传导抑制蛋白1 JAK2/STAT3信号通路
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5-Aza-CdR通过抑制大鼠原代肾肌成纤维细胞Epo基因启动子高甲基化逆转PMT
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作者 袁玲 王蕾 +2 位作者 程鹏 江茜 崔晓雪 《中国比较医学杂志》 北大核心 2025年第1期79-85,共7页
目的观察去甲基化剂5-氮杂-2’脱氧胞苷(5-aza-2’-deoxycytidine,5-Aza-CdR)对大鼠原代肾肌成纤维细胞的周细胞肌成纤维细胞转化(pericyte-myofibroblast transition,PMT)的影响。方法取5-Aza-CdR 250 ng/mL处理大鼠原代肾肌成纤维细胞... 目的观察去甲基化剂5-氮杂-2’脱氧胞苷(5-aza-2’-deoxycytidine,5-Aza-CdR)对大鼠原代肾肌成纤维细胞的周细胞肌成纤维细胞转化(pericyte-myofibroblast transition,PMT)的影响。方法取5-Aza-CdR 250 ng/mL处理大鼠原代肾肌成纤维细胞72 h,采用焦磷酸测序方法检测促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)基因启动子甲基化程度,采用免疫荧光与Western blot检测α-平滑肌肌动蛋白(alpha-smooth muscle actin,α-SMΑ)、血小板源性生长因子受体β(platelet-derived growth factor receptorβ,PDGFRβ)和DNA甲基转移酶3a(DNA methyltransferase 3a,Dnmt3a)的蛋白表达水平,并检测细胞上清液EPO水平。结果与对照组相比,5-Aza-CdR处理能显著降低Dnmt3a的表达和Epo启动子高甲基化水平,并随之降低了肌成纤维细胞中α-SMA的表达及α-SMA与PDGFRβ的表达比例,同时,5-Aza-CdR处理提高了细胞上清液中EPO的水平。结论5-Aza-CdR可通过抑制大鼠原代肾肌成纤维细胞Epo启动子高甲基化逆转PMT。 展开更多
关键词 周细胞-肌成纤维细胞转化 EPO DNA甲基化 5-氮杂-2’脱氧胞苷 DNA甲基转移酶
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