微量元素在4-硝基喹啉氧化物诱发口腔腭粘膜癌变中的变化及意义(英文)

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作者 唐瞻贵 徐锡萍 +1 位作者 沈子华 刘蜀凡 《湖南医科大学学报》 CSCD 2000年第4期323-326,共4页

目的 :研究 4 硝基喹啉氧化物 (4 nitroquinoline 1 oxide ,4NQO)诱发大鼠腭粘膜上皮细胞癌变过程中细胞内微量元素的变化及意义。方法 :将 4NQO涂于 2 8只Wistar大鼠硬腭后部粘膜 ,每周三次 ,共 19周。不同时期的所有粘膜标本被病理学... 目的 :研究 4 硝基喹啉氧化物 (4 nitroquinoline 1 oxide ,4NQO)诱发大鼠腭粘膜上皮细胞癌变过程中细胞内微量元素的变化及意义。方法 :将 4NQO涂于 2 8只Wistar大鼠硬腭后部粘膜 ,每周三次 ,共 19周。不同时期的所有粘膜标本被病理学分别证实为正常粘膜 ,癌前病变及鳞状上皮细胞癌 ,并进行电子探针显微分析。结果 :鳞状上皮细胞癌核及胞浆内铜 (Cu) ,锌 (Zn)明显下降 (P <0 .0 5 )。癌前病变上皮细胞浆内钼明显减少 (P <0 .0 1) ,而鳞癌细胞胞浆内Mo明显升高。癌变过程中 ,细胞内Se无明显变化。同时 ,鳞癌细胞Cu/Zn升高 ;Cu/Se ,Zn/Se降低。结论 :细胞内Cu ,Zn ,Mo的改变与口腔癌变有明显关联。 展开更多

关键词 微量元素 4-硝基喹啉氧化物 上皮细胞 癌 疾病模型 动物 X线显微分析 大鼠

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4-硝基喹啉-1-氧化物诱导C57BL/6小鼠舌黏膜癌变的研究 被引量：6

2

作者 代晓明 刘华 +3 位作者 左志斌 秦少华 阮永华 李逸松 《华西口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第4期357-360,共4页

目的用4-硝基喹啉-1-氧化物（4NQO）诱导C57BL/6小鼠舌黏膜癌变。方法将85只小鼠随机分为蒸馏水对照组（n=5）、1,2丙二醇对照组（n=5）、实验组（n=75）,分别给予蒸馏水、1,2丙二醇及4NQO溶液饮用。实验组小鼠再分为15笼,每2周处死一笼... 目的用4-硝基喹啉-1-氧化物（4NQO）诱导C57BL/6小鼠舌黏膜癌变。方法将85只小鼠随机分为蒸馏水对照组（n=5）、1,2丙二醇对照组（n=5）、实验组（n=75）,分别给予蒸馏水、1,2丙二醇及4NQO溶液饮用。实验组小鼠再分为15笼,每2周处死一笼,对照组小鼠于28周处死。对小鼠进行称质量和大体观察及组织病理学检查。结果实验组死亡1只。实验组小鼠体质量在24周后体质量较对照组明显降低（P〈0.05）。实验动物的舌、口底、上颚、颊部共出现79处肉眼可见的病变,其中舌部病变70处（88.6%）。实验组动物在不同时间点黏膜病变不同,28周时均发生高分化鳞状细胞癌。对照组未见病变。结论舌癌动物模型被成功建立。实验12~16周及20~28周可作为研究舌黏膜癌变早期和中晚期阶段的时间点。 展开更多

关键词 4-硝基喹啉-1-氧化物 C57BL/6小鼠 舌黏膜 癌变 动物模型

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唾液乳杆菌降解4-硝基喹啉-1-氧化物所需条件的研究 被引量：2

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作者 巴兆勇 陈晶瑜 韩北忠 《中国酿造》 CAS 北大核心 2011年第7期67-69,共3页

4-硝基喹啉-1-氧化物(4-NQO)是一种基因毒素。广西巴马老人源唾液乳杆菌FDB89可降解4-NQO为无毒物质。将不同浓度的唾液乳杆菌FDB89菌悬液与4-NQO溶液(4-NQO终浓度为20mg/L)混合,反应一定时间后分别取样,用高效液相色谱法(HPLC)检测其中... 4-硝基喹啉-1-氧化物(4-NQO)是一种基因毒素。广西巴马老人源唾液乳杆菌FDB89可降解4-NQO为无毒物质。将不同浓度的唾液乳杆菌FDB89菌悬液与4-NQO溶液(4-NQO终浓度为20mg/L)混合,反应一定时间后分别取样,用高效液相色谱法(HPLC)检测其中的4-NQO含量变化情况。唾液乳杆菌FBD89菌体浓度达到OD600=2.3(约2.1×1011cfu/mL)时,降解现象比较明显,并在菌体浓度约为1.4×1013cfu/mL时能检测到4-NQO的降解产物。研究结果表明,唾液乳杆菌FBD89具有降解4-NQO的能力,降解能力随菌体浓度升高而提高。 展开更多

关键词 唾液乳杆菌 4-硝基喹啉-N-氧化物 降解 反应条件

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4-氨基-6-硝基-3-溴喹啉的合成

4

作者 王雅珍 林伟 《化学研究与应用》 CAS CSCD 北大核心 2016年第8期1150-1154,共5页

喹啉衍生物是一类重要的杂环类药物,其中4-氨基喹啉衍生物可以作为痛敏肽拮抗剂,而4-氨基-6-硝基-3-溴喹啉是制备4-氨基喹啉衍生物的前体。本文以4-硝基喹啉N-氧化物为原料,在醋酸的作用下,经铁粉还原反应生成4-氨基喹啉;再经溴代反应生... 喹啉衍生物是一类重要的杂环类药物,其中4-氨基喹啉衍生物可以作为痛敏肽拮抗剂,而4-氨基-6-硝基-3-溴喹啉是制备4-氨基喹啉衍生物的前体。本文以4-硝基喹啉N-氧化物为原料,在醋酸的作用下,经铁粉还原反应生成4-氨基喹啉;再经溴代反应生成4-氨基-3-溴喹啉;最后经混酸硝化反应生成4-氨基-6-硝基-3-溴喹啉。化合物结构用1H-NMR、13C-NMR、IR、MS表征。 展开更多

关键词 4-硝基喹啉N-氧化物 4-氨基-3-溴喹啉 4-氨基-6-硝基-3-溴喹啉 合成

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4NQO诱发大鼠舌黏膜癌变过程中胎盘型谷胱甘肽S-转移酶的表达

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作者 耿建华 刘兴国 管泽民 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2006年第5期887-889,共3页

目的:观察大鼠实验性舌癌癌变过程中胎盘型谷胱甘肽S-转移酶(GST-P)的表达特点。方法:6周龄雄性SD大鼠42只,随机分为2组。实验组动物(n=30)的饮水中加入体积分数为0.001%的4-硝基喹啉-1-氧化物(4NQO)水溶液7mg/(kg·d)。对照组(n=12... 目的:观察大鼠实验性舌癌癌变过程中胎盘型谷胱甘肽S-转移酶(GST-P)的表达特点。方法:6周龄雄性SD大鼠42只,随机分为2组。实验组动物(n=30)的饮水中加入体积分数为0.001%的4-硝基喹啉-1-氧化物(4NQO)水溶液7mg/(kg·d)。对照组(n=12)则仅给予饮用水。实验第2周、4周、8周、12周、16周和26周末,处死大鼠,其中实验组各5只,对照组各2只。处死动物后,从会厌部至口底前缘整体分离舌体,观察其大体形态,常规组织处理,免疫组化法检测舌黏膜组织内GST-P。结果:对照组大鼠未出现任何舌黏膜病变,舌体标本均呈GST-P阴性。实验第8周末,实验组大鼠舌黏膜开始出现上皮异常增殖,实验第16周末即有1只大鼠发生舌癌,26周实验组大鼠均出现舌癌。2周时实验组大鼠舌黏膜内开始出现GST-P阳性细胞,随着时间的推移,GST-P阳性灶数目和大小逐渐增加。结论:GST-P可能与舌癌的发生有关。GST-P阳性反应早于大鼠舌黏膜的形态学改变,可作为反映癌前细胞代谢特点的良好标记。 展开更多

关键词 胎盘型谷胱甘肽S-转移酶 舌癌 4-硝基喹啉-1-氧化物 大鼠

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4-NQQ诱导小鼠舌癌形成过程中的血清差异蛋白筛选 被引量：1

6

作者 李邦 王飞 +2 位作者 张亚军 刘来奎 孙应明 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2018年第10期1513-1517,共5页

目的通过蛋白组学i BT技术,筛选舌癌形成过程中血清的差异表达蛋白,以期筛选出舌癌早期诊断的肿瘤标志物。方法使用4-硝基喹啉-1-氧化物(4-NQQ)诱导小鼠舌黏膜癌变,收取小鼠舌癌形成过程中特定时间点血清行蛋白组学分析。结果在24周时... 目的通过蛋白组学i BT技术,筛选舌癌形成过程中血清的差异表达蛋白,以期筛选出舌癌早期诊断的肿瘤标志物。方法使用4-硝基喹啉-1-氧化物(4-NQQ)诱导小鼠舌黏膜癌变,收取小鼠舌癌形成过程中特定时间点血清行蛋白组学分析。结果在24周时成功诱导小鼠舌黏膜癌变并有部分小鼠出现了浸润癌,血清蛋白组学分析结果显示,在8周和16周对比组中显示癌相关蛋白胶原蛋白α-1高表达,纤连蛋白(FN)低表达;在16周和24周的对比组中显示癌相关蛋白FHL1、FN、热休克蛋白84b(HSP 84b)、Serine/threonine-protein(PP2A)、(14-3-3)低表达。通路分析结果显示在舌癌形成过程中,RAS通路(RAS)、NF-κB通路(NF-κB)、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、JAK-STAT通路(JAKSTAT)癌相关通路异常。结论在蛋白组学的结果中发现的差异蛋白FHL1、FN、HSP、PP2A、14-3-3等在舌癌形成的过程中异常表达,有可能成为舌癌诊断的标志物,异常表达的通路如:NF-κB、PI3K、JAK-STAT等则有可能成为舌癌免疫治疗重要的靶点。 展开更多

关键词 舌癌 动物模型 4-硝基喹啉-1-氧化物 C57BL/6小鼠 肿瘤标志物 舌癌免疫治疗

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4NQO饮水法诱发小鼠舌癌前病变模型建立的研究 被引量：7

7

作者 李武伟 马国武 《口腔医学研究》 CAS CSCD 2005年第3期283-285,共3页

目的:建立与人口腔癌前病变相似的动物模型.方法:采用0.001% 4-硝基喹啉1-氧化物(4NQO)饮水法对Balb/c近交系小鼠进行诱发实验.16周和20周时处死小鼠,观察病变情况.结果:舌背黏膜癌前病变的总发病率为100%.16周时以轻度和中度异常增生为... 目的:建立与人口腔癌前病变相似的动物模型.方法:采用0.001% 4-硝基喹啉1-氧化物(4NQO)饮水法对Balb/c近交系小鼠进行诱发实验.16周和20周时处死小鼠,观察病变情况.结果:舌背黏膜癌前病变的总发病率为100%.16周时以轻度和中度异常增生为主;20周时以中度和重度异常增生为主.结论:4NQO饮水法的致病过程和组织病理学特征与人相似;0.001% 4NQO饮用16～20周是舌癌前病变动物模型建立的理想时间. 展开更多

关键词 4-硝基喹啉1-氧化物(4NQO) 舌 癌前病变 动物模型 小鼠

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4NQO诱导大鼠腭黏膜癌模型建立的实验研究 被引量：3

8

作者 岳阳丽 季旭东 刘进忠 《暨南大学学报（自然科学与医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2013年第2期139-143,共5页

目的:建立与人腭黏膜癌及癌前病变发生相似的动物模型。方法:体积分数为0.5%的四硝基喹啉-1-氧化物(4-nitroquinoline 1-oxide,4NQO)水溶液涂抹Wistar大鼠腭部黏膜至28周,肉眼及组织学观察癌变全过程。结果:随4NQO作用时间的延长,小鼠... 目的:建立与人腭黏膜癌及癌前病变发生相似的动物模型。方法:体积分数为0.5%的四硝基喹啉-1-氧化物(4-nitroquinoline 1-oxide,4NQO)水溶液涂抹Wistar大鼠腭部黏膜至28周,肉眼及组织学观察癌变全过程。结果:随4NQO作用时间的延长,小鼠腭黏膜相继出现白色斑块、红白相间斑块、乳头状新生物和浸润性肿块等改变,组织学上经历了单纯性上皮增生、异常增生、原位癌、浸润性癌的病理过程,用药16、20、24、28周时腭癌的发生率分别为0、11.1%、44.4%、100%,未见远处转移。结论:4NQO涂抹法诱发大鼠腭癌模型建立方法简单、靶器官代表性强、病变典型,癌变时间稳定集中,且与人类口腔癌病变过程相似,是研究口腔癌的理想动物模型。 展开更多

关键词 4-硝基喹啉-1-氧化物 腭黏膜癌 大鼠 动物模型

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4NQO饮水法诱发小鼠舌癌动物模型建立的研究 被引量：6

9

作者 李晓杰 马国武 李武伟 《口腔医学研究》 CAS CSCD 2006年第5期468-471,共4页

目的：建立与人口腔癌发生相似的口腔癌动物模型。方法：0．001％四硝基喹啉-1-氧化物（4-nitroquinoline 1-oxide。4NQO）饮水喂养Balb／c小鼠16～28周，肉眼及组织学观察癌变全过程。结果：随4NQO作用时间和观察时间的延长，小鼠舌背... 目的：建立与人口腔癌发生相似的口腔癌动物模型。方法：0．001％四硝基喹啉-1-氧化物（4-nitroquinoline 1-oxide。4NQO）饮水喂养Balb／c小鼠16～28周，肉眼及组织学观察癌变全过程。结果：随4NQO作用时间和观察时间的延长，小鼠舌背后部黏膜相继出现白色斑块、红白相间斑块、乳头状新生物等改变。16周后50．0％小鼠舌背黏膜表现为轻度异常增生，45．0％为中度异常增生，5．0％为重度异常增生；20周后5．0％为轻度异常增生，60．0％为中度异常增生，30．0％为重度异常增生，5．0％为原位癌；24周后50．0％为中度异常增生，40．0％为重度异常增生，10．0％为原位癌；28周后30．0％为中度异常增生，50．0％为重度异常增生，10．0％为原位癌，10．0％为早期浸润性癌。用药16、20、24、28周停药观察至48周时，舌癌的发生率分别为0、14．3％、18．2％、28％，未见远处转移。结论：4NQO饮水诱发小鼠舌癌生长缓慢、潜伏期长，致癌过程和组织病理学特征与人相似，方法简便，靶器官代表性强；0．001％浓度4NQO饮用16～20周是舌癌前病变动物模型建立的理想时间，要在一定时间内建立发癌率更高的舌癌动物模型，用药的浓度需要加大。 展开更多

关键词 4-硝基喹啉-1-氧化物舌癌小鼠动物模型

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两种浓度4NQO饮水法诱发小鼠舌癌及癌前病变动物模型的比较 被引量：6

10

作者 卜冬平 马国武 《口腔医学研究》 CAS CSCD 2008年第3期270-273,共4页

目的：快速、准确的建立与人舌癌及癌前病变发生相似的动物模型。方法：0．001％和0．002％四硝基喹啉-1-氧化物（4-nitroquinoline 1-oxide，4NQO）饮水喂养Balb／c小鼠16-28周，肉眼及组织学观察癌变全过程。结果：随4NQO作用时间和... 目的：快速、准确的建立与人舌癌及癌前病变发生相似的动物模型。方法：0．001％和0．002％四硝基喹啉-1-氧化物（4-nitroquinoline 1-oxide，4NQO）饮水喂养Balb／c小鼠16-28周，肉眼及组织学观察癌变全过程。结果：随4NQO作用时间和观察时间的延长，小鼠舌黏膜相继出现白色斑块、红白相间斑块、乳头状新生物、溃疡等改变。饮用0．001％4NQO 16周后的小鼠50．0％小鼠舌背黏膜表现为轻度异常增生，45．0％为中度异常增生，5．0％为重度异常增生；20周后5．0％为轻度异常增生，60．0％为中度异常增生，30．0％为重度异常增生，5．0％为原位癌124周后50．0％为中度异常增生，40．0％为重度异常增生，10．0％为原位癌；饮用0．002％4NQO16、20、24、28周停药观察至40周的小鼠，舌癌的发生率分别为10％、25％、37．5％、45．5％，未见远处转移。结论：4NQO饮水法诱发小鼠舌癌及癌前病变生长缓慢、潜伏期长，致癌过程和组织病理学特征与人相似，方法简便；0．001％是诱发小鼠舌癌前病变的理想浓度，0．002％是诱发小鼠舌癌的理想浓度。 展开更多

关键词 4-硝基喹啉-1-氧化物 舌癌 小鼠 动物模型

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食管癌小鼠食管组织中IL-17信号通路相关因子mRNA的表达 被引量：4

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作者 郭梦醒 郑雨佳 +2 位作者 唐博 张毅 黄岚 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2019年第4期492-495,共4页

目的:探讨食管癌变过程中IL-17信号通路相关因子的变化。方法:8只成年雄性C57BL/6J小鼠饮用4-硝基喹啉-1-氧化物(4-NQO)诱导食管癌模型(4-NQ组),5只正常饮水小鼠作对照。监测小鼠体重变化。28周后处死小鼠,取食管组织进行病理学观察;采... 目的:探讨食管癌变过程中IL-17信号通路相关因子的变化。方法:8只成年雄性C57BL/6J小鼠饮用4-硝基喹啉-1-氧化物(4-NQO)诱导食管癌模型(4-NQ组),5只正常饮水小鼠作对照。监测小鼠体重变化。28周后处死小鼠,取食管组织进行病理学观察;采用qRT-PCR方法检测小鼠食管组织中IL-17、IL-1β、IL-23、CXCL1、CXCL2、S100A8、S100A9、MMP-9和MMP-13mRNA的表达。结果:4-NQO组小鼠体重增长缓慢;食管组织出现增生、炎症等改变,细胞异型性明显。与对照组小鼠相比,4-NQO组小鼠食管组织中IL-17、IL-23、IL-1β、CXCL1、CXCL2、S100A8、S100A9、MMP-9和MMP-13mRNA的表达水平升高(P<0.05)。4-NQO组小鼠食管组织中IL-23、CXCL1、CXCL2、S100A8、S100A9、MMP-9和MMP-13mRNA与IL-17mRNA的表达水平呈正相关(r=0.918、0.909、0.725、0.924、0.941、0.940和0.943,P均<0.05)。结论:IL-17可能通过促进CXCL1、CXCL2、S100A8、S100A9、MMP-9和MMP-13等相关基因的表达,参与食管癌的发生发展。 展开更多

关键词 4-硝基喹啉-1-氧化物 食管癌 IL-17 小鼠

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化浊润燥降气方调控增殖和分化相关因子抑制食管癌前病变的研究

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作者 李秀娟 范焕芳 +4 位作者 韩长辉 王骁 范向荣 赵行 武洪杨 《世界中医药》 北大核心 2024年第20期3098-3102,共5页

目的:观察化浊润燥降气方对小鼠食管癌前病变组织增殖和分化相关因子肽基脯氨酰顺反异构酶(Pin1)和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)蛋白及基因表达的影响,明确化浊润燥降气方的作用机制。方法:将130只小鼠分为正常对照组、病变模型组、西... 目的:观察化浊润燥降气方对小鼠食管癌前病变组织增殖和分化相关因子肽基脯氨酰顺反异构酶(Pin1)和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)蛋白及基因表达的影响,明确化浊润燥降气方的作用机制。方法:将130只小鼠分为正常对照组、病变模型组、西药观察组、中药预防组、中药观察组,采用4-硝基喹啉-氧化物(4-NQO)制备小鼠食管癌前病变模型,采用免疫组织化学法、反转录聚合酶链式反应法(RT-PCR)检测中药化浊润燥降气方对食管组织中Pin1、mTOR蛋白及基因表达的影响。结果:14周末食管癌前病变模型成功,病变模型组小鼠Pin1、mTOR蛋白及基因表达水平与正常对照组比较明显升高(P<0.05);西药观察组、中药预防组、中药观察组分别与病变模型组比较,表达明显降低(均P<0.05);中药预防组与中药观察组比较,其蛋白及基因表达有降低趋势。结论:4-NQO是制备小鼠食管癌前病变模型的有效药物。化浊润燥降气方能通过抑制食管癌前病变小鼠Pin1、mTOR蛋白及基因的表达,抑制食管癌前病变增殖、分化,中药早期预防有一定优势。 展开更多

关键词 食管癌前病变 化浊润燥降气方 4-硝基喹啉-氧化物 增殖 分化 肽基脯氨酰顺反异构酶 哺乳动物雷帕霉素靶蛋白

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中药复方冬菊对鼠舌白斑癌变的阻断作用 被引量：5

13

作者 葛姝云 周曾同 《上海交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2006年第10期1119-1121,共3页

目的观察中药复方冬菊对4-硝基喹啉-1-氧化物(4NQO)诱导的大鼠舌白斑癌变的阻断作用。方法W istar大鼠85只,随机分为癌变模型组(n=35)、中药干预组(n=35)、正常对照组(n=5)和中药对照组(n=10)。以4NQO饮水喂养诱导大鼠舌白斑癌变,中药... 目的观察中药复方冬菊对4-硝基喹啉-1-氧化物(4NQO)诱导的大鼠舌白斑癌变的阻断作用。方法W istar大鼠85只,随机分为癌变模型组(n=35)、中药干预组(n=35)、正常对照组(n=5)和中药对照组(n=10)。以4NQO饮水喂养诱导大鼠舌白斑癌变,中药复方冬菊水溶液灌胃干预癌变过程,取9、13、20、24、32周舌背黏膜标本进行组织病理学观察,免疫组化SP法检测细胞周期蛋白D1(cyc lin D1)的表达。结果中药干预组舌背黏膜异常增生发生率和cyc lin D1的阳性表达率明显低于癌变模型组(P<0.01或P<0.05)。结论中药复方冬菊有确切的抗白斑癌变功效,对细胞周期的阻滞是其抗癌机制基础之一。 展开更多

关键词 白斑 癌变 复方冬菊 4-硝基喹啉-1-氧化物 细胞周期蛋白D1

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芪蓝颗粒干预大鼠舌黏膜癌变的Survivin基因表达的研究 被引量：1

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作者 陈作良 黄文霞 +3 位作者 郑燕芬 黄亦琦 王梅兰 邓冠红 《口腔医学研究》 CAS CSCD 北大核心 2011年第6期464-467,共4页

目的:观察芪蓝颗粒对4-硝基喹啉-1-氧化物(4NQO)诱导的大鼠舌癌变的抑制及对生存素基因的影响。方法:SD大鼠150只,随机分为癌变模型组,低、中、高剂量中药干预组以及正常对照组,以4NQO饮水喂养诱导大鼠舌癌变,同时给予芪蓝颗粒干预癌变... 目的:观察芪蓝颗粒对4-硝基喹啉-1-氧化物(4NQO)诱导的大鼠舌癌变的抑制及对生存素基因的影响。方法:SD大鼠150只,随机分为癌变模型组,低、中、高剂量中药干预组以及正常对照组,以4NQO饮水喂养诱导大鼠舌癌变,同时给予芪蓝颗粒干预癌变过程,取9、18、27、36周舌标本进行组织病理学观察,采用逆转录-聚合酶链反应(Reverse Transcription-Polymerase Chain Reaction,RT-PCR)方法检测这150例舌组织中生存素基因的表达。结果:27、36周时,不同组癌变率差异明显(P<0.05),B、C、D组的癌变率均低于A组,C组的癌变率最低。在舌异常增生和癌组织中,中药干预组中生存素基因的表达强度明显低于A组(P<0.05)。结论:芪蓝颗粒有确切的抑制口腔癌变功效,对细胞凋亡的调控可能是其抑癌机制基础之一。 展开更多

关键词 芪蓝颗粒 4-硝基喹啉-1-氧化物 SD大鼠 癌变 生存素

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多种诱发小鼠舌癌模型方法的比较 被引量：1

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作者 佘佐亚 邝晓聪 罗殿中 《暨南大学学报（自然科学与医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2017年第6期548-556,共9页

目的:建立小鼠舌癌模型,筛选诱癌率高及模拟人类发病的舌癌模型.方法:以Babl/c小鼠为实验对象,通过单独和联合应用4-硝基喹啉-1-氧化物(4NQO)和槟榔碱(Arecoline)来诱发舌癌,以涂布法采用质量浓度5mg/mL 4NQO;自然饮水法采用质量浓度20... 目的:建立小鼠舌癌模型,筛选诱癌率高及模拟人类发病的舌癌模型.方法:以Babl/c小鼠为实验对象,通过单独和联合应用4-硝基喹啉-1-氧化物(4NQO)和槟榔碱(Arecoline)来诱发舌癌,以涂布法采用质量浓度5mg/mL 4NQO;自然饮水法采用质量浓度20、50、100μg/mL 4NQO,采用质量浓度300μg/mL Arecoline及联合质量浓度100μg/mL 4NQO和质量浓度300μg/mL Arecoline.各组诱癌剂饮用至16或14周时,改为饮用灭菌自来水观察至第40周,于诱癌的不同节点选取状态不佳,体质量下降超过20%的小鼠处死,取其舌头、食管、胃、肝、脾脏组织标本,通过肉眼和组织学观察肿瘤发生发展情况.结果:自然饮水法质量浓度50μg/mL 4NQO组70.0%(7/10)为轻度不典型增生,40.0%(4/10)为中度不典型增生,20.0%(2/10)为重度不典型增生,10.0%(1/10)为原位癌;联合应用质量浓度为100μg/mL 4NQO和质量浓度为300μg/mL Arecoline组10.0%(1/10)为轻度不典型增生,20.0%(2/10)为中度不典型增生,40.0%(4/10)为重度不典型增生,20.0%(2/10)为原位癌,50.0%(5/10)为浸润癌,30.0%(3/10)淋巴结转移,20.0%(2/10)食管不典型增生.结论:质量浓度50μg/mL的4NQO饮用16周继续观察至40周是舌癌癌前病变动物模型建立的理想时间;质量浓度为100μg/mL的4NQO饮用14周后改饮用自来水至40周癌变发展缓慢、典型,发病率高,组织病理学特征与人相似.联合运用低剂量Arecoline和4NQO是诱癌率最高的建模方法,且可观察到颈部淋巴结转移及食管病变,但癌变进展快,不宜作为模拟人舌癌发病的模型. 展开更多

关键词 小鼠 4-硝基喹啉-1-氧化物 槟榔碱 舌癌模型

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HMMR通过介导FAM83D促进4NQO诱导的食管鳞状细胞癌的进展

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作者 田建兵 秦芷若 +2 位作者 李锦锦 刘开了 杨兴肖 《中国肿瘤生物治疗杂志》 2025年第10期1019-1026,共8页

目的:探讨透明质酸介导运动受体(HMMR)在食管鳞状细胞癌(ESCC)细胞恶性进展中的作用及其潜在的分子机制。方法:收集2018年1月至2020年12月期间在河北医科大学第四医院手术切除的8例ESCC组织及癌旁组织标本,以及ESCC细胞KYSE-30和KYSE-15... 目的:探讨透明质酸介导运动受体(HMMR)在食管鳞状细胞癌(ESCC)细胞恶性进展中的作用及其潜在的分子机制。方法:收集2018年1月至2020年12月期间在河北医科大学第四医院手术切除的8例ESCC组织及癌旁组织标本,以及ESCC细胞KYSE-30和KYSE-150。利用WB法和免疫组化(IHC)法检测HMMR在ESCC组织中的表达情况。采用RNA干扰技术,在KYSE-30和KYSE-150细胞中敲低HMMR表达,qPCR法和WB法检测敲低效果,通过CCK-8实验和Transwell实验分别检测敲低HMMR对ESCC细胞增殖和侵袭能力的影响。4-硝基喹啉1-氧化物(4NQO)诱导小鼠致癌建立ESCC模型,H-E染色观察食管的形态变化,IHC法分析HMMR、序列相似性家族83成员D(FAM83D)、上皮钙黏素(E-cadherin)和神经钙黏素(N-cadherin)在小鼠不同癌变程度组织中的表达情况。结果:人ESCC组织中HMMR表达水平显著高于癌旁组织(均P<0.05)。敲低HMMR后,KYSE-30和KYSE-150细胞的增殖和侵袭能力均显著降低(P<0.05或P<0.01),同时降低了FAM83D的表达水平(均P<0.01)。裸鼠成瘤实验中,4NQO组小鼠体质量均低于对照组(均P<0.05);IHC法染色结果显示,肿瘤组织中HMMR呈高表达(P<0.05),其中在高级别上皮内瘤变(HGIN)组织中的表达显著高于低级别上皮内瘤变(LGIN)组织(P<0.001)。HMMR与FAM83D、N-cadherin表达呈显著正相关(r=0.724、0.870,均P<0.001),与E-cadherin表达呈显著负相关(r=-0.714,P<0.001)。结论:HMMR在ESCC组织中呈高表达,其可能通过上调FAM83D表达水平促进ESCC的进展。 展开更多

关键词 透明质酸介导运动受体 4-硝基喹啉1-氧化物 序列相似性家族83成员D 食管鳞状细胞癌 上皮间质转化

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冰岛硫化叶菌xpb基因缺失突变体的构建及遗传学分析

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作者 李素明 张昌毅 +2 位作者 彭楠 梁运祥 佘群新 《华中农业大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第1期28-33,共6页

为在体内研究古菌核苷酸切除修复(nucleotide excision repair,NER)机制,利用基因敲除的方法,对泉古菌核苷酸切除修复机制进行研究,构建了冰岛硫化叶菌编码真核生物NER解旋酶XPB同源蛋白的基因xpb1和xpb2单缺失突变体,从而在体内分析xpb... 为在体内研究古菌核苷酸切除修复(nucleotide excision repair,NER)机制,利用基因敲除的方法,对泉古菌核苷酸切除修复机制进行研究,构建了冰岛硫化叶菌编码真核生物NER解旋酶XPB同源蛋白的基因xpb1和xpb2单缺失突变体,从而在体内分析xpb1和xpb2基因的功能。结果表明:基因xpb1或xpb2不是冰岛硫化叶菌存活的必需基因。表型分析发现,xpb1和xpb2基因单缺失突变体相较野生型菌株REY15A,对DNA损伤试剂4-NQO 4-硝基喹啉-1-氧化物(4-nitroquinoline 1-oxide,4-NQO)分别表现出轻微敏感性和不敏感性,暗示NER解旋酶功能在冰岛硫化叶菌体内存在多重冗余。 展开更多

关键词 核苷酸切除修复 超嗜热古菌 xpb基因 基因敲除 缺失突变体 4-硝基喹啉-1-氧化物(4-NQO)

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