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β-1,4半乳糖基转移酶-I在钳夹伤后大鼠坐骨神经中表达的变化
1
作者 朱敏 沈爱国 +2 位作者 丁炯 顾晓松 王鹤鸣 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第3期291-295,共5页
为了观察β-1，4-半乳糖基转移酶-Ⅰ（β-1，4-galactosyltransferase-Ⅰ，β-1，4-GalT-Ⅰ）在正常和钳夹伤后大鼠坐骨神经中表达的变化，本研究采用RT—PCR方法，从小鼠坐骨神经中特异性地扩增β-1，4-GalT-ⅠcDNA片段并将其克隆到pGE... 为了观察β-1，4-半乳糖基转移酶-Ⅰ（β-1，4-galactosyltransferase-Ⅰ，β-1，4-GalT-Ⅰ）在正常和钳夹伤后大鼠坐骨神经中表达的变化，本研究采用RT—PCR方法，从小鼠坐骨神经中特异性地扩增β-1，4-GalT-ⅠcDNA片段并将其克隆到pGEM-T载体。采用体外转录的方法合成地高辛标记的正、反义β-1，4-GalT-ⅠRNA探针。通过原位杂交和图像分析的方法，观察β-1，4-GalT-ⅠmRNA在正常和夹伤大鼠坐骨神经中的表达及其变化。结果表明：β-1，4-GalT-Ⅰ mRNA在大鼠坐骨神经的髓鞘中表达，在夹伤坐骨神经后1-2d，β-1，4-GalTⅠmRNA在坐骨神经的表达最高，于夹伤后1周开始下降，在夹伤后1个月恢复至正常水平。上述结果提示坐骨神经夹伤后β-1，4-GalTⅠmRNA的表达发生变化，并且主要表达在坐骨神经的Schwann细胞。本研究结果为进一步分析β-1，4-GalT-Ⅰ在周围神经再生中的调控机制奠定了基础。 展开更多
关键词 β-1 4-半乳糖基转移酶-Ⅰ RT-PCR 原位杂交 坐骨神经 大鼠
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PKC在TNF-α诱导内皮细胞β-1,4-半乳糖基转移酶-Ⅰ表达中的作用
2
作者 季玉红 贲志云 +3 位作者 汪晓莺 孙晓雷 钱佶 肖锋 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第7期653-656,共4页
目的：研究蛋白激酶C（PKC）对肿瘤坏死因子-α（TNF—α）诱导内皮细胞β-1，4-半乳糖基转移酶-I（β-1，4．GaIT—I）表达的调节作用，以及对内皮细胞骨架结构改变及其黏附能力的影响。方法：分别用PKC激动剂或几种不同类型的PKC抑制... 目的：研究蛋白激酶C（PKC）对肿瘤坏死因子-α（TNF—α）诱导内皮细胞β-1，4-半乳糖基转移酶-I（β-1，4．GaIT—I）表达的调节作用，以及对内皮细胞骨架结构改变及其黏附能力的影响。方法：分别用PKC激动剂或几种不同类型的PKC抑制剂预处理人脐静脉内皮细胞（HUVECs），再用TNF一仅刺激HUVECs，应用RT—PCR、Western blot方法检测B．1，4-GaIT—I表达变化，应用细胞荧光染色观察B-1，4-GalT—I催化的糖链的表达变化及细胞骨架结构的改变，通过内皮-单核细胞黏附试验观察HUVECs黏附能力的改变。结果：几种不同类型的PKC抑制剂均能不同程度的抑制TNF-α刺激HUVECs引起的β-1，4-GaIT—I表达的上调，PKC激动剂能够使上调的β-1，4-GaIT—I的表达进一步增加；在HUVECs中β-1，4-GaIT—I与细胞骨架有共同定位，PKC抑制剂显著抑制TNF—α诱导的内皮细胞骨架蛋白的重构和β-1，4-GaIT—I细胞内的再分布；PKC抑制剂显著抑制TNF—α诱导的内皮一单核细胞黏附能力的上调。结论：PKC可能参与调节TNF—α诱导的HUVECsβ—1，4-GaIT—I的表达，并且可能多种类型的PKC参与了这一调节过程；PKC可能通过对β-1，4-GaIT—I的调节进而影响炎症过程中内皮细胞骨架蛋白的重构及内皮细胞与单核细胞的黏附能力。 展开更多
关键词 β-1 4-半乳糖基转移酶-I 蛋白激酶C 内皮细胞 TNF-Α
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脂质体介导a1,4-GalT反义寡核苷酸对人脑胶质瘤细胞系SWO-38的作用 被引量：3
3
作者 郑刚 张积仁 +3 位作者 刘发全 饶智国 王雄文 张新宇 《第一军医大学学报》 CSCD 北大核心 2002年第4期299-302,共4页
目的研究α1,4半乳糖糖基转移酶(α1,4GalT)基因反义寡核苷酸(antisenseoligonucleotide,ASO)对脑胶质瘤细胞系SWO-38细胞的增值与凋亡的影响和与Fas表达的关系。方法采用脂质体介导的基因转染方法将α1,4GalT基因ASO转入SWO-38细胞中... 目的研究α1,4半乳糖糖基转移酶(α1,4GalT)基因反义寡核苷酸(antisenseoligonucleotide,ASO)对脑胶质瘤细胞系SWO-38细胞的增值与凋亡的影响和与Fas表达的关系。方法采用脂质体介导的基因转染方法将α1,4GalT基因ASO转入SWO-38细胞中。应用RT-PCR检测对α1,4GalTmRNA表达的影响,克隆形成试验检测对细胞增值的作用,流式细胞术(FCM)和琼脂糖凝胶电泳检测细胞凋亡的发生,FACS检测凋亡相关蛋白Fas表达的变化。结果脂质体介导的ASO转染后,经RT-PCR检测证实α1,4GalTmRNA基因的表达下降;克隆形成试验显示细胞生长明显受到抑制(P<0.01);DNA电泳图像呈凋亡表现;FCM检测表明,导入α1,4GalT基因ASO的SWO-38细胞的凋亡明显增加(P<0.01);Fas蛋白表达水平明显下降(P<0.01)。结论α1,4GalT基因ASO可诱导脑胶质瘤细胞系SWO-38细胞凋亡发生,其机制可能与fas基因调控有关。 展开更多
关键词 脑胶质瘤 α1 4半乳糖糖基转移酶 ASO FAS基因
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