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类硅铑离子的3s^23p^(23)P_(1,2)-3s3p^(35)S_2的跃迁谱线
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作者 黄敏 R.Hutton +2 位作者 邹亚明 K.Ando H.Oyama 《上海交通大学学报》 EI CAS CSCD 北大核心 2002年第9期1370-1372,共3页
用束箔法研究了类硅铑离子的 3s2 3p2 3 P1,2 - 3s3p3 5S2 的禁戒跃迁谱线 .谱线识别从已知基态精细结构的分裂、基于分支比的强度比、相似的衰减特性、离子束能量下的谱线预期值方面着手 .识别后 ,通过对已知谱线的波长的等电子系列曲... 用束箔法研究了类硅铑离子的 3s2 3p2 3 P1,2 - 3s3p3 5S2 的禁戒跃迁谱线 .谱线识别从已知基态精细结构的分裂、基于分支比的强度比、相似的衰减特性、离子束能量下的谱线预期值方面着手 .识别后 ,通过对已知谱线的波长的等电子系列曲线插值或外推来获得用于较刻的谱线的波长 ,然后较刻出 3s2 3p2 3 P1,2 - 3s3p3 5S2 展开更多
关键词 3s^23p^23p1 2-3s3p35S2 禁戒跃迁谱线 束箔光谱 CCD探测器 类硅铑离子 跃迁几率 束箔法 原子结构
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circZNF292靶向miR-23b-3p/SIRT1轴调节人晶状体上皮细胞氧化应激损伤的机制分析 被引量:2
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作者 邢媛 鲍宁 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2022年第7期514-519,共6页
目的探究circZNF292在调节人晶状体上皮细胞(LECs)氧化应激损伤中的作用及可能的分子机制。方法收集单纯年龄相关性白内障(ARC)患眼的晶状体前囊膜组织(ARC组)和排除眼部疾病眼球捐献者的晶状体前囊膜组织(对照组)各3例,进行RNA提取及... 目的探究circZNF292在调节人晶状体上皮细胞(LECs)氧化应激损伤中的作用及可能的分子机制。方法收集单纯年龄相关性白内障(ARC)患眼的晶状体前囊膜组织(ARC组)和排除眼部疾病眼球捐献者的晶状体前囊膜组织(对照组)各3例,进行RNA提取及转录组学测序。应用qRT-PCR检测两组样本中circZNF292、miR-23b-3p和SIRT1 mRNA表达水平。利用双荧光素酶报告基因检测系统检测荧光素酶活性来验证circZNF292、miR-23b-3p、SIRT1之间的靶向关系。体外培养人永生化LECs细胞系HLE-B3,分为空白对照组、NC siRNA组、circZNF292 siRNA组、NC inhibitor组、miR-23b inhibitor组、NC mimics组、miR-23b mimics组、circZNF292 siRNA+miR-23b inhibitor组。使用Lipo2000试剂转染,48 h后收获细胞。分别用MTT法、流式细胞术和荧光探针示踪法检测细胞活力、凋亡率及丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、活性氧(ROS)含量。结果ARC组和对照组晶状体前囊膜组织样本之间鉴定得到469个下调circRNA和1231个上调circRNA,对前10位变化最明显的circRNA进行qRT-PCR验证,最终确定circZNF292在ARC组样本中下调最明显;且circZNF292与miR-23b-3p表达、miR-23b-3p与SIRT1 mRNA表达均呈负相关(r=-0.935,-0.951,均为P<0.05)。NC siRNA组和空白对照组细胞活力、细胞凋亡率及ROS、MDA、SOD、GSH-Px含量比较,差异均无统计学意义(均为P>0.05)。应用H_(2)O_(2)刺激后,与NC siRNA组相比,NC siRNA组+H_(2)O_(2) HLE-B3细胞凋亡率及ROS、MDA含量均明显升高(均为P<0.05),细胞活力及SOD、GSH-Px含量均明显降低(均为P<0.05);而circZNF292 siRNA组+H_(2)O_(2)细胞凋亡率及ROS、MDA含量则较NC siRNA组+H_(2)O_(2)均进一步升高(均为P<0.05),细胞活力及SOD、GSH-Px含量均进一步降低(均为P<0.05)。此外,circZNF292 siRNA+miR-23b inhibitor组上述指标较circZNF292 siRNA组则被逆转(均为P<0.05)。结论circZNF292可通过miR-23b-3p/SIRT1轴调节人LECs氧化应激损伤,从而有望为ARC提供新的治疗靶标。 展开更多
关键词 circZNF292 miR-23b-3p SIRT1基因 人晶状体上皮细胞 氧化应激损伤
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miR-23a-3p通过调控SIRT1/FOXO1通路影响NAFLD小鼠肝脏脂质代谢的研究 被引量:4
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作者 孙雪莲 杨佳楠 +4 位作者 姜同连 朱福彬 于闪闪 李响 李洪志 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第12期2175-2182,共8页
目的:探究微小RNA-23a-3p(miR-23a-3p)对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)小鼠肝脏脂质代谢的影响及沉默信息调节因子1(SIRT1)/叉头框蛋白O1(FOXO1)通路在其中的作用。方法:qPCR检测miR-23a-3p在脂肪肝细胞模型及NAFLD小鼠模型中的表达情况。... 目的:探究微小RNA-23a-3p(miR-23a-3p)对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)小鼠肝脏脂质代谢的影响及沉默信息调节因子1(SIRT1)/叉头框蛋白O1(FOXO1)通路在其中的作用。方法:qPCR检测miR-23a-3p在脂肪肝细胞模型及NAFLD小鼠模型中的表达情况。高脂饮食(HFD)诱导miR-23a-3p基因敲除(miR-23a KO)小鼠,设置野生型(WT)C57BL/6小鼠正常饮食(ND)组和HFD组及miR-23a KO小鼠ND组和HFD组,每组10只,HFD组小鼠均接受HFD 12周。对各组小鼠体重和肝脏指数进行统计;HE染色观察肝组织病理损伤变化;油红O染色检测肝脏组织脂质蓄积程度;生化分析检测血清中总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、丙氨酸转氨酶(AST)、天冬氨酸转氨酶(ALT)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平;qPCR检测肝脏脂代谢相关基因Srebp1、Fas、Pparγ、Pparα、Acc1和Cpt1的mRNA水平;双萤光素酶报告基因实验分析miR-23a-3p和SIRT1基因的靶向关系;Western blot检测AMP活化蛋白激酶(AMPK)、SIRT1、过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)及FOXO1蛋白的表达。结果:与对照组比较,脂肪肝细胞模型、动物模型及db/db小鼠肝组织中miR-23a-3p表达显著升高。与HFD(WT)组比较,HFD(miR-23a KO)组体重和肝脏脏器系数显著降低;HE和油红O染色结果显示,HFD(miR-23a KO)组肝脏脂肪蓄积减轻;血清TC、TG、AST和LDL-C水平显著降低(P<0.05),HDL-C水平显著升高(P<0.05);脂代谢相关基因Srebp1、Fas、Pparγ和Acc1的mRNA水平显著降低(P<0.05),Cpt1的mRNA水平显著升高(P<0.05)。双萤光素酶报告基因实验证明miR-23a-3p可以靶定SIRT1基因。Western blot结果显示,与HFD(WT)组比较,HFD(miR-23aKO)组SIRT1和PPARα表达显著增加(P<0.05),p-AMPK/AMPK比值显著升高(P<0.05),AcFOXO1/FOXO1比值显著降低(P<0.01)。结论:miR-23a-3p的缺失能够减轻HFD诱导的NAFLD小鼠肝脏脂质蓄积,改善肝脏的生理功能。miR-23a-3p的作用可能是通过靶定SIRT1基因而使FOXO1去乙酰化,进而影响肝脏脂质代谢。 展开更多
关键词 微小RNA-23a-3p 非酒精性脂肪性肝病 SIRT1/FOXO1信号通路 脂质代谢
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低氧诱导的HIF-1α对结肠癌细胞生长代谢的影响及其调控机制 被引量:5
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作者 何伟玲 李清海 +1 位作者 严时佳 万国辉 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2020年第8期1035-1040,共6页
目的低氧环境下肿瘤细胞生长代谢异常,探讨低氧诱导因子(hypoxia inducible factor 1,HIF)对岩藻糖基转移酶Ⅳ(fucosyltransferase4,FUT4)的负性调控机制及病理生理意义。方法前期从基因表达数据库中筛选到符合研究条件的芯片GSE77606,... 目的低氧环境下肿瘤细胞生长代谢异常,探讨低氧诱导因子(hypoxia inducible factor 1,HIF)对岩藻糖基转移酶Ⅳ(fucosyltransferase4,FUT4)的负性调控机制及病理生理意义。方法前期从基因表达数据库中筛选到符合研究条件的芯片GSE77606,结合京都基因与基因组百科全书通路富集分析,发现低氧环境下结肠癌(colon cancer)细胞生长代谢异常,FUT4表达明显下降;随后通过TargetScan数据库筛选出与FUT4信使RNA序列互补的微小RNA(miRNA),并结合定量RT-PCR(QRT-PCR)、荧光素酶报告基因实验及突变实验、短发夹RNA干扰实验和miRNA沉默和过表达实验等探索其具体的调控机制。结果QRT-PCR证实低氧培养HCT-116细胞明显低表达FUT4(P <0.001);TargetScan数据库筛选结合荧光素酶报告基因实验和突变实验证实hsa-miRNA-23a-3p可靶向FUT4信使RNA并下调其表达(P <0.05),同时QRT-PCR显示低氧环境可诱导hsa-miRNA-23a-3p的表达(P <0.05);短发夹RNA干扰实验证实hsa-miRNA-23a-3p的表达受到HIF-1α的正性调控(P <0.01);最后hsa-miRNA-23a-3p沉默或过表达实验进一步证实了hsa-miRNA-23a-3p可正反调控FUT4的表达水平(P <0.001)。结论结肠癌细胞在低氧环境中通过HIF-1α诱导has-miRNA-23a-3p下调FUT4的表达,影响代谢调控,降低细胞侵袭性。 展开更多
关键词 岩藻糖基转移酶Ⅳ hsa-miRNA-23a-3p 低氧诱导因子-1Α 结肠癌
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