胆固醇是人体重要的脂质,胆固醇水平过高可引发高胆固醇血症等疾病,3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A还原酶(3-hydroxy-3-methylglutaryl coenzyme A reductase,HMGCR)是催化胆固醇生物合成中的限速酶,因此HMGCR是调节胆固醇稳态的关键因素,HM...胆固醇是人体重要的脂质,胆固醇水平过高可引发高胆固醇血症等疾病,3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A还原酶(3-hydroxy-3-methylglutaryl coenzyme A reductase,HMGCR)是催化胆固醇生物合成中的限速酶,因此HMGCR是调节胆固醇稳态的关键因素,HMGCR在体内的调控机制十分复杂。本文从HMGCR的转录表达、降解、活性方面总结了该酶调控机制的研究进展及与相关疾病的关系。展开更多
采用SSH技术分析了VA菌根处理后福鼎大白茶根系基因差异表达情况,获得了差异序列,序列比对显示,在上调表达序列中包含了3-羟基-3-甲戊二酸单酰辅酶A还原酶(3-hydroxy-3-methylglutaryl coenzyme A reductase,HMGR)。采用RACE技术获得了H...采用SSH技术分析了VA菌根处理后福鼎大白茶根系基因差异表达情况,获得了差异序列,序列比对显示,在上调表达序列中包含了3-羟基-3-甲戊二酸单酰辅酶A还原酶(3-hydroxy-3-methylglutaryl coenzyme A reductase,HMGR)。采用RACE技术获得了HGMR基因全长序列,HGMR基因长2 420 bp,具有1 773 bp开放阅读框(163rd^1935t h),编码590个氨基酸。分子生物信息学分析表明,HGMR蛋白分子量约63.5 k D,等电点为6.8,定位于线粒体膜或者内质网膜。研究还显示,HGMR在茶树叶片中表达强度存在明显的品种差异,同时,HGMR对生物性和非生物性胁迫均有明显响应。展开更多
目的:从开菲尔粒和陈年泡菜水中分离出具有降胆固醇能力的乳酸杆菌,探讨其降解小鼠血清胆固醇的机理。方法:以耐酸性、胆盐耐受性、疏水性、胆盐水解酶活性以及降胆固醇特性筛选出1株性状优良的植物乳杆菌(Lactobacillus plantarum DMDL...目的:从开菲尔粒和陈年泡菜水中分离出具有降胆固醇能力的乳酸杆菌,探讨其降解小鼠血清胆固醇的机理。方法:以耐酸性、胆盐耐受性、疏水性、胆盐水解酶活性以及降胆固醇特性筛选出1株性状优良的植物乳杆菌(Lactobacillus plantarum DMDL 9010)。将50只8周龄的Sprague Dawley大鼠随机分为正常组、模型组、阳性组、9010高组、9010低组,分别饲喂28 d和70 d采血,测定总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein-cholesterol,HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein-cholesterol,LDL-C)的含量,70 d取肝组织细胞实时荧光逆转录聚合酶链式反应检测胆固醇合成限速酶3-羟基-3-甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶(3-hydroxy-3-methylglutaryl-Co A reducase,HMGCR)的相对表达量。结果:筛选得到1株具有降胆固醇能力的L.plantarum DMDL 9010,胆固醇去除率为37.58%,胆盐耐受性为35.48%,疏水性高达40%,具有较好的耐酸性。饲喂第28天,成功建出高脂模型大鼠,饲喂第70天,9010高组能显著降低高脂大鼠血清TC(23.03%)和LDL-C(28.00%),9010低组和阳性组无明显差异。阳性组和9010高组分别下调肝脏中HMG-Co A基因m RNA的表达(79.92%和62.86%)(P<0.05)。结论:实验获得了1株在体内外均具有高效降胆固醇能力的L.plantarum DMDL 9010,可进一步开发为功能性微生态制剂。展开更多
萜类化合物是桑叶具有药用功效的主要化学成分之一。利用Vector NTI Suit 8等工具,对GenBank中的桑萜类生物合成关键酶3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A还原酶(HMGR)基因的核苷酸和氨基酸序列进行了生物信息学分析。桑hmgr基因序列以基因组DNA...萜类化合物是桑叶具有药用功效的主要化学成分之一。利用Vector NTI Suit 8等工具,对GenBank中的桑萜类生物合成关键酶3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A还原酶(HMGR)基因的核苷酸和氨基酸序列进行了生物信息学分析。桑hmgr基因序列以基因组DNA形式登录,其中1-5 905 bp区间为该基因序列,包括启动子、CDS和内含子序列,推测其编码蛋白的分子式为C2602H4181N715O786S29,亚细胞定位于线粒体,存在跨膜结构域,且含有22个氨基酸的质体转运肽,是含有HMG-CoA-reductase-classⅠ重要功能域的疏水性蛋白,二级结构以无规则卷曲和α-螺旋为主,三级结构中含有2个HMG-CoA和2个NADP(H)结合位点。展开更多
文摘胆固醇是人体重要的脂质,胆固醇水平过高可引发高胆固醇血症等疾病,3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A还原酶(3-hydroxy-3-methylglutaryl coenzyme A reductase,HMGCR)是催化胆固醇生物合成中的限速酶,因此HMGCR是调节胆固醇稳态的关键因素,HMGCR在体内的调控机制十分复杂。本文从HMGCR的转录表达、降解、活性方面总结了该酶调控机制的研究进展及与相关疾病的关系。
文摘目的：探讨炎症促进四氯化碳carbon tetrachloride，CC14）所致的小鼠单纯性脂肪变性进一步脂肪集聚的分子机制。方法：12只6～8周龄C57BL／6J雄性小鼠随机分为对照组（n=6）和炎症组（n=6）。2组均CCl。皮下注射2周后，再分别给予皮下注射生理盐水或酪蛋白16周，18周后处死小鼠，收集血清及肝组织标本，称量小鼠体质量及肝质量计算肝指数评估肝脏受损情况，ELISA法检测血清炎症因子白介素-6（interleukin-6，IL-6），使用化学酶促比色法检测小鼠肝组织的脂质水平，油红O染色观察小鼠肝组织的脂质集聚J晴况，real—timePCR检测小鼠固醇调节元件结合蛋白1（sterol regulatory element binding proteins-1，SREBP-1）和3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A还原酶（3-Hydroxy-3-methylglutaryl—coenzyme A reductase，HMGCR）的基因表达水平，Westernblot检测SREBP-1和HMGCR的蛋白表达水平。结果：炎症组IL-6的表达比对照组明显升高（f=8．434，P=0．000）。与对照组相比，炎症组的SREBP-1和HMGCR基因的表达明显上调（t=10．612，P=0．000；t=12．749，P=-0.000），Western blot显示SREBP-1和HMGCR的蛋白表达趋势与基因一致。肝脏脂质检测显示炎症组比对照组的肝脏脂质明显升高（t=6．148，P=0．000；t=7．288。P=0．000）。肝指数提示与对照组相比，炎症组的肝指数明显升高（t=8．452，P= ．000），油红0染色显示炎症组的脂质集聚明显高于对照组。结论：炎症因子可能通过促进SREBP-1-HMGCR表达使CCL所致的小鼠脂肪变性肝细胞胆固醇内源性合成增加，加重肝脏脂质的异常集聚。
