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急性脑梗死患者血浆巯基丙酮酸硫基转移酶及β-淀粉样蛋白42的水平及其临床意义 被引量:16
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作者 柯莉 高丹 +5 位作者 陈秋霞 刘梦洁 赵丰丽 乔沛丰 张华 晏勇 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第7期743-746,共4页
目的探讨脑梗死(cerebral infarction,CI)患者急性期血浆巯基丙酮酸硫基转移酶(3-mercaptopyruvate sulfurtransferase,3-MST)及β-淀粉样蛋白42(β-amyloid peptide 42,Aβ42)水平及其与脑梗死体积、神经功能缺损程度的关系。方法抽取5... 目的探讨脑梗死(cerebral infarction,CI)患者急性期血浆巯基丙酮酸硫基转移酶(3-mercaptopyruvate sulfurtransferase,3-MST)及β-淀粉样蛋白42(β-amyloid peptide 42,Aβ42)水平及其与脑梗死体积、神经功能缺损程度的关系。方法抽取52例急性期CI患者及35例健康人血浆标本,采用ELISA检测其3-MST及Aβ42水平,分析2组人群血浆3-MST及Aβ42水平的差异及其与脑梗死的关系。结果 CI患者组血浆3-MST水平较健康对照组水平明显降低[(3.67±0.29)vs(4.98±0.30)ng/m L,P<0.05],CI患者组血浆Aβ42水平较健康对照组水平显著增高[(44.52±2.92)vs(15.77±1.71 pg/m L),P<0.01]。急性CI患者中,血浆3-MST水平随脑梗死体积增大和NIHSS评分增加而降低;血浆Aβ42水平随脑梗死体积增大及NIHSS评分增加而升高。结论脑梗死患者急性期的血浆3-MST水平明显降低、Aβ42水平显著增高,其变化与脑梗死患者神经功能缺损程度及梗死灶体积有关。 展开更多
关键词 急性脑梗死 丙酮酸硫基转移 Β淀粉样蛋白
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亚砷酸钠对SH-SY5Y细胞生长和3MST表达的影响 被引量:4
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作者 聂杨 王念 +1 位作者 徐国强 潘际刚 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第8期1182-1183,共2页
神经母细胞瘤是儿童最常见的恶性肿瘤之一。因其恶性程度高,手术加化疗的方案对于侵润性的神经母细胞瘤效果不佳。砷,俗名砒霜,很早被用来治疗急性粒性白血病。现在发现砷对神经母细胞瘤、胶质瘤,以及来源于肝脏、前列腺、肾脏、子... 神经母细胞瘤是儿童最常见的恶性肿瘤之一。因其恶性程度高,手术加化疗的方案对于侵润性的神经母细胞瘤效果不佳。砷,俗名砒霜,很早被用来治疗急性粒性白血病。现在发现砷对神经母细胞瘤、胶质瘤,以及来源于肝脏、前列腺、肾脏、子宫颈和胆囊等固体肿瘤也有效[1]。然而,其作用机制尚未完全明了。有报道,肿瘤细胞H2 S合成酶表达上调[2]。那么,砷是否可通过下调H2 S合成酶的表达发挥抗癌作用?本实验采用SH-SY5Y细胞和亚砷酸钠( NaAsO2)对此问题进行了探讨。 展开更多
关键词 亚砷酸钠 神经母细胞瘤 SH-SY5Y细胞 3-巯基丙酮酸硫基转移酶 下调
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加味通络方对气虚血瘀兼阴虚型急性脑梗死疗效及3-MST、AngⅡ、VEGF指标的影响 被引量:11
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作者 栗昭生 那丽莎 +2 位作者 杨贺然 张忠敏 李超 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2021年第7期89-91,共3页
目的分析加味通络方对气虚血瘀兼阴虚型急性脑梗死患者疗效及巯基丙酮酸硫基转移酶(3-MST)、血管生成素-Ⅱ(AngⅡ)、血管内皮生长因子(VEGF)指标的影响。方法选取医院2017年10月—2019年3月收治的急性脑梗死患者98例,按照入院顺序分为... 目的分析加味通络方对气虚血瘀兼阴虚型急性脑梗死患者疗效及巯基丙酮酸硫基转移酶(3-MST)、血管生成素-Ⅱ(AngⅡ)、血管内皮生长因子(VEGF)指标的影响。方法选取医院2017年10月—2019年3月收治的急性脑梗死患者98例,按照入院顺序分为两组。对照组给予常规西医治疗,研究组加用加味通络方治疗,分析两组患者治疗后的临床疗效。结果两组治疗前在美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分上组间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。研究组治疗7、14 d后NIHSS评分(11.02±3.57)分、(7.48±3.23)分低于对照组(P<0.05)。研究组治疗7 d时侧支循环代偿改善率(26.53%,13/49)和治疗14 d时侧支循环代偿改善率(42.86%,21/49)均高于对照组(P<0.05)。两组治疗前3-MST、AngⅡ、VEGF水平组间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。研究组治疗14 d后3-MST、AngⅡ、VEGF水平高于对照组(P<0.05)。两组治疗前中医证候积分组间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。研究组治疗7、14 d后中医证候积分(9.21±2.28)分、(6.65±0.84)分低于对照组(P<0.05)。结论加味通络方治疗气虚血瘀兼阴虚型急性脑梗死可促进患者脑侧支代偿血管的建立,调节3-MST、AngⅡ、VEGF的表达,改善神经功能。 展开更多
关键词 加味通络方 气虚血瘀兼阴虚型 急性脑梗死 丙酮酸硫基转移 血管生成素-
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大鼠视神经挫伤致视网膜硫化氢合成酶表达变化 被引量:1
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作者 曾铭伟 王涛 +3 位作者 费成平 邹彩霞 刘夷嫦 谷振勇 《法医学杂志》 CAS CSCD 2018年第6期635-639,共5页
目的探讨大鼠视神经挫伤后视网膜硫化氢合成酶胱硫醚γ-裂解酶(cystathionineγ-lyase,CSE)、胱硫醚β-合成酶(cystathionine β-synthase,CBS)和3-巯基丙酮酸硫基转移酶(3-mercaptopyruvate sulfur-transferase,3-MST)的表达变化。方... 目的探讨大鼠视神经挫伤后视网膜硫化氢合成酶胱硫醚γ-裂解酶(cystathionineγ-lyase,CSE)、胱硫醚β-合成酶(cystathionine β-synthase,CBS)和3-巯基丙酮酸硫基转移酶(3-mercaptopyruvate sulfur-transferase,3-MST)的表达变化。方法建立大鼠视神经挫伤模型。将大鼠分为正常对照组、视神经挫伤组和假手术组。观察大鼠视网膜的组织病理学变化,检测视网膜神经节细胞数量和视网膜内侧部分厚度。用实时荧光定量PCR技术检测CBS、CSE和3-MST的mRNA表达变化。结果正常对照组大鼠视网膜组织结构正常,假手术组仅有轻微变化。与假手术组比较,视神经挫伤后各组大鼠视网膜出现明显损伤,视网膜神经节细胞数量呈时间依赖性减少且视网膜内侧部分厚度呈进行性变薄。正常对照组大鼠视网膜存在CSE、CBS和3-MST mRNA的基础表达。与正常对照组比较,假手术组CSE、CBS和3-MST的mRNA表达无明显变化。与假手术组比较,CBS mRNA表达在视神经挫伤后3 d、7 d和14 d呈时间依赖性上调;CSEmRNA表达在伤后7 d达到峰值,14 d时有所下降;3-MST mRNA表达在视神经挫伤后3 d和7 d有上调的趋势,14 d时有明显上调。结论大鼠视神经挫伤后视网膜硫化氢合成酶CBS、CSE和3-MST表达上调,这可能引起视网膜局部内源性硫化氢生成增多并产生代偿性保护效应。 展开更多
关键词 法医病理学 视神经损伤 视网膜 硫化氢合成 胱硫醚γ-裂解 胱硫醚Β-合成 3-巯基丙酮酸硫基转移酶 大鼠
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亚砷酸钠对SH-SY5Y细胞周期的影响及MPST过表达的干预 被引量:10
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作者 柳香香 孙达权 +3 位作者 许键炜 范海琼 徐国强 潘际刚 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第5期634-639,共6页
目的探讨亚砷酸钠(NaAsO_2)对神经细胞周期的影响及MPST过表达在其中的作用。方法以空白组(正常SH-SY5Y细胞,BC)、空载对照组(NC)、过表达组(过表达MPST,OP)细胞分别经NaAsO_2处理后,采用CCK-8法、结晶紫染色法、流式细胞术和Western b... 目的探讨亚砷酸钠(NaAsO_2)对神经细胞周期的影响及MPST过表达在其中的作用。方法以空白组(正常SH-SY5Y细胞,BC)、空载对照组(NC)、过表达组(过表达MPST,OP)细胞分别经NaAsO_2处理后,采用CCK-8法、结晶紫染色法、流式细胞术和Western blot法,分别检测细胞活力、细胞贴壁力、细胞周期及p53、CDC25A、CyclinA、CDK2等蛋白表达水平。结果经NaAsO_2处理48 h后,NC组细胞存活率、细胞贴壁率明显降低,而过表达MPST细胞上述变化明显得到改善(P<0.01)。同时,NaAsO_2明显上调BC、NC组细胞S期比例和p53蛋白表达,而下调CDC25A、CyclinA及CDK2蛋白(P<0.01);然而,过表达MPST则明显拮抗上述效应(P<0.05,P<0.01)。结论 NaAsO_2通过诱导SH-SY5Y细胞S期阻滞,抑制细胞生长,而过表达MPST可拮抗NaAsO_2诱导的毒性效应。 展开更多
关键词 亚砷酸钠 3-丙酮酸转移 SH-SY5Y细胞 细胞周期 S期阻滞 硫化氢
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砷及MPST过表达对SH-SY5Y细胞GRP78/CHOP通路的影响 被引量:2
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作者 李成 楼迪栋 +3 位作者 齐晓岚 范海琼 朱卫 潘际刚 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第1期131-135,共5页
目的探讨内质网应激是否参与亚砷酸钠(NaAsO2)神经毒性损伤,明确3-巯基丙酮酸硫转移酶(3-mercaptopyruvate sulfurtransferase,MPST)过表达是否调节砷诱导的内质网应激。方法通过构建MPST基因慢病毒表达载体来获得稳定表达外源MPST基因... 目的探讨内质网应激是否参与亚砷酸钠(NaAsO2)神经毒性损伤,明确3-巯基丙酮酸硫转移酶(3-mercaptopyruvate sulfurtransferase,MPST)过表达是否调节砷诱导的内质网应激。方法通过构建MPST基因慢病毒表达载体来获得稳定表达外源MPST基因的SH-SY5Y细胞株作为SH-MPST过表达组,另设空载体转染细胞为SH-PEB组,染砷组(NaAsO2组),内质网应激阻断剂TUDCA组,TUDCA预处理染砷组。Western blot法分别检测过表达MPST、染砷及TUDCA预处理后细胞内GRP78和CHOP蛋白表达的变化。结果单纯MPST过表达不影响SH-SY5Y细胞内GRP78、CHOP蛋白的表达水平;经NaAsO2处理后,SH-PEB细胞内GRP78、CHOP蛋白明显上调(P<0.01),而被内质网应激阻断剂TUDCA所拮抗;MPST过表达则抑制砷对GRP78、CHOP蛋白的上调(P<0.01);然而,TUDCA预处理则明显逆转MPST过表达对GRP78、CHOP蛋白的影响(P<0.01)。结论GRP78/CHOP内质网应激通路参与了砷诱导的神经毒性损伤;MPST过表达可降低砷诱导的内质网应激水平。 展开更多
关键词 亚砷酸钠 内质网应激 3-丙酮酸转移 硫化氢 葡萄糖调节蛋白78 环磷酸腺苷反应元件结合转录因子同源蛋白 SH-SY5Y细胞
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