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血压平逆转2K1C肾性高血压大鼠左室重构的作用及其机理的研究 被引量:2
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作者 石杰 胡有志 +4 位作者 屈松柏 向楠 柯于鹤 冯德勋 李大锋 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2005年第9期1053-1058,共6页
目的:研究血压平逆转二肾一夹肾性高血压大鼠左室重构的作用及其机理。方法:建立2K1C肾性高血压大鼠(RHR)模型,术后8周40只RHR随机分为5组,每组8只,分为:血压平大、中、小剂量组(73、36.5、18.25g·kg-1·d-1);依那普利组(10g&#... 目的:研究血压平逆转二肾一夹肾性高血压大鼠左室重构的作用及其机理。方法:建立2K1C肾性高血压大鼠(RHR)模型,术后8周40只RHR随机分为5组,每组8只,分为:血压平大、中、小剂量组(73、36.5、18.25g·kg-1·d-1);依那普利组(10g·kg-1·d-1);模型组,另取8只大鼠作为假手术对照组。模型组和假手术组灌服等容量水,疗程8周。手术前及术后每周测血压1次,给药第8周末,各组测量大鼠体重(BW),眼眶放血2ml,断头处死大鼠,迅速取出心脏,去除心房、右室游离壁,左室及室间隔称重(LVW),计算LVW/BW之比。采用放免法检测血清PCⅢ,心肌组织石蜡切片HE染色及SP免疫组化染色高清晰度图像分析系统测量心肌细胞形态参数及原癌基因cmyc和cfos表达阳性细胞的平均光密度值。结果:血压平降低血压,降低左室重量(LVW)、左室重量指数(LVW/BW)、心肌细胞体积及血清PCⅢ含量,抑制原癌基因cmyc和cfos的表达,血压平大、中剂量组LVW、LVW/BW及血清PCⅢ含量明显低于模型组(P<0.01),图像分析心肌细胞形态参数(面积、周长、平均直径、长径及短径)及cmyc、cfos表达阳性的心肌细胞平均光密度值明显低于模型组(P<0.01),与假手术组接近(P>0.05)。结论:复方中药血压平具有逆转2K1C肾性高血压大鼠左室重构的作用,其降低血压和血清PCⅢ含量、抑制Ⅲ型胶原合成、防治心肌纤维化及降低原癌基因cmyc和cfos的表达、抑制心肌细胞肥大、减轻左心室肥厚是其逆转二肾一夹肾性高血压大鼠左室重构的部分机制。 展开更多
关键词 血压 2k1c高血压大鼠 左室重构 血清Ⅲ型前胶原 原癌基因
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贝那普利对2K1C肾性高血压大鼠内皮祖细胞数量和功能的影响 被引量:1
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作者 黄芳 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第B11期155-155,共1页
目的贝那普利降压治疗对2K1C肾性高血压大鼠内皮祖细胞(EPCs)数量及功能的影响.方法大鼠在2K1C后4周尾动脉测定血压,收缩压在150~180mmHg被认为肾性高血压大鼠.将动物分为对照组、高血压组、贝那普利(1.0mg·kg^-1·d^-1)... 目的贝那普利降压治疗对2K1C肾性高血压大鼠内皮祖细胞(EPCs)数量及功能的影响.方法大鼠在2K1C后4周尾动脉测定血压,收缩压在150~180mmHg被认为肾性高血压大鼠.将动物分为对照组、高血压组、贝那普利(1.0mg·kg^-1·d^-1)治疗组.降压治疗1、2、4周后,测量各组血压,检测外周血EPCs数量,评价骨髓来源EPCs(BM-EPCs)小管形成及迁移能力.结果贝那普利治疗的各时间点均能够明显降低高血压大鼠收缩压及舒张压.治疗1周后,与对照组比较,模型组大鼠外周血EPCs数量明显增加,但是BM-EPCs小管形成及迁移能力无明显改变;与模型组比较,贝那普利治疗后外周血EPCs数量及BM-EPCs功能无明显改变.在接受贝那普利治疗2和4周时间点,外周血EPCs数量、BM-EPCs小管形成及迁移能力在三组之间均无明显差异.结论在2K1C肾性高血压大鼠早期存在EPCs动员增加.贝那普利治疗对EPCs动员及BM-EPCs功能无明显影响.提示贝那普利可能不参与血管新生调节,这为贝那普利临床用于高血压病合并血管新生异常疾病患者提供了实验依据. 展开更多
关键词 2k1c高血压大鼠 祖细胞数量 贝那普利 内皮祖细胞 降压治疗 EPcS 外周血 迁移能力
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首乌降压胶囊对肾性高血压大鼠肾素-血管紧张素-醛固酮系统作用的实验研究 被引量:4
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作者 张笑丽 韩景辉 +2 位作者 杨瑞霞 刘子旺 杨海燕 《辽宁中医杂志》 CAS 2004年第8期705-706,共2页
目的 :探讨首乌降压胶囊对二肾一夹 (简称 2K1C)肾性高血压大鼠的降压机制。方法 :以SD雄性大鼠为研究对象 ,选用大鼠血压、肾素 (PRA)、血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )、醛固酮 (ALD)来研究首乌降压胶囊治疗高血压病的机制。将大鼠 (n =32 )按... 目的 :探讨首乌降压胶囊对二肾一夹 (简称 2K1C)肾性高血压大鼠的降压机制。方法 :以SD雄性大鼠为研究对象 ,选用大鼠血压、肾素 (PRA)、血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )、醛固酮 (ALD)来研究首乌降压胶囊治疗高血压病的机制。将大鼠 (n =32 )按照随机数字表法分为模型组、首乌降压胶囊高剂量组 (简称首高组 )、首乌降压胶囊低剂量组 (简称首低组 )、卡托普利组 ,每组 8只 ,另假手术组 8只 ,共 4 0只。结果 :肾性高血压大鼠血压、血浆和肾脏组织PRA、AngⅡ、ALD等异常 ,这些变化是肾性高血压大鼠的病理生理基础之一 ;首乌降压胶囊对肾性高血压大鼠血压有一定的改善和降低作用 ,其作用机制可能与降低血浆及肾脏组织PRA、AngⅡ。 展开更多
关键词 首乌降压胶囊 2k1c肾性高血压大鼠模型 血压 血管紧张素Ⅱ 醛固酮
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表皮生长因子受体在肾血管性高血压大鼠心血管重构中的作用 被引量:9
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作者 冯梅 滕文浩 +3 位作者 姜雯雯 向继洲 刘慧 杨磊 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第5期625-631,共7页
目的表皮生长因子受体(EGFR)是一种受体型酪氨酸激酶,参与调节多种重要的细胞功能。既往研究表明,EGFR在促进心肌肥大和血管平滑肌细胞增殖中发挥了重要作用。本实验拟观察EGFR是否参与了肾血管性高血压心血管重构。方法本实验采用经典... 目的表皮生长因子受体(EGFR)是一种受体型酪氨酸激酶,参与调节多种重要的细胞功能。既往研究表明,EGFR在促进心肌肥大和血管平滑肌细胞增殖中发挥了重要作用。本实验拟观察EGFR是否参与了肾血管性高血压心血管重构。方法本实验采用经典的"两肾一夹"(2K1C)Goldblatt肾性高血压大鼠模型,观察血压、左室心指数和心血管系统组织病理学变化,采用免疫组织化学和Western blot检测心肌和主动脉EGFR以及磷酸化ERK的表达。结果术后2周,2K1C大鼠收缩压急剧升高;6周后,左室心指数增加,心肌间质胶原纤维增生,胸主动脉内中膜增厚,表明肾血管性高血压诱导了心血管重构。与假手术组相比,2K1C大鼠心肌和主动脉EGFR表达增加,且与收缩压升高的程度相关(P<0.05)。磷酸化ERK 1/2的水平也明显上调。结论 EGFR及下游激酶ERK 1/2参与了肾血管性高血压大鼠心血管重构,并与高血压的严重程度相关。 展开更多
关键词 一夹(2k1c) 血管高血压 心血管重构 表皮生长因子受体 MAPk 大鼠
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Intermedin_(1-53)对两肾一夹高血压大鼠的影响及其机制 被引量:8
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作者 梁颖 薛立华 +3 位作者 黎济荣 闫琳 芦宁清 贾月霞 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第1期46-49,共4页
目的观察Intermedin1-53(IMD1-53)对两肾一夹(2-kid-ney1-clip,2K1C)高血压大鼠的影响作用及其机制。方法采用2K1C复制肾性高血压大鼠模型;检测心功能,免疫组化法检测心脏IMD的水平;放射免疫学方法检测血浆中IMD和血管紧张素Ⅱ(angioten... 目的观察Intermedin1-53(IMD1-53)对两肾一夹(2-kid-ney1-clip,2K1C)高血压大鼠的影响作用及其机制。方法采用2K1C复制肾性高血压大鼠模型;检测心功能,免疫组化法检测心脏IMD的水平;放射免疫学方法检测血浆中IMD和血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)的含量;采用硝酸还原酶法测定血清中一氧化氮(nitric oxide,NO)含量,Griess化学比色法测定血清中一氧化氮合酶(nitric oxidesythase,NOS)活性。结果 2K1C高血压大鼠心功能抑制,心脏IMD的水平及血浆中IMD和AngⅡ的含量升高,血清中NO、NOS的含量降低;与2K1C组比IMD1-53组大鼠心功能明显改善,血浆中AngⅡ的含量降低,血清中NO和NOS的含量升高,差异均有显著性。结论 IMD在2K1C时表达升高,外源性IMD具有明显降低肾性高血压的作用,其降压作用机制可能与增加NO/NOS有关。 展开更多
关键词 INTERMEDIN 高血压 一夹(2k1c) 一氧化氮 一氧化氮合酶 血管紧张素Ⅱ
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金鸡菊提取物对肾性高血压大鼠肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响 被引量:20
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作者 凌冰 哈木拉提 +6 位作者 刘晓燕 胡梦颖 张兰兰 马雪萍 徐磊 杨强 孙玉华 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第10期1448-1452,共5页
目的观察金鸡菊提取物(CTE)对肾性高血压大鼠(RHRs)血压的影响并探讨其作用机制。方法采用两肾一夹(2K1C)丝线缩窄法制备大鼠肾性高血压模型;将实验大鼠随机分为假手术组、模型组、卡托普利组(40 mg·kg-1)、CTE(40、80、160 mg... 目的观察金鸡菊提取物(CTE)对肾性高血压大鼠(RHRs)血压的影响并探讨其作用机制。方法采用两肾一夹(2K1C)丝线缩窄法制备大鼠肾性高血压模型;将实验大鼠随机分为假手术组、模型组、卡托普利组(40 mg·kg-1)、CTE(40、80、160 mg·kg-1)组,每组10只。口服28 d后测定各组大鼠血压,腹主动脉采血测定血浆血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)、内皮素(ET-1)、血清一氧化氮(NO)及主动脉组织中AngⅡ的含量;测量左肾重与右肾重比值(LK/RK)。结果 CTE(40、80、160 mg·kg-1)组均可明显降低RHR的血压、血浆AngⅡ、ALD、ET-1、主动脉组织AngⅡ含量(P均<0.01),明显升高血清NO水平和LK/RK比值(P均<0.01),其中CTE(160 mg·kg-1)组能够明显升高AngⅠ的含量(P<0.05)。结论金鸡菊提取物具有明显降压效果,能够减少AngⅡ、ALD、ET-1生成并增加NO的含量,推测其降压机制可能通过影响RAAS系统发挥类似血管紧张素转化酶抑制剂或AngⅠ拮抗剂的作用,而且参与内皮因子的调节。 展开更多
关键词 金鸡菊 2k1c高血压大鼠 血压 素-血管紧 张素-醛固酮系统 内皮素 一氧化氮 Lk Rk
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滋阴潜阳活血汤对肾性高血压大鼠左室肥厚的影响 被引量:5
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作者 张海婴 景治涛 +1 位作者 常艳鹏 张明雪 《辽宁中医杂志》 CAS 2012年第3期555-558,共4页
目的:探讨滋阴潜阳活血汤对肾性高血压大鼠左室肥厚的影响及作用机制。方法:建立2K1C肾性高血压大鼠模型,随机分为模型组、中药组及假手术对照组。假手术组和模型组:生理盐水80mg.kg-1.d-1,腹腔注射,连续8周;中药组:滋阴潜阳活血汤剂浓... 目的:探讨滋阴潜阳活血汤对肾性高血压大鼠左室肥厚的影响及作用机制。方法:建立2K1C肾性高血压大鼠模型,随机分为模型组、中药组及假手术对照组。假手术组和模型组:生理盐水80mg.kg-1.d-1,腹腔注射,连续8周;中药组:滋阴潜阳活血汤剂浓缩后40g.kg-1.d-1,连续灌胃给药8周。8周后,分别测定各组大鼠平均颈动脉压(mCAP)、左室舒张末期压(LVEDP)以及左心室压力变化最大速率(LV±dp/dtmax)、左心重与体重比值(LVMI=LVM/BW),放射免疫法测定血浆及局部心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),透射电镜观察心肌形态学的变化。结果:①与假手术组相比,模型组大鼠mCAP、LVEDP和LVMI均明显升高(P<0.01),LV+dp/dtmax降低(P<0.05),血浆及心肌AngⅡ显著升高(P<0.01),左室肥厚形成,左室重构发生,心功能下降。②与模型组相比,中药组LV+dp/dtmax和LV-dp/dtmax则明显升高(P<0.01或P<0.05),而mCAP、LVEDP和LVMI则显著降低(P<0.01或P<0.05),血浆及心肌AngⅡ亦显著降低(P<0.01),表明中药组能够降低血压并逆转左室肥厚。③电镜观察:模型组大鼠心室肌丝松散,部分溶解断裂,闰盘增宽;基膜下轻度水肿。与模型组比较,中药组上述病变明显减轻。假手术组未见上述病变。结论:滋阴潜阳活血汤能有效地降低肾性高血压大鼠血压并逆转左室肥厚,其作用机制可能与降低血浆及心肌局部AngⅡ、抑制体内肾素-血管紧张素系统(RAS)代谢有关。 展开更多
关键词 一夹(2k1c) 高血压 左室肥厚(LVH) 血管紧张素Ⅱ(AngⅡ) 素-血管紧张素系统(RAS)
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