期刊文献+
共找到4篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
聚2-对丙烯酰氧苯基-5,10,15,20-四苯基卟啉镍的合成 被引量:2
1
作者 李平英 黄齐茂 +2 位作者 陈彰评 马舒翼 徐汉生 《高等学校化学学报》 SCIE EI CAS CSCD 北大核心 2002年第2期173-175,共3页
2-对羟基苯基 -5 ,1 0 ,1 5 ,2 0 -四苯基卟啉镍 ( )和 2 -邻羟基苯基 -5 ,1 0 ,1 5 ,2 0 -四苯基卟啉镍 ( ′)分别与丙烯酰氯反应 ,生成了 2 -对丙烯酰氧苯基 -5 ,1 0 ,1 5 ,2 0 -四苯基卟啉镍 ( )和 2 -邻丙烯酰氧苯基 -5 ,1 0 ,1 ... 2-对羟基苯基 -5 ,1 0 ,1 5 ,2 0 -四苯基卟啉镍 ( )和 2 -邻羟基苯基 -5 ,1 0 ,1 5 ,2 0 -四苯基卟啉镍 ( ′)分别与丙烯酰氯反应 ,生成了 2 -对丙烯酰氧苯基 -5 ,1 0 ,1 5 ,2 0 -四苯基卟啉镍 ( )和 2 -邻丙烯酰氧苯基 -5 ,1 0 ,1 5 ,2 0 -四苯基卟啉镍 ( ′) ,在引发剂作用下 ,前者聚合生成了聚 2 -对丙烯酰氧苯基 -5 ,1 0 ,1 5 ,2 0 -四苯基卟啉镍( ) .通过元素分析、红外光谱、紫外 -可见光谱。 展开更多
关键词 合成 2-对丙氧苯基-5 10 15 20-苯基卟啉镍 金属叶啉聚合物 表征
在线阅读 下载PDF
脂多糖对大鼠尾核神经元L型电压门控钙通道电流的影响和外源性2-AG的调制作用 被引量:3
2
作者 邹梓良 陆永利 杨红卫 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第8期1345-1353,共9页
目的:探讨内源性大麻素2-花生四烯酰甘油(2-AG)对脂多糖(LPS)损伤的大鼠尾核神经元L型电压门控钙通道(L-VGCC)电流的调制作用及其分子机制。方法:原代培养新生大鼠尾核神经元,分为对照组、LPS组、2-AG组、2-AG+LPS组、SR141716A(CB1受... 目的:探讨内源性大麻素2-花生四烯酰甘油(2-AG)对脂多糖(LPS)损伤的大鼠尾核神经元L型电压门控钙通道(L-VGCC)电流的调制作用及其分子机制。方法:原代培养新生大鼠尾核神经元,分为对照组、LPS组、2-AG组、2-AG+LPS组、SR141716A(CB1受体反向激动剂)+2-AG+LPS组和AM630(CB2受体反向激动剂)+2-AG+LPS组,应用全细胞膜片钳记录2-AG对LPS损伤的大鼠尾核神经元L-VGCC电流的影响;采用Hoechst染色法观察2-AG对LPS诱导的尾核神经元损伤的影响,并用试剂盒测定尾核神经元caspase-3的活性。结果:(1)LPS能增强L-VGCC电流密度,且未影响L-VGCC激活及失活的电学特征;(2)2-AG能抑制LPS增强L-VGCC电流密度的作用;(3)LPS增强L-VGCC电流密度并非是通过CB1和CB2受体起作用的;(4)2-AG本身对尾核神经元L-VGCC电流密度、激活及失活等电流特性均不产生影响;(5)LPS诱导的尾核神经元caspase-3活性增强可被2-AG抑制,CB1受体反向激动剂SR141716A可取消2-AG的这种效应;(6)LPS可诱导尾核神经元表现出典型的凋亡特征,2-AG可使LPS诱导的核固缩细胞数目显著减少。结论:内源性大麻素2-AG可通过调节尾核神经元L-VGCC电流起抗炎作用和保护神经元的效应。 展开更多
关键词 2-花生甘油 脂多糖 尾核 L型电压门控钙通道
在线阅读 下载PDF
内源性大麻素2-AG对海人藻酸诱导损伤的大鼠尾状核神经元A型钾通道电流的调制作用
3
作者 朱时钰 陆永利 +1 位作者 李自成 杨红卫 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第12期2113-2122,共10页
目的:研究内源性大麻素2-花生四烯酰甘油(2-AG)对海人藻酸(KA)损伤的A型钾通道的调制作用及其分子机制。方法:用KA处理原代培养的大鼠尾状核(CN)神经元,建立神经兴奋性毒性细胞模型;通过全细胞膜片钳记录,观察KA介导的兴奋性毒性及2-AG... 目的:研究内源性大麻素2-花生四烯酰甘油(2-AG)对海人藻酸(KA)损伤的A型钾通道的调制作用及其分子机制。方法:用KA处理原代培养的大鼠尾状核(CN)神经元,建立神经兴奋性毒性细胞模型;通过全细胞膜片钳记录,观察KA介导的兴奋性毒性及2-AG的神经保护作用过程中CN神经元上A型钾通道电学功能的改变。结果:在培养的大鼠尾状核神经元上,膜片钳实验显示KA明显降低CN神经元A型钾通道电流(I_(A))密度并改变通道电学功能:失活曲线斜率(k)和失活后恢复时间常数(τ)均显著增大。细胞孵育液中直接加入内源性大麻素2-AG或单酰甘油脂肪酶抑制剂URB602使2-AG水解减少而间接升高细胞内2-AG水平,均可通过大麻素受体1(CB1R)抑制KA诱导的I_(A)密度降低,有效拮抗KA所致A型钾通道τ值和k值的增大,加快A型钾通道失活后恢复过程。结论:A型钾通道电学特性的改变可能是KA造成CN神经元兴奋性毒性损伤的机制之一。2-AG可通过CB1R途径调节A型钾通道功能,从而起到神经保护作用。 展开更多
关键词 2-花生甘油 海人藻酸 A型钾通道 尾状核 大麻素受体1
在线阅读 下载PDF
内源性大麻素—生物合成、信号转导及生物降解 被引量:13
4
作者 唐双奇 陆阳 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第8期1037-1041,共5页
大麻素系统由内源性大麻素、大麻素受体和内源性大麻素失活系统三部分组成,该系统失衡与多种中枢神经系统和免疫系统疾病有关。内源性大麻素水平是衡量大麻素系统活性的主要指标。内源性大麻素代谢途径的深入研究对揭示大麻素系统生理... 大麻素系统由内源性大麻素、大麻素受体和内源性大麻素失活系统三部分组成,该系统失衡与多种中枢神经系统和免疫系统疾病有关。内源性大麻素水平是衡量大麻素系统活性的主要指标。内源性大麻素代谢途径的深入研究对揭示大麻素系统生理、病理作用以及设计基于该系统的新型治疗药物至关重要。该文综述内源性大麻素的生物合成、信号转导及其降解过程。 展开更多
关键词 大麻素系统 N-花生乙醇胺 2-花生四烯酰甘油酯 生物合成途径 信号转导 降解途径
在线阅读 下载PDF
上一页 1 下一页 到第
使用帮助 返回顶部