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聚2-对丙烯酰氧苯基-5,10,15,20-四苯基卟啉镍的合成
被引量:
2
1
作者
李平英
黄齐茂
+2 位作者
陈彰评
马舒翼
徐汉生
《高等学校化学学报》
SCIE
EI
CAS
CSCD
北大核心
2002年第2期173-175,共3页
2-对羟基苯基 -5 ,1 0 ,1 5 ,2 0 -四苯基卟啉镍 ( )和 2 -邻羟基苯基 -5 ,1 0 ,1 5 ,2 0 -四苯基卟啉镍 ( ′)分别与丙烯酰氯反应 ,生成了 2 -对丙烯酰氧苯基 -5 ,1 0 ,1 5 ,2 0 -四苯基卟啉镍 ( )和 2 -邻丙烯酰氧苯基 -5 ,1 0 ,1 ...
2-对羟基苯基 -5 ,1 0 ,1 5 ,2 0 -四苯基卟啉镍 ( )和 2 -邻羟基苯基 -5 ,1 0 ,1 5 ,2 0 -四苯基卟啉镍 ( ′)分别与丙烯酰氯反应 ,生成了 2 -对丙烯酰氧苯基 -5 ,1 0 ,1 5 ,2 0 -四苯基卟啉镍 ( )和 2 -邻丙烯酰氧苯基 -5 ,1 0 ,1 5 ,2 0 -四苯基卟啉镍 ( ′) ,在引发剂作用下 ,前者聚合生成了聚 2 -对丙烯酰氧苯基 -5 ,1 0 ,1 5 ,2 0 -四苯基卟啉镍( ) .通过元素分析、红外光谱、紫外 -可见光谱。
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关键词
合成
聚
2
-
对丙
烯
酰
氧苯基
-
5
10
15
2
0
-
四
苯基卟啉镍
金属叶啉聚合物
表征
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职称材料
脂多糖对大鼠尾核神经元L型电压门控钙通道电流的影响和外源性2-AG的调制作用
被引量:
3
2
作者
邹梓良
陆永利
杨红卫
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2018年第8期1345-1353,共9页
目的:探讨内源性大麻素2-花生四烯酰甘油(2-AG)对脂多糖(LPS)损伤的大鼠尾核神经元L型电压门控钙通道(L-VGCC)电流的调制作用及其分子机制。方法:原代培养新生大鼠尾核神经元,分为对照组、LPS组、2-AG组、2-AG+LPS组、SR141716A(CB1受...
目的:探讨内源性大麻素2-花生四烯酰甘油(2-AG)对脂多糖(LPS)损伤的大鼠尾核神经元L型电压门控钙通道(L-VGCC)电流的调制作用及其分子机制。方法:原代培养新生大鼠尾核神经元,分为对照组、LPS组、2-AG组、2-AG+LPS组、SR141716A(CB1受体反向激动剂)+2-AG+LPS组和AM630(CB2受体反向激动剂)+2-AG+LPS组,应用全细胞膜片钳记录2-AG对LPS损伤的大鼠尾核神经元L-VGCC电流的影响;采用Hoechst染色法观察2-AG对LPS诱导的尾核神经元损伤的影响,并用试剂盒测定尾核神经元caspase-3的活性。结果:(1)LPS能增强L-VGCC电流密度,且未影响L-VGCC激活及失活的电学特征;(2)2-AG能抑制LPS增强L-VGCC电流密度的作用;(3)LPS增强L-VGCC电流密度并非是通过CB1和CB2受体起作用的;(4)2-AG本身对尾核神经元L-VGCC电流密度、激活及失活等电流特性均不产生影响;(5)LPS诱导的尾核神经元caspase-3活性增强可被2-AG抑制,CB1受体反向激动剂SR141716A可取消2-AG的这种效应;(6)LPS可诱导尾核神经元表现出典型的凋亡特征,2-AG可使LPS诱导的核固缩细胞数目显著减少。结论:内源性大麻素2-AG可通过调节尾核神经元L-VGCC电流起抗炎作用和保护神经元的效应。
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关键词
2
-
花生
四
烯
酰
甘油
脂多糖
尾核
L型电压门控钙通道
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职称材料
内源性大麻素2-AG对海人藻酸诱导损伤的大鼠尾状核神经元A型钾通道电流的调制作用
3
作者
朱时钰
陆永利
+1 位作者
李自成
杨红卫
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2023年第12期2113-2122,共10页
目的:研究内源性大麻素2-花生四烯酰甘油(2-AG)对海人藻酸(KA)损伤的A型钾通道的调制作用及其分子机制。方法:用KA处理原代培养的大鼠尾状核(CN)神经元,建立神经兴奋性毒性细胞模型;通过全细胞膜片钳记录,观察KA介导的兴奋性毒性及2-AG...
目的:研究内源性大麻素2-花生四烯酰甘油(2-AG)对海人藻酸(KA)损伤的A型钾通道的调制作用及其分子机制。方法:用KA处理原代培养的大鼠尾状核(CN)神经元,建立神经兴奋性毒性细胞模型;通过全细胞膜片钳记录,观察KA介导的兴奋性毒性及2-AG的神经保护作用过程中CN神经元上A型钾通道电学功能的改变。结果:在培养的大鼠尾状核神经元上,膜片钳实验显示KA明显降低CN神经元A型钾通道电流(I_(A))密度并改变通道电学功能:失活曲线斜率(k)和失活后恢复时间常数(τ)均显著增大。细胞孵育液中直接加入内源性大麻素2-AG或单酰甘油脂肪酶抑制剂URB602使2-AG水解减少而间接升高细胞内2-AG水平,均可通过大麻素受体1(CB1R)抑制KA诱导的I_(A)密度降低,有效拮抗KA所致A型钾通道τ值和k值的增大,加快A型钾通道失活后恢复过程。结论:A型钾通道电学特性的改变可能是KA造成CN神经元兴奋性毒性损伤的机制之一。2-AG可通过CB1R途径调节A型钾通道功能,从而起到神经保护作用。
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关键词
2
-
花生
四
烯
酰
甘油
海人藻酸
A型钾通道
尾状核
大麻素受体1
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职称材料
内源性大麻素—生物合成、信号转导及生物降解
被引量:
13
4
作者
唐双奇
陆阳
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2013年第8期1037-1041,共5页
大麻素系统由内源性大麻素、大麻素受体和内源性大麻素失活系统三部分组成,该系统失衡与多种中枢神经系统和免疫系统疾病有关。内源性大麻素水平是衡量大麻素系统活性的主要指标。内源性大麻素代谢途径的深入研究对揭示大麻素系统生理...
大麻素系统由内源性大麻素、大麻素受体和内源性大麻素失活系统三部分组成,该系统失衡与多种中枢神经系统和免疫系统疾病有关。内源性大麻素水平是衡量大麻素系统活性的主要指标。内源性大麻素代谢途径的深入研究对揭示大麻素系统生理、病理作用以及设计基于该系统的新型治疗药物至关重要。该文综述内源性大麻素的生物合成、信号转导及其降解过程。
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关键词
大麻素系统
N
-
花生
四
烯
酰
乙醇胺
2-花生四烯酰甘油酯
生物合成途径
信号转导
降解途径
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职称材料
题名
聚2-对丙烯酰氧苯基-5,10,15,20-四苯基卟啉镍的合成
被引量:
2
1
作者
李平英
黄齐茂
陈彰评
马舒翼
徐汉生
机构
武汉大学化学系
出处
《高等学校化学学报》
SCIE
EI
CAS
CSCD
北大核心
2002年第2期173-175,共3页
基金
国家自然科学基金 (批准号 :2 9872 0 33)资助
文摘
2-对羟基苯基 -5 ,1 0 ,1 5 ,2 0 -四苯基卟啉镍 ( )和 2 -邻羟基苯基 -5 ,1 0 ,1 5 ,2 0 -四苯基卟啉镍 ( ′)分别与丙烯酰氯反应 ,生成了 2 -对丙烯酰氧苯基 -5 ,1 0 ,1 5 ,2 0 -四苯基卟啉镍 ( )和 2 -邻丙烯酰氧苯基 -5 ,1 0 ,1 5 ,2 0 -四苯基卟啉镍 ( ′) ,在引发剂作用下 ,前者聚合生成了聚 2 -对丙烯酰氧苯基 -5 ,1 0 ,1 5 ,2 0 -四苯基卟啉镍( ) .通过元素分析、红外光谱、紫外 -可见光谱。
关键词
合成
聚
2
-
对丙
烯
酰
氧苯基
-
5
10
15
2
0
-
四
苯基卟啉镍
金属叶啉聚合物
表征
Keywords
Synthesis
Porphyrin
Monomer
Polymer
分类号
O614.813 [理学—无机化学]
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职称材料
题名
脂多糖对大鼠尾核神经元L型电压门控钙通道电流的影响和外源性2-AG的调制作用
被引量:
3
2
作者
邹梓良
陆永利
杨红卫
机构
三峡大学医学院生理与病理生理学系
出处
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2018年第8期1345-1353,共9页
基金
国家自然科学基金资助项目(No.30970930)
文摘
目的:探讨内源性大麻素2-花生四烯酰甘油(2-AG)对脂多糖(LPS)损伤的大鼠尾核神经元L型电压门控钙通道(L-VGCC)电流的调制作用及其分子机制。方法:原代培养新生大鼠尾核神经元,分为对照组、LPS组、2-AG组、2-AG+LPS组、SR141716A(CB1受体反向激动剂)+2-AG+LPS组和AM630(CB2受体反向激动剂)+2-AG+LPS组,应用全细胞膜片钳记录2-AG对LPS损伤的大鼠尾核神经元L-VGCC电流的影响;采用Hoechst染色法观察2-AG对LPS诱导的尾核神经元损伤的影响,并用试剂盒测定尾核神经元caspase-3的活性。结果:(1)LPS能增强L-VGCC电流密度,且未影响L-VGCC激活及失活的电学特征;(2)2-AG能抑制LPS增强L-VGCC电流密度的作用;(3)LPS增强L-VGCC电流密度并非是通过CB1和CB2受体起作用的;(4)2-AG本身对尾核神经元L-VGCC电流密度、激活及失活等电流特性均不产生影响;(5)LPS诱导的尾核神经元caspase-3活性增强可被2-AG抑制,CB1受体反向激动剂SR141716A可取消2-AG的这种效应;(6)LPS可诱导尾核神经元表现出典型的凋亡特征,2-AG可使LPS诱导的核固缩细胞数目显著减少。结论:内源性大麻素2-AG可通过调节尾核神经元L-VGCC电流起抗炎作用和保护神经元的效应。
关键词
2
-
花生
四
烯
酰
甘油
脂多糖
尾核
L型电压门控钙通道
Keywords
2
-
Arachidonoylglycerol
Lipopolysaccharides
Caudate nucleus
L
-
type voltage
-
gated calcium channels
分类号
R338.2 [医药卫生—人体生理学]
R363 [医药卫生—病理学]
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职称材料
题名
内源性大麻素2-AG对海人藻酸诱导损伤的大鼠尾状核神经元A型钾通道电流的调制作用
3
作者
朱时钰
陆永利
李自成
杨红卫
机构
三峡大学国家中医药管理局中药药理科研三级实验室
肿瘤微环境与免疫治疗湖北省重点实验室(三峡大学)
三峡大学基础医学院机能学系
宜昌市三峡中心人民医院神经内科
出处
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2023年第12期2113-2122,共10页
基金
国家自然科学基金面上项目(No.30970930)。
文摘
目的:研究内源性大麻素2-花生四烯酰甘油(2-AG)对海人藻酸(KA)损伤的A型钾通道的调制作用及其分子机制。方法:用KA处理原代培养的大鼠尾状核(CN)神经元,建立神经兴奋性毒性细胞模型;通过全细胞膜片钳记录,观察KA介导的兴奋性毒性及2-AG的神经保护作用过程中CN神经元上A型钾通道电学功能的改变。结果:在培养的大鼠尾状核神经元上,膜片钳实验显示KA明显降低CN神经元A型钾通道电流(I_(A))密度并改变通道电学功能:失活曲线斜率(k)和失活后恢复时间常数(τ)均显著增大。细胞孵育液中直接加入内源性大麻素2-AG或单酰甘油脂肪酶抑制剂URB602使2-AG水解减少而间接升高细胞内2-AG水平,均可通过大麻素受体1(CB1R)抑制KA诱导的I_(A)密度降低,有效拮抗KA所致A型钾通道τ值和k值的增大,加快A型钾通道失活后恢复过程。结论:A型钾通道电学特性的改变可能是KA造成CN神经元兴奋性毒性损伤的机制之一。2-AG可通过CB1R途径调节A型钾通道功能,从而起到神经保护作用。
关键词
2
-
花生
四
烯
酰
甘油
海人藻酸
A型钾通道
尾状核
大麻素受体1
Keywords
2
-
arachidenoylglycerol
kainic acid
A
-
type potassium channels
caudate nucleus
cannabinoid receptor 1
分类号
R338 [医药卫生—人体生理学]
R741.02 [医药卫生—神经病学与精神病学]
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职称材料
题名
内源性大麻素—生物合成、信号转导及生物降解
被引量:
13
4
作者
唐双奇
陆阳
机构
上海交通大学医学院
出处
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2013年第8期1037-1041,共5页
基金
国家自然科学基金资助项目(No 30873057
81171245)
上海市科委基础重点项目(No 11JC1406600)
文摘
大麻素系统由内源性大麻素、大麻素受体和内源性大麻素失活系统三部分组成,该系统失衡与多种中枢神经系统和免疫系统疾病有关。内源性大麻素水平是衡量大麻素系统活性的主要指标。内源性大麻素代谢途径的深入研究对揭示大麻素系统生理、病理作用以及设计基于该系统的新型治疗药物至关重要。该文综述内源性大麻素的生物合成、信号转导及其降解过程。
关键词
大麻素系统
N
-
花生
四
烯
酰
乙醇胺
2-花生四烯酰甘油酯
生物合成途径
信号转导
降解途径
Keywords
endocannabinoid system
anandamide
2
-
arachi
-
donoylglycerol
biosynthetic pathways
signal transduction
degradation pathways
分类号
R05 [医药卫生]
R282.71 [医药卫生—中药学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
聚2-对丙烯酰氧苯基-5,10,15,20-四苯基卟啉镍的合成
李平英
黄齐茂
陈彰评
马舒翼
徐汉生
《高等学校化学学报》
SCIE
EI
CAS
CSCD
北大核心
2002
2
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职称材料
2
脂多糖对大鼠尾核神经元L型电压门控钙通道电流的影响和外源性2-AG的调制作用
邹梓良
陆永利
杨红卫
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2018
3
在线阅读
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职称材料
3
内源性大麻素2-AG对海人藻酸诱导损伤的大鼠尾状核神经元A型钾通道电流的调制作用
朱时钰
陆永利
李自成
杨红卫
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2023
0
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职称材料
4
内源性大麻素—生物合成、信号转导及生物降解
唐双奇
陆阳
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2013
13
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职称材料
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