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抗氧化剂2-吲哚啉酮衍生物对NF-κB信号通路的抑制作用
被引量：
1
1
作者
刘恩东
张超
+3 位作者
王坤平
詹轶群
杨晓明
李长燕
《中国药理学与毒理学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2015年第3期435-440,共6页
目的探讨2-吲哚啉酮衍生物(PMID)对NF-κB信号通路的调控作用。方法用PMID 2,5和10μmol·L-1预处理HEK293T细胞2 h,加入肿瘤坏死因子α(TNF-α)10μg·L-1刺激8 h。用双荧光素酶报告基因系统检测PMID对TNF-α诱导的NF-κB报告...
目的探讨2-吲哚啉酮衍生物(PMID)对NF-κB信号通路的调控作用。方法用PMID 2,5和10μmol·L-1预处理HEK293T细胞2 h,加入肿瘤坏死因子α(TNF-α)10μg·L-1刺激8 h。用双荧光素酶报告基因系统检测PMID对TNF-α诱导的NF-κB报告基因和ICAM启动子报告基因的影响;对照组HEK293T细胞单用TNF-α10μg·L-1处理,实验组用PMID 10μmol·L-1预处理细胞2 h,加入TNF-α10μg·L-1,分别在0,10,30,60 min后收取细胞,Western蛋白印迹法检测PMID对TNF-α诱导的IκBα降解和P65入核的影响;对照组用PMID 10μmol·L-1处理HEK293T细胞12 h,实验组用10μmol·L-1PMID处理4 h,后用TNF-α10μg·L-1刺激8 h。采用实时荧光定量PCR检测PMID对NF-κB信号通路下游靶基因白细胞介素6(IL-6)、单核细胞趋化因子(MCP)和干扰素γ(IFN-γ)表达的影响。结果 TNF-α单用组与正常对照组比较,NF-κB和IFN-β报告基因活性明显增加(P<0.01),ICAM报告基因活性增加(P<0.05)。PMID预处理细胞后再采用TNF-α刺激,与TNF-α单用组比较,PMID 2μmol·L-1时,NF-κB和IFN-β报告基因活性降低(P<0.05),ICAM报告基因活性无明显变化;PMID 5μmol·L-1时,NF-κB和IFN-β报告基因活性明显降低(P<0.01),ICAM报告基因活性降低(P<0.05);PMID 10μmol·L-1时,NF-κB,ICAM和IFN-β报告基因活性明显降低(P<0.01)。与TNF-α单用组比较,PMID预处理后再用TNF-α处理,在10,30和60 min 3个时间点,IκBα表达增高(P<0.05),细胞核中P65表达减弱(P<0.05),胞浆中的P65表达增加(P<0.05)。加入PMID后,与正常对照组相比,对NF-κB下游靶基因IL-6和MCP的表达明显抑制(P<0.01),对IFN-γ有一定的抑制作用(P<0.05);加入TNF-α刺激后,与正常对照组相比,IL-6,MCP和IFN-γ表达均显著增高(P<0.01);加入PMID处理后,与TNF-α单用组比较,IL-6,MCP和IFN-γ表达均明显下降(P<0.05)。结论 PMID作为抗氧化剂,可负调控NF-κB信号通路。
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关键词
2-吲哚啉酮衍生物
NF
-
ΚB
抗氧化剂
信号转导
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职称材料
2-吲哚啉酮衍生物对二氧化硅致小鼠肺纤维化的预防作用
被引量：
3
2
作者
刘婷
赵珂
+5 位作者
高瑞
李小东
詹轶群
高慧英
杨晓明
李长燕
《中国药理学与毒理学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2018年第3期183-191,共9页
目的研究2-吲哚啉酮衍生物(PMID)对二氧化硅(SiO_2)致小鼠肺纤维化的预防作用。方法通过肺部喷雾给予SiO_2制备小鼠肺纤维化模型,确定SiO_2最佳剂量后造模,而后分别ig给予PMID(5,15和20 mg·kg-1)或吡非尼酮(PFD)15 mg·kg-1,每...
目的研究2-吲哚啉酮衍生物(PMID)对二氧化硅(SiO_2)致小鼠肺纤维化的预防作用。方法通过肺部喷雾给予SiO_2制备小鼠肺纤维化模型,确定SiO_2最佳剂量后造模,而后分别ig给予PMID(5,15和20 mg·kg-1)或吡非尼酮(PFD)15 mg·kg-1,每天2次,连续28 d。采用HE染色检测肺组织病理损伤,Masson染色检测肺组织中胶原形成,免疫组化检测纤维化相关蛋白[转化生长因子β(TGF-β)、Ⅰ型胶原A2(ColⅠA2)和α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)]和炎症细胞标志物[CD11b,F4/80和CD3]表达,实时PCR检测肺组织中白细胞介素6(IL-6)m RNA水平。结果与正常对照组相比,模型组肺组织病理损伤严重,肺组织发生实变,炎症细胞浸润,炎症评分显著升高(P<0.01),且有大量的胶原物质积聚,蓝染部分>80%(P<0.01);肺组织TGF-β,ColⅠA2和α-SMA蛋白表达增加(P<0.01),IL-6 m RNA水平升高(P<0.01)。与模型组相比,PMID 5,15和20 mg·kg-1组肺泡结构正常,组织病理损伤减轻(P<0.05),且仅有少量胶原物质积聚,蓝染部分<20%(P<0.05);肺组织TGF-β,ColⅠA2和α-SMA蛋白表达显著降低(P<0.05,P<0.01),中性粒细胞和巨噬细胞数量明显降低(P<0.05),IL-6 m RNA水平显著降低(P<0.01)。结论 PMID可通过降低炎症反应有效预防SiO_2所致小鼠肺纤维化。
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关键词
2-吲哚啉酮衍生物
二氧化硅
肺纤维化
炎症细胞
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职称材料
题名
抗氧化剂2-吲哚啉酮衍生物对NF-κB信号通路的抑制作用
被引量：
1
1
作者
刘恩东
张超
王坤平
詹轶群
杨晓明
李长燕
机构
安徽医科大学研究生学院
军事医学科学院放射与辐射医学研究所
出处
《中国药理学与毒理学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2015年第3期435-440,共6页
基金
国家重点基础研究发展计划(973计划)(2011CB915501)
国家高技术研究发展计划(863计划)(2012AA020206)~~
文摘
目的探讨2-吲哚啉酮衍生物(PMID)对NF-κB信号通路的调控作用。方法用PMID 2,5和10μmol·L-1预处理HEK293T细胞2 h,加入肿瘤坏死因子α(TNF-α)10μg·L-1刺激8 h。用双荧光素酶报告基因系统检测PMID对TNF-α诱导的NF-κB报告基因和ICAM启动子报告基因的影响;对照组HEK293T细胞单用TNF-α10μg·L-1处理,实验组用PMID 10μmol·L-1预处理细胞2 h,加入TNF-α10μg·L-1,分别在0,10,30,60 min后收取细胞,Western蛋白印迹法检测PMID对TNF-α诱导的IκBα降解和P65入核的影响;对照组用PMID 10μmol·L-1处理HEK293T细胞12 h,实验组用10μmol·L-1PMID处理4 h,后用TNF-α10μg·L-1刺激8 h。采用实时荧光定量PCR检测PMID对NF-κB信号通路下游靶基因白细胞介素6(IL-6)、单核细胞趋化因子(MCP)和干扰素γ(IFN-γ)表达的影响。结果 TNF-α单用组与正常对照组比较,NF-κB和IFN-β报告基因活性明显增加(P<0.01),ICAM报告基因活性增加(P<0.05)。PMID预处理细胞后再采用TNF-α刺激,与TNF-α单用组比较,PMID 2μmol·L-1时,NF-κB和IFN-β报告基因活性降低(P<0.05),ICAM报告基因活性无明显变化;PMID 5μmol·L-1时,NF-κB和IFN-β报告基因活性明显降低(P<0.01),ICAM报告基因活性降低(P<0.05);PMID 10μmol·L-1时,NF-κB,ICAM和IFN-β报告基因活性明显降低(P<0.01)。与TNF-α单用组比较,PMID预处理后再用TNF-α处理,在10,30和60 min 3个时间点,IκBα表达增高(P<0.05),细胞核中P65表达减弱(P<0.05),胞浆中的P65表达增加(P<0.05)。加入PMID后,与正常对照组相比,对NF-κB下游靶基因IL-6和MCP的表达明显抑制(P<0.01),对IFN-γ有一定的抑制作用(P<0.05);加入TNF-α刺激后,与正常对照组相比,IL-6,MCP和IFN-γ表达均显著增高(P<0.01);加入PMID处理后,与TNF-α单用组比较,IL-6,MCP和IFN-γ表达均明显下降(P<0.05)。结论 PMID作为抗氧化剂,可负调控NF-κB信号通路。
关键词
2-吲哚啉酮衍生物
NF
-
ΚB
抗氧化剂
信号转导
Keywords
3
-
（3
-
pyridylmethylidene）
-
2
-
indolinone
NF
-
KB
antioxidant
signal transduction
分类号
R329.2 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]
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职称材料
题名
2-吲哚啉酮衍生物对二氧化硅致小鼠肺纤维化的预防作用
被引量：
3
2
作者
刘婷
赵珂
高瑞
李小东
詹轶群
高慧英
杨晓明
李长燕
机构
安徽医科大学研究生学院
军事科学院军事医学研究院辐射医学研究所
军事科学院军事医学研究院生命组学研究所
出处
《中国药理学与毒理学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2018年第3期183-191,共9页
基金
国家自然科学基金(31170712)
北京市科委G20工程医药产业创新研发课题(Z181100002218031)~~
文摘
目的研究2-吲哚啉酮衍生物(PMID)对二氧化硅(SiO_2)致小鼠肺纤维化的预防作用。方法通过肺部喷雾给予SiO_2制备小鼠肺纤维化模型,确定SiO_2最佳剂量后造模,而后分别ig给予PMID(5,15和20 mg·kg-1)或吡非尼酮(PFD)15 mg·kg-1,每天2次,连续28 d。采用HE染色检测肺组织病理损伤,Masson染色检测肺组织中胶原形成,免疫组化检测纤维化相关蛋白[转化生长因子β(TGF-β)、Ⅰ型胶原A2(ColⅠA2)和α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)]和炎症细胞标志物[CD11b,F4/80和CD3]表达,实时PCR检测肺组织中白细胞介素6(IL-6)m RNA水平。结果与正常对照组相比,模型组肺组织病理损伤严重,肺组织发生实变,炎症细胞浸润,炎症评分显著升高(P<0.01),且有大量的胶原物质积聚,蓝染部分>80%(P<0.01);肺组织TGF-β,ColⅠA2和α-SMA蛋白表达增加(P<0.01),IL-6 m RNA水平升高(P<0.01)。与模型组相比,PMID 5,15和20 mg·kg-1组肺泡结构正常,组织病理损伤减轻(P<0.05),且仅有少量胶原物质积聚,蓝染部分<20%(P<0.05);肺组织TGF-β,ColⅠA2和α-SMA蛋白表达显著降低(P<0.05,P<0.01),中性粒细胞和巨噬细胞数量明显降低(P<0.05),IL-6 m RNA水平显著降低(P<0.01)。结论 PMID可通过降低炎症反应有效预防SiO_2所致小鼠肺纤维化。
关键词
2-吲哚啉酮衍生物
二氧化硅
肺纤维化
炎症细胞
Keywords
3
-
（3
-
pyridylmethylidene）
-
2
-
indolinone
silica
pulmonary fibrosis
inflammatory cell infiltration
分类号
R963 [医药卫生—微生物与生化药学]
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题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
抗氧化剂2-吲哚啉酮衍生物对NF-κB信号通路的抑制作用
刘恩东
张超
王坤平
詹轶群
杨晓明
李长燕
《中国药理学与毒理学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2015
1
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下载PDF
职称材料
2
2-吲哚啉酮衍生物对二氧化硅致小鼠肺纤维化的预防作用
刘婷
赵珂
高瑞
李小东
詹轶群
高慧英
杨晓明
李长燕
《中国药理学与毒理学杂志》
CAS
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