文摘目的探讨补中益气汤含药血清通过干预microRNA-155(miR-155)调控辅助性T细胞17(T helper cell 17,Th17)细胞改善自身免疫性甲状腺炎(AIT)免疫失常的分子机制。方法取12只雌性NOD.H-2h4小鼠,分选脾脏CD~+4T细胞,随机分成正常组(NG)及诱导剂组(YDJ)。构建体外诱导Th17细胞体系,分为模型组(MG)、补中益气汤含药血清低、中、高剂量组(BG-1、BG-2、BG-3)、硒酵母含药血清组(SeG),将提前制备好的含药血清分别对应加入体系中。RT-PCR方法检测miR-155、白细胞介素-17(Interleukin-17,IL-17)mRNA表达情况,Western blot方法测定细胞因子信号转导抑制因子1(suppressor of cytokine signaling-1,SOCS1)、磷酸化转录信号转导子及激活子3(phosphorylated signal transducer and activator of transcription-3,p-STAT3)、磷酸化Janus激酶2(phospho-JAK2,p-JAK2)蛋白表达情况。结果RT-PCR结果显示:与NG组相比,YDJ组miR-155、IL-17 mRNA表达显著提高,结果具有统计学意义(P<0.05)。与MG组比较,SeG、BG-1组miR-155相对表达量下调(P<0.05),BG-2组miR-155相对表达量显著下调(P<0.01),SeG、BG-1、BG-2、BG-3组IL-17 mRNA相对表达量显著下调(P<0.01);与SeG组比较,miR-155下调(P<0.05),BG-2组IL-17 mRNA显著下调(P<0.01)。Western blot结果表明:与MG组比较,各给药组SOCS1表达显著升高(P<0.01),各给药组P-STAT3、P-JAK2蛋白表达显著下降(P<0.01);与SeG组比较,BG-1、BG-2、BG-3组P-JAK2蛋白表达显著下降(P<0.01),BG-2组P-STAT3蛋白表达显著下调(P<0.01),差异有统计学意义。结论补中益气汤含药血清通过调控Th17细胞改善AIT疾病免疫失常,其作用机制可能与miR-155/SOCS1/STAT3信号通路相关。
