高糖摄入对大鼠11β2型羟化固醇脱氢酶及血压的影响 被引量：1

1

作者 张永生 楚立云 +3 位作者 庞继恩 冯增文 吴平生 刘伊丽 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2003年第3期181-184,共4页

目的 :验证长期摄入高糖对大鼠血管 11β2型羟化固醇脱氢酶及血压的影响并探讨其机制。　　方法 :40只雄性Wistar大鼠随机分为 4组 :对照组 (10只 ) ,其它 3组 (各 10只 )分别给予葡萄糖 15 0g/(kg·d) (高糖 1组 ) ,2 5 0g/(kg&#... 目的 :验证长期摄入高糖对大鼠血管 11β2型羟化固醇脱氢酶及血压的影响并探讨其机制。　　方法 :40只雄性Wistar大鼠随机分为 4组 :对照组 (10只 ) ,其它 3组 (各 10只 )分别给予葡萄糖 15 0g/(kg·d) (高糖 1组 ) ,2 5 0g/(kg·d) (高糖 2组 )和 3 5 0g/(kg·d) (高糖 3组 )共 3个月。分别于 1个月、 2个月和 3个月末测尾动脉血压 ,肠系膜动脉对去甲肾上腺素的加压反应 ,肠系膜血管网离体灌注液中皮质醇及醛固酮的含量 ,以及通过逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)观察主动脉 11β2型羟化固醇脱氢酶及醛固酮合酶信使核糖核酸 (mRNA)表达的变化。　　结果 :与对照组比较①长期摄入高糖大鼠动脉血压 1个月时已经升高 ,3个月末仍升高 (P <0 0 1) ;②长期摄入高糖大鼠离体肠系膜动脉对去甲肾上腺素反应的最高灌注压升高 (P <0 0 1) ;③长期摄入高糖大鼠离体肠系膜血管网分泌醛固酮减少 ,分泌皮质醇增多 (P <0 0 1) ;④长期摄入高糖大鼠主动脉 11β2型羟化固醇脱氢酶及醛固酮合酶信使核糖核酸表达降低。　　结论 :长期摄入高糖抑制 11β2型羟化固醇脱氢酶及醛固酮合酶信使核糖核酸表达、增高血管合成皮质醇、减低血管合成醛固酮、增加血管对去甲肾上腺素的反应并可引起血压升高 ,可能在高血压发病机制中起? 展开更多

关键词 高糖摄入 大鼠 11β2型羟化固醇脱氢酶 高血压 发病机制

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1型11β-羟基类固醇脱氢酶在实验性2型糖尿病大鼠模型骨骼肌中的表达及意义 被引量：2

2

作者 吕晓艳 王春艳 +5 位作者 孟昭杰 王云晶 李鸥 陈立 邵明柏 杜红伟 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2010年第5期875-878,共4页

目的:探讨糖皮质激素代谢酶1型11β-羟基类固醇脱氢酶(11β-HSD1)及其受体(GR)在2型糖尿病大鼠骨骼肌蛋白表达的改变及意义。方法:Wistar大鼠随机分为对照组及模型组。高脂饮食联合链脲佐菌素(STZ)(30mg·kg-1)2次腹腔注射建立糖尿... 目的:探讨糖皮质激素代谢酶1型11β-羟基类固醇脱氢酶(11β-HSD1)及其受体(GR)在2型糖尿病大鼠骨骼肌蛋白表达的改变及意义。方法:Wistar大鼠随机分为对照组及模型组。高脂饮食联合链脲佐菌素(STZ)(30mg·kg-1)2次腹腔注射建立糖尿病模型。造模8周后大鼠剪尾取血,氧化酶法检测空腹血糖水平;放射免疫法检测空腹胰岛素水平,并计算胰岛素相关指数。Western blotting检测11β-HSD1和GR的蛋白表达。结果:与正常对照组比较,模型组的胰岛素分泌指数(IS)、胰岛素敏感指数(ISI)及HOMAβ细胞分泌指数(HβCI)明显下降(P<0.05),而胰岛素抵抗指数(IRI)显著升高(P<0.05),表明模型组有明显的胰岛素抵抗,合并有胰岛素分泌不足。与对照组比较,模型组骨骼肌组织中11β-HSD1及GR的蛋白表达增加(P<0.05)。结论:高脂饮食联合小剂量STZ注射建立的实验性糖尿病模型具有高血糖、胰岛素分泌功能受损及胰岛素抵抗特征;糖尿病模型骨骼肌组织中11β-HSD1及GR的蛋白表达显著增加。 展开更多

关键词 2型糖尿病 胰岛素抵抗 1型11β-固醇脱氢酶 糖皮质激素 糖皮质激素受体

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11β-羟化类固醇脱氢酶1型基因微卫星多态性与肥胖的相关性研究 被引量：3

3

作者 游娜 王继荣 +2 位作者 张鹏 鲁一兵 缪珩 《医学研究生学报》 CAS 2007年第10期1047-1050,I0005,共5页

目的:探讨中国南京汉族人群中11β-羟化类固醇脱氢酶1型基因多态性与肥胖是否存在相关性。方法:选择11β-羟化类固醇脱氢酶1型基因附近高杂合度微卫星DNA多态标记,应用聚合酶链反应及变性聚丙烯酰胺凝胶电泳技术,探查这一微卫星多态在... 目的:探讨中国南京汉族人群中11β-羟化类固醇脱氢酶1型基因多态性与肥胖是否存在相关性。方法:选择11β-羟化类固醇脱氢酶1型基因附近高杂合度微卫星DNA多态标记,应用聚合酶链反应及变性聚丙烯酰胺凝胶电泳技术,探查这一微卫星多态在中国南京汉族人群156例(对照组)与128例肥胖症患者(肥胖组)中的基因频率分布差异。结果:该多态位点存在8种等位基因,CA重复序列分别重复13、14、15、16、17、18、19和20次,病例-对照群体分析结果表明,两组间等位基因频率总体分布差异无统计学意义(χ2=7.583,P=0.361)。但CA18等位基因肥胖组频率高于对照组,差异有统计学意义(χ2=5.371,P=0.020),可初步认为CA18等位基因与肥胖发生有关。结论:南京地区汉族人群中11β-羟化类固醇脱氢酶1型基因多态性可能与肥胖有一定关系。 展开更多

关键词 肥胖 11β-羟化类固醇脱氢酶1型基因 微卫星DNA多态性

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11β-类固醇脱氢酶Ⅰ型基因微卫星多态性与2型糖尿病的相关性研究 被引量：2

4

作者 王继荣 李慧敏 +3 位作者 张鹏 鲁一兵 蒋秀琴 缪珩 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2006年第11期1038-1042,共5页

目的:探讨南京地区汉族人群中11β-类固醇脱氢酶Ⅰ型基因多态性与2型糖尿病的相关性。方法:选择11β-类固醇脱氢酶Ⅰ型基因内含子4内高杂合度微卫星DNA多态标记,应用聚合酶链反应及变性聚丙烯酰胺凝胶电泳技术,探讨这一微卫星多态在中... 目的:探讨南京地区汉族人群中11β-类固醇脱氢酶Ⅰ型基因多态性与2型糖尿病的相关性。方法:选择11β-类固醇脱氢酶Ⅰ型基因内含子4内高杂合度微卫星DNA多态标记,应用聚合酶链反应及变性聚丙烯酰胺凝胶电泳技术,探讨这一微卫星多态在中国南京汉族人群121例正常健康者和150例2型糖尿病患者之间等位基因频率分布差异。结果:该多态位点存在8种等位基因,CA重复序列分别重复13、14、15、16、17、18、19和20次,病例-对照群体分析结果表明,两组间等位基因频率总体分布差异无显著性(χ2=8.9944,Ρ=0.253)。但(CA)15等位基因糖尿病组频率高于正常组,有统计学意义(χ2=4.990,P=0.025),可以初步认为(CA)15等位基因可能是糖尿病发生的危险因素。结论:南京地区汉族人群中11β-类固醇脱氢酶Ⅰ型基因多态性可能与2型糖尿病有一定关系。 展开更多

关键词 2型糖尿病 11β-类固醇脱氢酶Ⅰ型基因 微卫星DNA多态性

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2型17β羟化类固醇脱氢酶在乳腺癌和癌旁组织中的表达及其与临床特征的关系 被引量：1

5

作者 韩冰 李嗣杰 +7 位作者 付彤 范志民 宋东 杨明 吴迪 赵刚 赵大维 刘国津 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2008年第2期291-294,共4页

目的:探讨2型17β羟化类固醇脱氢酶(2型17β-HSD)在乳腺癌和癌旁非恶性乳腺组织中的表达及其与患者临床特征之间的关系。方法:采用免疫组织化学方法检测2型17β-HSD在76例(全部为女性)乳腺癌及癌旁非恶性乳腺组织中的表达,分析2型17β-... 目的:探讨2型17β羟化类固醇脱氢酶(2型17β-HSD)在乳腺癌和癌旁非恶性乳腺组织中的表达及其与患者临床特征之间的关系。方法:采用免疫组织化学方法检测2型17β-HSD在76例(全部为女性)乳腺癌及癌旁非恶性乳腺组织中的表达,分析2型17β-HSD表达与患者年龄、癌组织雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、P185、肿瘤分期、肿物大小以及阳性淋巴结数之间的关系。结果:2型17β-HSD在乳腺癌细胞的细胞浆中有表达,阳性率为5.3%;在癌旁非恶性乳腺组织腺泡上皮细胞以及导管上皮细胞的细胞浆中表达,阳性率为82.9%。乳腺癌细胞表达阳性率与癌旁乳腺组织中上皮细胞表达的阳性率比较差异有显著性(χ2=92.908,P<0.001)。2型17β-HSD在癌旁乳腺组织中的表达与乳腺癌原发肿物的大小(r=-0.341,P<0.05)和肿瘤的分期呈负相关(r=-0.706,P<0.01),与患者年龄呈正相关(r=0.677,P<0.01),而与ER、PR、P185和阳性淋巴结数之间均无相关性。在乳腺癌组织中该酶与患者年龄、ER、PR、P185、肿瘤分期、肿物大小以及阳性淋巴结数量之间均无相关性。结论:2型17β-HSD可调节乳腺局部雌激素水平,与乳腺癌发生及发展有关。 展开更多

关键词 2型17β羟化类固醇脱氢酶 乳腺肿瘤 免疫组织化学

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11β-羟化类固醇脱氢酶1促进3T3-L1前脂肪细胞分化 被引量：4

6

作者 刘云 孙岩 +3 位作者 朱亭 程鹏 胡刚 丁国宪 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2007年第1期6-10,F0002,共6页

目的:应用3T3-L1细胞模型研究11β-羟化类固醇脱氢酶1(11β-HSD1)与前脂肪细胞分化的关系,探讨11β-HSD1在前脂肪细胞分化及肥胖中的作用。方法:构建11β-HSD1-SiRNA表达质粒pGCsilencerTMH1/TetO1-11β-HSD1并稳定转染3T3-L1细胞,采用... 目的:应用3T3-L1细胞模型研究11β-羟化类固醇脱氢酶1(11β-HSD1)与前脂肪细胞分化的关系,探讨11β-HSD1在前脂肪细胞分化及肥胖中的作用。方法:构建11β-HSD1-SiRNA表达质粒pGCsilencerTMH1/TetO1-11β-HSD1并稳定转染3T3-L1细胞,采用油红染色观察脂滴堆积情况,采用Westernblot方法检测11β-HSD1在正常3T3-L1细胞分化过程中的表达;并用Real-timePCR检测脂肪细胞分化相关标志基因的变化,阐明11β-HSD1对前脂肪细胞成脂分化的影响。结果:正常3T3-L1前脂肪细胞在上述三联诱导分化后脂滴堆积随着分化过程逐渐增加;在pGCsilencerTMH1/TetO1-11β-HSD1转染的3T3-L1诱导分化过程中可见脂滴堆积的减少。在3T3-L1前脂肪细胞分化模型中(days0,2,4,6,8),11β-HSD1蛋白水平是上调的。3T3-L1前脂肪细胞分化模型中GR在分化模型早期(D4及D6)是上调的,但是在分化后期(D8)很快又下降。在正常3T3-L1前脂肪细胞分化早期LPL上调,随着分化后期FAS、PPARγ等明显上升,Pref-1作为脂肪细胞分化抑制因子,在分化早期升高,在分化后期明显下调。在pGCsilencerTMH1/TetO1-11β-HSD1转染后的3T3-L1细胞分化模型中上述有关标志基因发生变化。结论:11β-HSD1作为受体前调节剂促进前脂肪细胞分化,与肥胖和胰岛素抵抗相关。 展开更多

关键词 11β-羟化类固醇脱氢酶1 3T3-L1细胞模型 RNA干涉 前脂肪细胞 细胞分化 肥胖

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11β-羟化类固醇脱氢酶1在饮食诱导性肥胖大鼠组织中的表达 被引量：2

7

作者 刘云 孙岩 +1 位作者 胡刚 丁国宪 《中国药科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第6期527-530,共4页

目的:探讨11-βhydroxysteroid dehydrogenase type 1(11-βHSD1)在肥胖发生过程中的作用。方法:建立饮食诱导的肥胖(DIO)大鼠模型,应用Western blotting方法检测各组织11-βHSD1的蛋白表达,同时应用实时定量PCR检测LPL、re-sistin、FA... 目的:探讨11-βhydroxysteroid dehydrogenase type 1(11-βHSD1)在肥胖发生过程中的作用。方法:建立饮食诱导的肥胖(DIO)大鼠模型,应用Western blotting方法检测各组织11-βHSD1的蛋白表达,同时应用实时定量PCR检测LPL、re-sistin、FAS等肥胖相关基因的表达,采用放射免疫分析法检测血糖、血脂、胰岛素、TNFα等指标。结果:DIO组大鼠体重、体脂明显高于正常组,DIO组大鼠脂肪、脑、骨骼肌的11-βHSD1表达明显高于正常组,肥胖相关基因LPLr、esistin、FAS等在DIO组内脏脂肪的表达高于正常组,外周血脂、胰岛素DIO组高于正常组,但血糖、TNF-α两组间无明显差异。结论:11-βHSD1在饮食诱导性肥胖大鼠相关组织的表达高于正常组,具有组织特异性;11-βHSD1在内脏脂肪组织的高表达促进肥胖的发生。 展开更多

关键词 11β-羟化类固醇脱氢酶1 饮食诱导 肥胖 表达

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11β羟化类固醇脱氢酶1与成骨细胞分化之间相互关系的研究 被引量：2

8

作者 孙岩 程鹏 +6 位作者 张爱森 俞静 谢宇 朱亭 刘娟 刘云 丁国宪 《中国骨质疏松杂志》 CAS CSCD 2007年第3期163-168,共6页

目的通过体外地塞米松刺激原代大鼠成骨细胞分化,观察11β羟化类固醇脱氢酶1(11β-HSD1)在成骨细胞分化中的变化以及相关成骨基因的表达情况,探讨11β-HSD1与成骨细胞分化之间关系以及可能的作用机制。方法采用酶消化法获得大鼠成骨细胞... 目的通过体外地塞米松刺激原代大鼠成骨细胞分化,观察11β羟化类固醇脱氢酶1(11β-HSD1)在成骨细胞分化中的变化以及相关成骨基因的表达情况,探讨11β-HSD1与成骨细胞分化之间关系以及可能的作用机制。方法采用酶消化法获得大鼠成骨细胞,建立地塞米松(Dex)药物刺激模型(Dex组1×10-8mol/L和正常对照组),分别于培养0、2、4、6、8、10d抽提RNA行RT-PCR和蛋白行Western Blot,检测成骨细胞相关基因和11β-HSD1的表达情况。结果11β-HSD1在正常成骨细胞中随着培养表达逐渐升高,在Dex刺激组中成骨细胞分化指标ALP、COLⅠ较对照组明显升高,伴有11β-HSD1 mRNA和蛋白水平的下调。结论在成骨分化过程中,11β-HSD1表达下降,与分化呈逆相关。11β-HSD1可能通过自分泌的方式参与调节成骨细胞的分化。 展开更多

关键词 11β羟化类固醇脱氢酶1 成骨细胞 地塞米松 细胞分化

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11β-羟类固醇脱氢酶1型在小鼠胰腺组织和胰岛β细胞系NIT-1中的表达 被引量：1

9

作者 林梅 张木勋 +2 位作者 张建华 帅红霞 余毅恺 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2008年第4期476-478,558,共4页

目的探讨11β-羟类固醇脱氢酶1型(11β-HSD1)在C57BL/6J小鼠胰腺组织和胰岛β细胞系NIT-1中的表达及其生物学意义。方法以11β-HSD1在肝脏组织中的表达为阳性参照,RT-PCR法和Western blot法检测小鼠胰腺组织中11β-HSD1 mRNA和蛋白表达... 目的探讨11β-羟类固醇脱氢酶1型(11β-HSD1)在C57BL/6J小鼠胰腺组织和胰岛β细胞系NIT-1中的表达及其生物学意义。方法以11β-HSD1在肝脏组织中的表达为阳性参照,RT-PCR法和Western blot法检测小鼠胰腺组织中11β-HSD1 mRNA和蛋白表达。细胞免疫化学法检测NIT-1细胞中11β-HSD1的分布与表达,RT-PCR法和Wester nblot法检测NIT-1细胞中11β-HSD1 mRNA和蛋白表达。结果①在正常C57BL/6J小鼠胰腺组织中有11β-HSD1 mRNA和蛋白表达,其表达量均低于肝脏组织(均P<0.01)。②细胞免疫化学染色示NIT-1细胞胞质见棕黄色染色阳性颗粒,同时NIT-1细胞中有11β-HSD1 mRNA和蛋白表达。结论小鼠胰腺组织和胰岛β细胞系NIT-1中有11β-HSD1基因表达,为研究糖皮质激素代谢对胰岛细胞功能的影响以及其它潜在的生理功能,提供了一条研究途径。 展开更多

关键词 11β-羟类固醇脱氢酶1型 胰腺 NIT-1细胞

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11β-羟化类固醇脱氢酶与高血压 被引量：2

10

作者 姚兵 张银娣 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第6期617-620,共4页

11β 羟化类固醇脱氢酶 (11β HSD)催化氢化可的松和可的松的相互转化 ,11β HSD2活性先天性缺陷引起表观盐皮质激素过多综合症 (AME) ,甘草等物质可抑制此酶活性引起AME样症状。 11β

关键词 11β-羟化类固醇脱氢酶 皮质激素过多综合症 高血压 AME 病因

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11β-羟类固醇脱氢酶2在恶性淋巴细胞中的表达及与其对糖皮质激素敏感性关系

11

作者 陶怡 施菊妹 +2 位作者 张燕香 高路 湛凤凰 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2011年第1期109-113,共5页

本研究讨论11β-羟类固醇脱氢酶2(11β-HSD2)在3种来源淋巴的细胞系中的表达及其与恶性淋巴细胞对糖皮质激素敏感性的关系。利用实时定量PCR及Western blot方法检测急性淋巴细胞白血病Jurkat细胞系、淋巴瘤Daudi和Raji细胞系、以及健康... 本研究讨论11β-羟类固醇脱氢酶2(11β-HSD2)在3种来源淋巴的细胞系中的表达及其与恶性淋巴细胞对糖皮质激素敏感性的关系。利用实时定量PCR及Western blot方法检测急性淋巴细胞白血病Jurkat细胞系、淋巴瘤Daudi和Raji细胞系、以及健康志愿者外周血T淋巴细胞中11β-HSD2的表达;用流式细胞术检测糖皮质激素(GC)对3种淋巴肿瘤细胞的诱导凋亡情况;应用台盼蓝拒染法观察不同浓度GC对Jurkat细胞的生长抑制作用;流式细胞术检测GC联合11β-HSD2抑制剂18β甘草次酸(18β-GA)对Jurkat细胞凋亡影响。结果显示,11β-HSD2在Jurkat细胞中高度表达,而在Daudi、Raji细胞以及健康志愿者外周血T淋巴细胞中不表达。Jurkat对GC诱导的凋亡耐受,而Daudi和Raji对GC诱导的凋亡敏感。18β-GA能增加Jurkat细胞对GC诱导凋亡的敏感性。结论:11β-HSD2与Jurkat细胞对GC耐药有关,干预11β-HSD2可作为改善GC耐药的潜在靶点。 展开更多

关键词 11β-羟类固醇脱氢酶2 恶性淋巴细胞 细胞凋亡 糖皮质激素耐药

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甲状腺激素对新生大鼠海马11β-羟基类固醇脱氢酶型表达的影响

12

作者 郝如松 孙刚 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第10期1062-1065,共4页

目的 :探讨在大鼠脑的晚期发育过程中 ,甲状腺激素对海马组织中糖皮质激素代谢酶 11β-羟基类固醇脱氢酶 型(11β- HSD1)表达的影响及意义。方法 :将妊娠末期 SD母鼠用丙基硫氧嘧啶 (PTU,5 0 m g/ d)灌胃 ,制造孕晚期甲状腺功能低下的... 目的 :探讨在大鼠脑的晚期发育过程中 ,甲状腺激素对海马组织中糖皮质激素代谢酶 11β-羟基类固醇脱氢酶 型(11β- HSD1)表达的影响及意义。方法 :将妊娠末期 SD母鼠用丙基硫氧嘧啶 (PTU,5 0 m g/ d)灌胃 ,制造孕晚期甲状腺功能低下的模型 ;应用 Western免疫印迹法 ,检测实验性妊娠晚期甲状腺功能低下对新生大鼠海马组织 11β- HSD1表达的影响 ;应用薄层层析法和 Western免疫印迹法 ,观察三碘甲腺原氨酸 (triiodothyronine,T3)和人工合成的糖皮质激素 (Dex)对体外培养的新生大鼠海马神经元 11β- HSD1活性和蛋白的影响。 结果 :妊娠晚期甲状腺功能低下的母鼠分娩的新生鼠海马组织 11β-HSD1酶蛋白的表达量比对照组降低 4 1.6 %。 T3(10 - 9、10 - 8、10 - 7mol/ L)及 Dex(10 - 7mol/ L)分别上调原代培养的新生大鼠海马神经元中 11β- HSD1酶的活性达 2 9.4 %、4 5 .6 %、6 0 .9%、39.8% ,分别上调酶蛋白的表达量达 2 6 .0 %、4 3.2 %、6 4 .9%、4 1.1% ,而且 T3与 Dex之间表现出显著的协同效应 ,Dex(10 - 7mol/ L) +T3(10 - 7m ol/ L)组上调该酶活性达 114 .1% ,上调该酶蛋白质表达达 12 3.3%。 结论 :T3可以单独或与糖皮质激素协同作用上调 11β- HSD1酶的蛋白表达和活性 。 展开更多

关键词 甲状腺激素 糖皮质激素 11β-羟基类固醇脱氢酶Ⅰ型 海马

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11β-羟化类固醇脱氢酶敲除对高脂饮食喂养小鼠认知功能的影响

13

作者 曹清 秦丽 刘娟 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS 北大核心 2023年第8期1047-1054,共8页

目的:探究11β-羟化类固醇脱氢酶1(11β-hydroxysteroid dehydrogenase,11β-HSD1)基因敲除对小鼠整体代谢和认知功能的影响。方法:将C57BL/6J为遗传背景的野生对照组及11β-HSD1基因敲除组各15只小鼠高脂喂养20周,代谢笼评估能量代谢,... 目的:探究11β-羟化类固醇脱氢酶1(11β-hydroxysteroid dehydrogenase,11β-HSD1)基因敲除对小鼠整体代谢和认知功能的影响。方法:将C57BL/6J为遗传背景的野生对照组及11β-HSD1基因敲除组各15只小鼠高脂喂养20周,代谢笼评估能量代谢,行为学评估观察小鼠认知功能,电镜评估海马体的线粒体结构,免疫荧光及PCR确定其认知功能、线粒体功能相关基因及炎症基因的变化。结果:11β-HSD1基因敲除能够提高高脂喂养小鼠学习和记忆能力,改善握力,改善海马体的微结构、线粒体含量变多,认知相关基因、线粒体呼吸功能相关基因上调,炎症相关基因改变。结论:11β-HSD1敲除后高脂饮食喂养小鼠认知功能显著改善,握力显著提高,可能是治疗认知功能障碍的有效靶点。 展开更多

关键词 11β-羟化类固醇脱氢酶1 认知功能 海马体 线粒体

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内毒素上调血管内皮细胞11β-HSD2基因的表达 被引量：2

14

作者 王兴友 钱桂生 +1 位作者 黄桂君 李玉英 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第10期954-956,共3页

目的　探讨内毒素对血管内皮细胞内11β羟基类固醇脱氢酶2 (11βHSD2 )mRNA的影响,以及p3 8丝裂原活化蛋白激酶(p3 8MAPK)在其中所起的作用。方法　应用逆转录 聚合酶链反应,测定血管内皮细胞在不同剂量内毒素作用时11βHSD2mRNA的量以... 目的　探讨内毒素对血管内皮细胞内11β羟基类固醇脱氢酶2 (11βHSD2 )mRNA的影响,以及p3 8丝裂原活化蛋白激酶(p3 8MAPK)在其中所起的作用。方法　应用逆转录 聚合酶链反应,测定血管内皮细胞在不同剂量内毒素作用时11βHSD2mRNA的量以及采用p3 8MAPK特异性抑制剂SB2 0 3 5 8(10mmol/L)抑制p3 8MAPK后11βHSD2mRNA的量。结果　内毒素1 0、10、2 0、5 0、10 0 μg/L与血管内皮细胞共培养2 4h后11βHSD2mRNA/βactinmRNA均不同程度高于正常培养水平,而SB2 0 3 5 80抑制p3 8MAPK后可部分抑制内毒素引起的11βHSD2mRNA水平增高。结论　内毒素可诱导11βHSD2基因转录增强,激活p3 8MAPK可能是一种重要机制。 展开更多

关键词 内毒素 血管内皮细胞 11β羟基类固醇脱氢酶2

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三氯生对人早孕滋养细胞11β-HSD2和HLA-G表达的影响 被引量：2

15

作者 杨倩兰 王育 《上海交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2016年第6期787-792,共6页

目的探讨三氯生对人早孕滋养细胞11β-羟类固醇脱氢酶2(11β-HSD2)和人类白细胞分化抗原G(HLA-G)表达的影响。方法采用改良的Kliman法分离提纯早孕滋养细胞,分离得到的滋养细胞包括绒毛细胞滋养细胞和绒毛外细胞滋养细胞,绒毛细胞滋养... 目的探讨三氯生对人早孕滋养细胞11β-羟类固醇脱氢酶2(11β-HSD2)和人类白细胞分化抗原G(HLA-G)表达的影响。方法采用改良的Kliman法分离提纯早孕滋养细胞,分离得到的滋养细胞包括绒毛细胞滋养细胞和绒毛外细胞滋养细胞,绒毛细胞滋养细胞体外培养的过程中合体化形成合体滋养细胞,培养3 d后,以不同浓度的三氯生(0、0.0001、0.001、0.01、0.1、1μmol/L)染毒处理早孕滋养细胞24 h,Western blotting检测合体滋养细胞11β-HSD2的表达及绒毛外细胞滋养细胞HLA-G的表达,明胶酶谱实验检测绒毛外细胞滋养细胞基质金属蛋白酶2/9(MMP2/9)的酶活性。结果经三氯生染毒处理后,合体滋养细胞中11β-HSD2的表达及绒毛外细胞滋养细胞中HLA-G的表达均显著减少,绒毛外细胞滋养细胞MMP2/9的酶活性降低。结论一定浓度的三氯生可以抑制人早孕滋养细胞11β-HSD2和HLA-G的表达及MMP2/9的酶活性。提示过量暴露三氯生可能对女性生殖健康产生不利影响。 展开更多

关键词 三氯生 绒毛外细胞滋养细胞 合体滋养细胞 11β-羟类固醇脱氢酶2 人类白细胞分化抗原G 基质金属蛋白酶2/9

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尿酸下调人骨髓间充质干细胞体外诱导为成骨细胞过程中11β-HSD1的表达 被引量：14

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作者 李百举 杨乃龙 +1 位作者 宋青青 张山山 《中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志》 2013年第1期50-59,共10页

目的探讨体外诱导人骨髓间充质干细胞(hBMSCs)向成骨细胞分化过程中,尿酸对其成骨能力以及对11β-羟化类固醇脱氢酶1(11β-HSD1)表达及功能的影响。方法全骨髓体外分离培养健康成年人骨髓间充质干细胞,用细胞形态学及细胞表面标志物对... 目的探讨体外诱导人骨髓间充质干细胞(hBMSCs)向成骨细胞分化过程中,尿酸对其成骨能力以及对11β-羟化类固醇脱氢酶1(11β-HSD1)表达及功能的影响。方法全骨髓体外分离培养健康成年人骨髓间充质干细胞,用细胞形态学及细胞表面标志物对其进行鉴定,培养hBMSCs至第3代后分别以完全培养基(含体积分数10%FBS、1%双抗、89%低糖DMEM)为空白对照组、以成骨培养基(含10-8mol/L地塞米松、50mg/L维生素C、10-2mol/Lβ-甘油磷酸钠的完全培养基)和尿酸干预成骨培养基(分别含0.2、0.4、0.8mmol/L尿酸的成骨培养基)为条件对照组进行培养和诱导。培养诱导14d后,倒置显微镜下观察细胞形态,用碱性磷酸酶染色和茜素红染色进行成骨细胞鉴定,用11β-HSD1免疫细胞化学染色、RT-PCR技术检测各组11β-HSD1 mRNA的表达。结果分离培养的细胞表面标志物CD44表达阳性,CD34表达阴性。成骨培养基和各尿酸干预成骨培养基诱导的细胞碱性磷酸酶染色和茜素红染色均为阳性,钙结节数量随尿酸浓度增高逐渐增多(P<0.05)。免疫细胞化学染色结果显示各组细胞胞质均可见棕黄色阳性染色颗粒.病理图象分析软件测定11β-HSD1含量结果显示随尿酸浓度增高,成骨能力增加,光密度值逐渐减少(P<0.05)。RT-PCR结果显示各组细胞均有11β-HSD1 mRNA表达,随尿酸浓度增高和成骨能力的增加,11β-HSD1 mRNA表达逐渐减少(P<0.05)。结论尿酸能促进hBMSCs向成骨细胞增生和分化,具有浓度依赖性和时间依赖性,尿酸通过下调11β-HSD1 mRNA的表达促进hBMSCs向成骨细胞分化。 展开更多

关键词 尿酸 11β-羟化类固醇脱氢酶1 人骨髓间充质干细胞 成骨分化

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地塞米松对血管内皮细胞11β-HSD1基因表达的影响 被引量：3

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作者 王兴友 陈杭薇 +1 位作者 钱桂生 李玉英 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第10期1066-1068,共3页

目的探讨地塞米松(Dex)对血管内皮细胞11β羟基类固醇脱氢酶1(11β-HSD1)mRNA表达的影响,以及p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)和糖皮质激素(GC)受体在其中所起的作用。方法先给予不同浓度(10-9、10-8、10-6、10-5、10-3mol/L)的Dex与血... 目的探讨地塞米松(Dex)对血管内皮细胞11β羟基类固醇脱氢酶1(11β-HSD1)mRNA表达的影响,以及p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)和糖皮质激素(GC)受体在其中所起的作用。方法先给予不同浓度(10-9、10-8、10-6、10-5、10-3mol/L)的Dex与血管内皮细胞共同培养24h,应用RT-PCR测定各浓度组中11β-HSD1 mRNA水平,其中不接触Dex的细胞为正常对照组;采用p38MAPK特异性抑制剂SB203580(10-2mol/L)及GC受体特异性抑制剂RU486(10-6mol/L)与细胞作用2h后,再加入Dex(10-6、10-3mol/L)作用24h,RT-PCR测定11β-HSD1 mRNA水平,其中仅用Dex处理的细胞作为阴性对照组,不加干扰因素的细胞作为正常对照组。结果Dex(10-9、10-8、10-6、10-5、10-3mol/L)各个浓度组中11β-HSD1 mRNA/β-actin mRNA(分别为0.120±0.040、0.140±0.020、0.280±0.030、0.360±0.060、0.460±0.040)均不同程度高于正常对照组(0.030±0.004,P<0.05),并且与Dex浓度呈剂量依赖性。在不同浓度Dex(10-6、10-3mol/L)处理的细胞中,SB20358组中11β-HSD1 mRNA/β-actin mRNA值(分别为0.28±0.03、0.46±0.04)与阴性对照组(分别为0.28±0.03、0.46±0.04)相比没有显著性差异(P>0.05);而RU486组中11β-HSD1 mRNA/β-actin mRNA值(分别为0.21±0.02、0.36±0.05)与阴性对照组相比显著降低(P<0.05)。结论Dex可能部分通过GC受体诱导11β-HSD1基因转录增强,而与p38MAPK通路的激活无关。 展开更多

关键词 地塞米松 内皮细胞 11β-羟化类固醇脱氢酶1

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性激素对女性脂肪组织11βHSD mRNA表达的部位特异性调控 被引量：2

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作者 王晶 张丽 +2 位作者 沈宇飞 韩树萍 李晓南 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2012年第1期53-57,共5页

目的:观察性激素对育龄期和绝经期妇女不同部位脂肪组织11β羟基类固醇脱氢酶Ⅰ型(11β-hydroxysteroid dehy-drogenase type 1,11βHSD1)mRNA表达水平的调控作用。方法:育龄期非妊娠妇女6例,年龄(29.83±3.43)岁及绝经期妇女16例,... 目的:观察性激素对育龄期和绝经期妇女不同部位脂肪组织11β羟基类固醇脱氢酶Ⅰ型(11β-hydroxysteroid dehy-drogenase type 1,11βHSD1)mRNA表达水平的调控作用。方法:育龄期非妊娠妇女6例,年龄(29.83±3.43)岁及绝经期妇女16例,年龄(65.19±6.81)岁,取其皮下和网膜脂肪组织进行培养,应用雌激素和雄激素刺激脂肪组织24h,实时定量PCR方法测定脂肪组织11βHSD1 mRNA水平。结果:雌激素可使绝经期妇女皮下脂肪组织11βHSD1 mRNA表达明显增加(P<0.05),使网膜脂肪组织11βHSD1 mRNA表达水平下降30%。雄激素刺激可抑制育龄期妇女皮下脂肪组织11βHSD1 mRNA表达近40%(P=0.001),而使绝经期妇女网膜脂肪组织11βHSD1 mRNA表达增加1.9倍(P=0.005)。结论 :性激素对脂肪组织11βHSD1 mRNA表达的调控呈现年龄和部位特异性改变,可能是不同时期女性体脂分布的重要分子生物学机制。 展开更多

关键词 11β羟类固醇脱氢酶1型 雌激素 雄激素 脂肪组织 部位差异

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妊娠对脂肪组织11β-HSD1和脂联素基因表达的影响及其临床意义

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作者 张丽 祝丽珺 +3 位作者 侯淼 潘亚 孙丽洲 李晓南 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2010年第2期218-222,共5页

目的:探讨妊娠晚期妇女脂肪组织中11β-羟类固醇脱氢酶Ⅰ型(11β-HSD1)及脂联素mRNA表达水平的变化及其临床意义。方法:取剖宫产妇女33例(正常妊娠22例,妊娠糖尿病11例)以及14例开腹手术的育龄期非妊娠妇女(非妊娠组)的皮下和网膜脂肪组... 目的:探讨妊娠晚期妇女脂肪组织中11β-羟类固醇脱氢酶Ⅰ型(11β-HSD1)及脂联素mRNA表达水平的变化及其临床意义。方法:取剖宫产妇女33例(正常妊娠22例,妊娠糖尿病11例)以及14例开腹手术的育龄期非妊娠妇女(非妊娠组)的皮下和网膜脂肪组织,应用实时定量PCR方法测定脂肪组织11β-HSD1和脂联素mRNA水平。结果:与非妊娠妇女比较,孕晚期正常妊娠和妊娠糖尿病妇女皮下和网膜组织11β-HSD1基因mRNA表达水平均明显增加(P<0.001),而脂联素基因mRNA表达水平均明显下降(P<0.01)。皮下和网膜配对比较显示,孕晚期正常妊娠和GDM妇女网膜脂肪组织11β-HSD1基因表达水平均明显高于皮下(P<0.05),而脂联素表达水平无显著部位差异(P=0.08)。相关分析显示,妊娠糖尿病妇女皮下脂联素表达与母血胆固醇(r=-0.779,P=0.003)、低密度脂蛋白(r=-0.664,P=0.029)负相关,而网膜11β-HSD1与孕期增加的BMI(r=0.323,P=0.043)及新生儿胰岛素抵抗指数呈正相关(r=0.618,P=0.032)。结论:妊娠晚期脂肪组织11β-HSD1mRNA表达增加和脂联素mRNA表达水平的下降,这可能是妊娠期间脂肪组织积聚,能量代谢增加产生的一种适应性分子变化,其在妊娠糖尿病的发生发展中的作用值得关注和进一步研究。 展开更多

关键词 11β-羟类固醇脱氢酶I型 脂联素 妊娠 胰岛素抵抗 妊娠糖尿病

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妊娠期过多接触糖皮质激素对子代大鼠肝脏11β-HSD1表达的印迹效应

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作者 李召峰 曲宪成 +1 位作者 万顺伦 孙刚 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第1期61-64,共4页

目的:探讨妊娠期过多接触糖皮质激素对子代大鼠肝脏再生糖皮质激素代谢酶11β羟基类固醇脱氢酶Ⅰ型(11βHSD1)表达的印迹效应。方法:根据大鼠发情周期进行合笼,次晨阴道涂片发现精子作为受孕0.5 d。孕鼠共8只,随机分为地塞米松(DEX)组... 目的:探讨妊娠期过多接触糖皮质激素对子代大鼠肝脏再生糖皮质激素代谢酶11β羟基类固醇脱氢酶Ⅰ型(11βHSD1)表达的印迹效应。方法:根据大鼠发情周期进行合笼,次晨阴道涂片发现精子作为受孕0.5 d。孕鼠共8只,随机分为地塞米松(DEX)组和生理盐水(NS)组,每组4只。DEX组孕鼠整个妊娠期注射DEX 0.05 mg/(kg·d),NS组孕鼠同等条件注射NS。取DEX和NS组出生后120 d子代大鼠肝脏组织, 采用Western印迹法检测11βHSD1 蛋白,RT PCR方法检测11βHSD1 mRNA、磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(PEPCK) mRNA,葡萄糖氧化酶法测定血糖浓度。结果:DEX组大鼠子代出生时的体质量比NS组明显降低, 但生后120 d子代大鼠的体质量与NS组无显著性差异。生后120 d子代大鼠中DEX组雌性子代肝脏组织内11βHSD1蛋白和mRNA表达、PEPCK mRNA表达以及血糖浓度均显著高于NS组雌性子代(P<0.05),但雄性子代大鼠没有显著差异。结论:妊娠期过多接触糖皮质激素可以印迹雌性子代大鼠肝脏11βHSD1的表达增加,从而可能进一步导致PEPCK表达的增加和血糖浓度升高。这可能是妊娠期过多接触糖皮质激素印迹糖尿病发生的重要机制之一。 展开更多

关键词 糖皮质激素 11β羟基类固醇脱氢酶Ⅰ型 肝 妊娠

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