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褐藻多糖硫酸酯减轻1-甲基-4-苯基吡啶离子引起的细胞损伤和氧化应激 被引量：11
1
作者 罗鼎真 崔艳秋 王晓民 《首都医科大学学报》 CAS 北大核心 2009年第4期475-480,共6页
目的以1-甲基-4-苯基吡啶离子(1-methyl-4-phenylpyridinium,MPP+)为工具药处理MN9D细胞,建立帕金森病(Pakinson’s disease,PD)的细胞模型,观察褐藻多糖硫酸酯对细胞的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法用不同浓度(25、50、100、200... 目的以1-甲基-4-苯基吡啶离子(1-methyl-4-phenylpyridinium,MPP+)为工具药处理MN9D细胞,建立帕金森病(Pakinson’s disease,PD)的细胞模型,观察褐藻多糖硫酸酯对细胞的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法用不同浓度(25、50、100、200μmol/L)的MPP+处理MN9D细胞36h,50μmol/L MPP+处理MN9D细胞,时间分别为12、2436、48h,建立细胞损伤模型。用0.01、0.1、1g/L褐藻多糖硫酸酯预孵育MN9D细胞1h后,加入50μmol/L MPP+共同作用36h以探讨褐藻多糖硫酸酯的保护作用。MTT法检测细胞活力、生化法测定乳酸脱氢酶(LDH)释放量,并采用二氯荧光素乙二酯(DCF-DA)染色法检测细胞内的氧化应激水平。结果随着MPP+浓度增加或作用时间延长,MN9D细胞MTT值逐渐降低。50μmol/L MPP+处理细胞36h,MTT值明显下降,LDH释放量增加。而0.1、1g/L的褐藻多糖硫酸酯预孵育1h,可明显减轻MN9D细胞的损伤,提高MTT值并降低LDH释放量,细胞形态学改变与生化实验结果一致。50μmol/L MPP+作用12h,可使MN9D细胞的氧化应激水平明显升高,而0.1、1g/L的褐藻多糖硫酸酯预处理1h,可以拮抗MPP+引起的细胞内氧化应激水平增高。结论褐藻多糖硫酸酯可以有效拮抗MPP+对MN9D细胞的损伤作用,其机制可能与褐藻多糖硫酸酯具有抗氧化活性有关。 展开更多
关键词 帕金森病 1-甲基4苯基吡啶离子 褐藻多糖硫酸酯 神经保护
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新的二[4-对甲基苯基-3,5-二(2-吡啶基)-1,2,4-三氮唑]双硫氰根合锰配合物的合成,晶体结构和磁性(英文) 被引量：2
2
作者 朱敦如 王天维 +2 位作者 仲盛来 许岩 游效曾 《无机化学学报》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2004年第5期508-512,共5页
本文合成了一个新的含有4-对甲基苯基-3,5-二(2-吡啶基)-1,2,4-三氮唑配体(L)的锰(Ⅱ)配合物,[MnL2NCS)2].其结构由X射线晶体学,红外和电喷雾离子质谱表征.在晶体结构中,锰原子有一反演中心并由2个三芳基三氮唑配体的4个氮原子和2个反... 本文合成了一个新的含有4-对甲基苯基-3,5-二(2-吡啶基)-1,2,4-三氮唑配体(L)的锰(Ⅱ)配合物,[MnL2NCS)2].其结构由X射线晶体学,红外和电喷雾离子质谱表征.在晶体结构中,锰原子有一反演中心并由2个三芳基三氮唑配体的4个氮原子和2个反式硫氰根的2个氮原子八面体配位.磁性测定表明在75～300K的温度范围内该配合物是顺磁性的. 展开更多
关键词 二[4-对甲基苯基-3 5-二(2-吡啶基)-1 2 4-三氮唑]双硫氰根合锰配合物 合成 晶体结构 顺磁性
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辅酶Q_(10)对1-甲基-4-苯基吡啶帕金森病大鼠的干预作用及其机制研究 被引量：1
3
作者 高俊鹏 周子懿 +3 位作者 向军 陈依萍 罗恩丽 蔡定芳 《中国全科医学》 CAS CSCD 北大核心 2015年第18期2179-2183,共5页
目的探讨辅酶Q10(Co Q10)在不同给药时间窗干预1-甲基-4-苯基吡啶(MPP+)-帕金森病(PD)模型大鼠的作用及机制。方法选取清洁级标准健康成年雄性Sprague-Dawley大鼠48只,体质量250~280 g。采用MPP+黑质内注射建立PD大鼠模型。按完全随机... 目的探讨辅酶Q10(Co Q10)在不同给药时间窗干预1-甲基-4-苯基吡啶(MPP+)-帕金森病(PD)模型大鼠的作用及机制。方法选取清洁级标准健康成年雄性Sprague-Dawley大鼠48只,体质量250~280 g。采用MPP+黑质内注射建立PD大鼠模型。按完全随机设计方法分为假手术组、模型组、Co Q10预防性给药组、Co Q10治疗性给药组,每组12只。比较4组大鼠行为学(阿朴吗啡诱导旋转试验、前肢跨步运动试验、触须引发不对称放置试验)情况,测定小胶质细胞特异表达补体C3受体(OX-42)免疫荧光强度、多巴胺(DA)神经元存活率、线粒体酶复合体Ⅰ(ComplexⅠ)的活性。结果 4组大鼠不同时间点阿朴吗啡诱导旋转试验转数比较,差异有统计学意义(F交互=22.299,P<0.01;F时间=132.494,P<0.01;F组间=99.994,P<0.01);4组大鼠不同时间点前肢跨步运动试验得分比较,差异有统计学意义(F交互=10.622,P<0.01;F时间=107.880,P<0.01;F组间=45.621,P<0.01);4组大鼠不同时间点触须引发不对称放置试验得分比较,差异有统计学意义(F交互=8.281,P<0.05;F时间=120.000,P<0.01;F组间=40.200,P<0.01)。4组大鼠OX-42免疫荧光强度比较,差异有统计学意义(F=7.460,P<0.01);模型组、Co Q10预防性给药组、Co Q10治疗性给药组OX-42免疫荧光强度高于假手术组(P<0.01)。4组大鼠DA神经元存活率比较,差异有统计学意义(F=229.757,P<0.01);Co Q10预防性给药组大鼠DA神经元存活率高于模型组(q=9.136,P<0.01)。假手术组、模型组、Co Q10预防性给药组、Co Q10治疗性给药组大鼠的ComplexⅠ活性分别为(174.3±27.2)、(93.5±17.0)、(151.3±21.9)、(116.2±19.6),差异有统计学意义(F=16.395,P<0.01);Co Q10预防性给药组大鼠ComplexⅠ活性高于模型组(q=6.507,P<0.01);Co Q10治疗性给药组大鼠与模型组ComplexⅠ活性比较,差异无统计学意义(q=2.550,P>0.05)。结论 Co Q10预防性给药对MPP+-PD模型大鼠黑质致密部DA神经元有保护作用,其机制可能与增强ComplexⅠ活性有关。 展开更多
关键词 帕金森病 线粒体 多巴胺能神经元 辅酶Q10 1-甲基-4-苯基吡啶
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Ⅱ、Ⅲ组亲代谢型谷氨酸受体激动剂逆转1-甲基-4-苯基吡啶离子抑制星形胶质细胞摄取谷氨酸 被引量：2
4
作者 王芳 姚红红 胡刚 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2004年第5期485-489,共5页
目的 :探讨Ⅱ、Ⅲ组亲代谢型谷氨酸受体(metabotropicglutamatereceptors ,mGluRs)激动剂对 1 甲基 4 苯基吡啶离子 (1 methyl 4 phenylpyridinium ,MPP+ )抑制星形胶质细胞摄取谷氨酸 (Glu)的影响。方法 :应用同位素标记法测定星形... 目的 :探讨Ⅱ、Ⅲ组亲代谢型谷氨酸受体(metabotropicglutamatereceptors ,mGluRs)激动剂对 1 甲基 4 苯基吡啶离子 (1 methyl 4 phenylpyridinium ,MPP+ )抑制星形胶质细胞摄取谷氨酸 (Glu)的影响。方法 :应用同位素标记法测定星形胶质细胞对培养液中 [3 H] D ,L 谷氨酸的摄取 ,应用四氮唑 (MTT)比色法检测星形胶质细胞的活性。结果 :MPP+ 15 0、2 0 0 μmol·L-1可以明显抑制星形胶质细胞摄取Glu ,抑制率达 5 8.3%和 70 .1% ,但并不影响细胞活性 ;Ⅱ组mGluRs激动剂 (2S ,2’R ,3’R) 2 (2’ ,3’ dicar boxycyclopropyl)glycine (DCG IV ) 0 .1、 1、 10 ,10 0 μmol·L-1和Ⅲ组mGluRs激动剂L(+) 2 amino 4 phosphonobutyricacid (L AP4 ) 1、10、10 0 μmol·L-1可以逆转MPP+ 对星形胶质细胞摄取Glu的抑制作用。结论 :MPP+ 抑制星形胶质细胞摄取Glu可能与直接影响谷氨酸转运体 (GluTs)的功能有关 ,激活星形胶质细胞上的Ⅱ、Ⅲ组mGluRs可以通过促进GluTs摄取Glu、进而降低细胞外液的Glu浓度而发挥神经保护作用。 展开更多
关键词 亲代谢型谷氨酸受体 1-甲基-4-苯基吡啶离子 星形胶质细胞 谷氨酸摄取
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茶多酚对1-甲基-4-苯基吡啶离子诱导的PC12细胞损伤的保护作用 被引量：1
5
作者 汪跃春 孙圣刚 +1 位作者 李格 赵杰 《实用医学杂志》 CAS 2008年第6期900-902,共3页
目的:探讨茶多酚(TP)对1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)诱导的帕金森病细胞模型的保护作用及机制。方法:将MPP+或TP加入培养的PC12细胞,四甲基偶氮唑盐法检测细胞活性及代谢状态,荧光法测定细胞内活性氧(ROS)水平,流式细胞术检测细胞凋亡率... 目的:探讨茶多酚(TP)对1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)诱导的帕金森病细胞模型的保护作用及机制。方法:将MPP+或TP加入培养的PC12细胞,四甲基偶氮唑盐法检测细胞活性及代谢状态,荧光法测定细胞内活性氧(ROS)水平,流式细胞术检测细胞凋亡率,RT-PCR法检测bcl-2基因mRNA表达,比较各组的差异。结果:与MPP+组相比TP+MPP+组细胞存活率明显升高,凋亡率、ROS水平明显降低,bcl-2mRNA表达升高。结论:TP可通过抗氧化及抗凋亡机制保护PC12细胞免于MPP+的损伤。 展开更多
关键词 茶酚类PCI2细胞帕金森病细胞凋亡 1-甲基-4-苯基-1 2 3 6-四氢吡啶bcl-2
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胞二磷胆碱对1-甲基-4-苯基吡啶诱导的多巴胺能神经元损伤的保护作用
6
作者 贾晓晶 宋运好 +3 位作者 龚守良 姜晓燕 曲雅勤 WOLF-DIETER Raush 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2008年第1期53-56,F0002,共5页
目的:探讨胞二磷胆碱对1-甲基-4-苯基吡啶(MPP+)诱导的多巴胺能神经元数量减少及形态学改变的影响。方法:体外原代培养怀孕第14天小鼠胚胎中脑神经元,采用MPP+(10μmol·L-1)在体外建立多巴胺能神经元损伤细胞模型。实验分为对照组... 目的:探讨胞二磷胆碱对1-甲基-4-苯基吡啶(MPP+)诱导的多巴胺能神经元数量减少及形态学改变的影响。方法:体外原代培养怀孕第14天小鼠胚胎中脑神经元,采用MPP+(10μmol·L-1)在体外建立多巴胺能神经元损伤细胞模型。实验分为对照组、单纯MPP+药物组及5个不同浓度胞二磷胆碱(0.01、0.10、1.00、10.00和100.00μmol·L-1)与MPP+共同给药组。应用酪氨酸脱氢酶免疫化学染色方法观察不同浓度胞二磷胆碱对MPP+诱导多巴胺能神经元损伤的形态及数量的变化。结果:体外培养第12天,单纯MPP+药物组中多巴胺能神经元的数量明显少于对照组(P<0.05);0.10μmol·L-1和100.00μmol·L-1胞二磷胆碱治疗组,多巴胺能神经元的数量分别高于单纯MPP+药物组(11.83%和21.26%)(P<0.05)。0.10和100.00μmol·L-1胞二磷胆碱加MPP+药物组中多巴胺能神经元的突起长度明显高于单纯MPP+药物组(P<0.05)。结论:胞二磷胆碱可有效地防止MPP+的多巴胺能神经元的损伤和死亡,可能为帕金森氏病的防治提供一个新途径。 展开更多
关键词 胞二磷胆碱 1-甲基-4-苯基吡啶 中脑 原代培养 帕金森氏病
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2,6-二甲基-4-(3-硝基苯基)-3,5-(二甲酸二乙酯基)-1,4-二氢吡啶的电化学反应机理研究
7
作者 徐飞 杜江燕 +1 位作者 王炳祥 陆天虹 《南京师大学报（自然科学版）》 CAS CSCD 2003年第4期76-78,81,共4页
用电化学和表面增强拉曼散射 (SERS)光谱方法研究了 2 ,6 二甲基 4 (3 硝基苯基 ) 3,5 (二甲酸二乙酯基 ) 1,4 二氢吡啶 (NIT)的电化学反应机理 .发现当电位正于 1 0V时 ,NIT开始氧化 ,失去 2个电子和 2个质子 ,形成吡啶衍生物 .... 用电化学和表面增强拉曼散射 (SERS)光谱方法研究了 2 ,6 二甲基 4 (3 硝基苯基 ) 3,5 (二甲酸二乙酯基 ) 1,4 二氢吡啶 (NIT)的电化学反应机理 .发现当电位正于 1 0V时 ,NIT开始氧化 ,失去 2个电子和 2个质子 ,形成吡啶衍生物 .当电位负于 - 0 2 5V时 ,该吡啶衍生物被还原 .但硝基苯中的硝基并不发生电化学反应 . 展开更多
关键词 2 6-二甲基-4(3-硝基苯基)-3 5(二甲酸二乙酯基)-1 4-二氢吡啶 循环伏安法 表面增强拉曼光谱 电化学反应
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Ⅱ、Ⅲ组亲代谢型谷氨酸受体激动剂逆转1-甲基-4-苯基吡啶离子抑制C6胶质瘤细胞摄取谷氨酸
8
作者 王芳 姚红红 胡刚 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2005年第10期1096-1099,共4页
目的：探讨Ⅱ、Ⅲ组亲代谢型谷氨酸受体(metabotropic glutamate receptors，mGluRs)激动剂对1-甲基-4-苯基吡啶离子(1-metyl-4-phenylpyridinium，MPP^+)抑制C6胶质瘤细胞摄取谷氨酸(glutamate，Glu)的影响。方法：应用同位素标记法测... 目的：探讨Ⅱ、Ⅲ组亲代谢型谷氨酸受体(metabotropic glutamate receptors，mGluRs)激动剂对1-甲基-4-苯基吡啶离子(1-metyl-4-phenylpyridinium，MPP^+)抑制C6胶质瘤细胞摄取谷氨酸(glutamate，Glu)的影响。方法：应用同位素标记法测定C6胶质瘤细胞对培养液中[~3H]-D，L-谷氨酸的摄取。结果：Ⅱ组mGluRs激动剂(2S，2’R，3’R)-2-(2’，3’-di-carboxycyclopropyl)glycine(DCG-Ⅳ)和Ⅲ组mGluRs激动刺L(+)-2-amino-4-phosphonobutyric acid(LAP4)100μmol·L^(-1)可以逆转MPP^+抑制C6胶质瘤细胞摄取Glu的作用，而Ⅱ组mGluRs拮抗剂(RS)-1-Amino-5-phosphonoinan-1-carboxylic acid(APICA)和Ⅲ组mGluRs拮抗剂(RS)-α-methvlserine-O-phosphate(MSOP)可以完全阻断其激动剂的逆转作用。 结论：激活C6胶质瘤细胞上的Ⅱ、Ⅲ组mGluRs可以通过促进谷氨酸转运体摄取Glu、进而降低细胞外液的Glu浓度。 展开更多
关键词 亲代谢型谷氨酸受体 1-甲基-4-苯基吡啶离子 C6胶质瘤细胞 谷氨酸摄取
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灯盏花素对1-甲基-4-苯基吡啶诱导的PC-12细胞周期阻滞的影响
9
作者 肖吉元 刘海鹏 +1 位作者 白银亮 杨兴缨 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2015年第7期1407-1410,共4页
目的考察灯盏花素对1-甲基-4-苯基吡啶(MPP+)诱导的大鼠嗜铬细胞瘤细胞株PC-12细胞周期阻滞的影响并探讨其机制。方法 MTT法检测PC-12细胞存活率,流式细胞术检测细胞周期,Western blot技术检测ERK1/2磷酸化水平。结果灯盏花素预处理明... 目的考察灯盏花素对1-甲基-4-苯基吡啶(MPP+)诱导的大鼠嗜铬细胞瘤细胞株PC-12细胞周期阻滞的影响并探讨其机制。方法 MTT法检测PC-12细胞存活率,流式细胞术检测细胞周期,Western blot技术检测ERK1/2磷酸化水平。结果灯盏花素预处理明显抑制MPP+诱导的PC-12细胞周期G2/M期阻滞,升高细胞存活率,增加ERK1/2磷酸化水平。ERK1/2抑制剂U0126预处理后,灯盏花素对细胞存活率和ERK1/2磷酸化水平无明显作用。结论灯盏花素的作用机制与增加ERK1/2磷酸化水平有关。 展开更多
关键词 灯盏花素 1-甲基-4-苯基吡啶(MPP+) PC-12细胞 周期阻滞 细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)
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乌鸡黑色素对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶致亚急性帕金森病模型小鼠的神经保护作用研究 被引量：6
10
作者 谢微嫣 王艺铮 +1 位作者 王晓民 贺毅 《中国全科医学》 CAS CSCD 北大核心 2015年第21期2555-2559,共5页
目的探讨乌鸡黑色素对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)致帕金森病(PD)模型小鼠的神经保护作用及其机制。方法 2013年3月—2014年5月,按照随机数字表法将60只雄性C57/B6小鼠分为对照组(n=10)、MPTP模型组(n=12)和乌鸡黑色素治疗组(... 目的探讨乌鸡黑色素对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)致帕金森病(PD)模型小鼠的神经保护作用及其机制。方法 2013年3月—2014年5月,按照随机数字表法将60只雄性C57/B6小鼠分为对照组(n=10)、MPTP模型组(n=12)和乌鸡黑色素治疗组(n=38);乌鸡黑色素治疗组又进一步分为10 mg/kg治疗组(n=13)、30 mg/kg治疗组(n=13)和100 mg/kg治疗组(n=12)。对照组小鼠采用0.9%氯化钠溶液灌胃。MPTP模型组和乌鸡黑色素治疗组小鼠腹腔注射MPTP(30 mg/kg,1次/d,共7 d),同时乌鸡黑色素治疗组小鼠分别灌胃给予不同剂量的乌鸡黑色素(10 mg/kg、30 mg/kg和100 mg/kg,1次/d,共7 d)。剔除建模不成功小鼠,最后实际入组小鼠分别为对照组10只、MPTP模型组10只、10 mg/kg治疗组10只、30 mg/kg治疗组9只、100 mg/kg治疗组9只。比较各组小鼠黑质酪氨酸羟化酶(TH)免疫阳性纤维的表达变化、黑质致密部TH免疫阳性神经元数及纹状体TH水平。结果对照组可见大量呈束状、密集、排列规则有序TH免疫阳性神经纤维;MPTP模型组TH免疫阳性神经纤维稀疏、断裂且排列零散无序;乌鸡黑色素治疗组与模型组染色结果相比,仍可见呈束状、较密集、排列较有序的TH免疫阳性神经纤维,尤其以30 mg/kg治疗组最为明显。MPTP模型组、10 mg/kg治疗组、30 mg/kg治疗组、100mg/kg治疗组黑质致密部TH免疫阳性神经元数低于对照组(P<0.05);30 mg/kg治疗组黑质致密部TH免疫阳性神经元数高于MPTP模型组(P<0.05)。MPTP模型组、10 mg/kg治疗组、30 mg/kg治疗组、100 mg/kg治疗组纹状体TH水平低于对照组(P<0.05);30 mg/kg治疗组、100 mg/kg治疗组纹状体TH水平高于MPTP模型组(P<0.05)。结论乌鸡黑色素灌胃给药能减缓MPTP诱导的亚急性PD模型小鼠黑质多巴胺能神经元的死亡和纹状体TH免疫阳性神经纤维的丢失,提示口服乌鸡黑色素对于PD模型小鼠有潜在的神经保护作用。 展开更多
关键词 帕金森病 1-甲基-4-苯基-1 2 3 6-四氢吡啶 乌鸡黑色素 小鼠
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caspase-3在神经毒素1-甲基-4-苯基吡啶离子诱发多巴胺能神经元凋亡中的表达 被引量：3
11
作者 李艳云 蒲小平 +1 位作者 朴景华 李长龄 《北京大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2002年第6期688-691,共4页
目的 :探讨caspase 3在 1 甲基 4 苯基吡啶离子 (1 methyl 4 phenylpyridinium ,MPP+ )诱发多巴胺能神经元凋亡中的表达。方法 :建立MPP+ 诱发中脑神经细胞凋亡模型 ,通过免疫组织化学染色及RT PCR检测方法 ,检测原代培养的 16d胎鼠... 目的 :探讨caspase 3在 1 甲基 4 苯基吡啶离子 (1 methyl 4 phenylpyridinium ,MPP+ )诱发多巴胺能神经元凋亡中的表达。方法 :建立MPP+ 诱发中脑神经细胞凋亡模型 ,通过免疫组织化学染色及RT PCR检测方法 ,检测原代培养的 16d胎鼠的中脑多巴胺能神经元中caspase 3的表达。 结果 :在正常组和细胞凋亡组 (MPP+ 组 )的caspase 3在蛋白质和基因水平均有表达 ,但在细胞凋亡组中表达强度明显高于正常对照组 ,二者差异具有显著性。caspase 3的蛋白酶抑制剂Ac DEVD CHO可降低caspase 3的表达。 结论 :caspase 3参与MPP+ 诱发的多巴胺能神经元的凋亡过程 ,并起关键作用 ,以MPP+ 为诱导剂建立的中脑神经细胞凋亡模型可用于研究与帕金森病 (Parkin sondisease,PD) 展开更多
关键词 1-甲基-4-苯基吡啶离子 凋亡 CASPASE-3 多巴胺 神经元
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基于4-甲基-3-苯基-5-(2-吡啶基)-1,2,4-三唑的Cu(Ⅱ)、Ni(Ⅱ)和Cd(Ⅱ)配合物的合成、晶体结构及性质（英文） 被引量：2
12
作者 何卫卫 冯肆洋 +2 位作者 瞿志荣 唐辉 王作祥 《无机化学学报》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2019年第1期155-164,共10页
4-甲基-3-苯基-5-(2-吡啶基)-1,2,4-三唑(L)分别与CuCl_2·2H_2O、Ni(NO_3)_2·6H_2O、Cu(ClO_4)_2·6H_2O和Cd(NO_3)_2·4H_2O反应合成了配合物[CuL_2Cl]Cl·H_2O(1)、[NiL_2(H_2O)_2](NO_3)_2(2)、[CuL_2(H_2O)_2... 4-甲基-3-苯基-5-(2-吡啶基)-1,2,4-三唑(L)分别与CuCl_2·2H_2O、Ni(NO_3)_2·6H_2O、Cu(ClO_4)_2·6H_2O和Cd(NO_3)_2·4H_2O反应合成了配合物[CuL_2Cl]Cl·H_2O(1)、[NiL_2(H_2O)_2](NO_3)_2(2)、[CuL_2(H_2O)_2](ClO_4)_2(3)和[CdL_2(NO_3)_2]·CH_3CN(4),测定了它们的X射线单晶结构,并用红外光谱、紫外光谱、荧光和热重分析进行了表征。配合物1属于正交晶系,空间群为Fddd,中心离子Cu1(Ⅱ)具有畸变的四方锥构型[CuN_4Cl]。配合物2、3和4都属于单斜晶系,空间群分别为P2_1/n,P2_1/n和P2_1/c。配合物2、3和4的中心离子Ni1(Ⅱ)、Cu1(Ⅱ)和Cd1(Ⅱ)都为畸变的八面体构型[NiN_4O_2]、[CuN_4O_2]和[CdN_4O_2]。 展开更多
关键词 4-甲基-3-苯基-5-(2-吡啶基)-1 2 4-三唑 配合物 合成 晶体结构 荧光
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1-取代苯基-1,4-二氢-6-甲基-4-哒嗪酮-3-酰氨基硫脲的合成及其抗烟草花叶病毒活性 被引量：17
13
作者 邹霞娟 金桂玉 杨昭 《高等学校化学学报》 SCIE EI CAS CSCD 北大核心 2002年第3期403-406,共4页
用 1 -芳基 -1 ,4-二氢 -6-甲基 -4-氧哒嗪 -3 -酰肼与取代苯基异硫氰酸酯反应合成了系列新型取代 -1 ,4-二氢 -6-甲基 -4-哒嗪酮 -3 -酰氨基硫脲化合物 ,其结构经 IR,1 H NMR及元素分析确认 .生物活性测定表明 。
关键词 合成 植物病毒 抑制活性 烟草花叶病毒 1-取代苯基-1 4-二氢-6 -甲基-4-哒嗪酮-3-酰氨基硫脲
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4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯通过PTEN/PI3K/Akt抑制YAC-1细胞增殖和诱导其分化 被引量：6
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作者 彭晓清 陈飞虎 +3 位作者 葛金芳 汪楠 潘春晓 雷静 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第1期60-65,共6页
目的研究新型维甲酸衍生物4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯（4-amino-2-trifluoromethyl—phenylretinate，ATPR）对鼠淋巴瘤YAC-1细胞增殖和分化的作用及其可能机制。方法不同浓度的ATPR作用鼠淋巴瘤YAC-1细胞后，MTT检测细胞生长抑制率... 目的研究新型维甲酸衍生物4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯（4-amino-2-trifluoromethyl—phenylretinate，ATPR）对鼠淋巴瘤YAC-1细胞增殖和分化的作用及其可能机制。方法不同浓度的ATPR作用鼠淋巴瘤YAC-1细胞后，MTT检测细胞生长抑制率；LDH法检测细胞毒性；瑞氏-吉姆萨染色法检测细胞形态；NBT检测细胞分化阳性率；RT—PCR和Westernblot法检测维甲酸受体mRNA和蛋白表达变化；Westernblot法检测FFEN／P13K／Akt和cyclinD的蛋白表达。结果ATPR（10^-5、10^-6、10^-7、10^-8、10^-9mol·L^-1）用药后72h明显抑制YAC-1细胞增殖，其抑制作用随浓度和时间增加而逐渐增强；随着药物浓度升高，ATPR对YAC-1细胞毒性增强；ATPR（10^-5～10^-9mol·L^-1）作用72h后可诱导YAC-1细胞形态呈现高分化趋势，且NBT阳性率升高；ATPR（10^-5mol·L^-1）体外用药72h可诱导RARα的mR—NA和蛋白表达升高，但RARβ和RARγ表达无明显变化；而且可诱导PTEN表达升高并下调p-Akt和cyclinD的蛋白表达。结论ATPR可明显抑制YAC-1细胞增殖并诱导其分化，其机制可能是与RARα结合后参与调节PTEN／P13K／Akt信号通路，从而抑制cyclinD的过表达。 展开更多
关键词 4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯 淋巴瘤 细胞增 殖 细胞分化 YAC-1细胞 维甲酸衍生物 PTEN P13K AKT
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固相微萃取-气相色谱法测定工业苯酚中的2-甲基苯并呋喃和2,4-二苯基-4-甲基-1-戊烯 被引量：4
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作者 娄大伟 孙秀云 +7 位作者 杨积学 李自恩 牛春芳 赵飞 姜国玉 胡春福 牛志蒙 金辉 《色谱》 CAS CSCD 北大核心 2010年第10期989-992,共4页
建立了工业苯酚中有机杂质的固相微萃取-气相色谱(SPME-GC)分析方法。实验考察了SPME萃取温度和萃取时间的影响,同时也优化了热解吸时间。优化后的萃取温度为20℃,萃取时间为10min,热解吸时间为30s。使用此法对工业苯酚样品中的两种主... 建立了工业苯酚中有机杂质的固相微萃取-气相色谱(SPME-GC)分析方法。实验考察了SPME萃取温度和萃取时间的影响,同时也优化了热解吸时间。优化后的萃取温度为20℃,萃取时间为10min,热解吸时间为30s。使用此法对工业苯酚样品中的两种主要有机杂质进行了分析检测,结果表明:2-甲基苯并呋喃和2,4-二苯基-4-甲基-1-戊烯分别在0.05～1.06mg/L和0.05～0.99mg/L范围内线性关系良好(r2分别为0.990和0.992),检出限分别为0.5和1.6μg/L。在0.1mg/L的添加水平下,2-甲基苯并呋喃和2,4-二苯基-4-甲基-1-戊烯的回收率分别为104%和113%。该方法具有简单、快速、灵敏度高等优点,适合于工业苯酚中这两种主要痕量有机杂质的准确定量分析。 展开更多
关键词 固相微萃取 气相色谱 工业苯酚 2-甲基苯并呋喃 2 4-二苯基-4-甲基-1-戊烯
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4-(2-羟基-4-硝基苯偶氮)-1-苯基-3-甲基吡唑啉酮光度法测定烟草中钙的研究 被引量：7
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作者 黄章杰 杨光宇 +1 位作者 马莎 尹家元 《理化检验（化学分册）》 CAS CSCD 北大核心 2001年第4期150-151,共2页
在弱碱性介质中 ,4- ( 2 -羟基 - 4-硝基苯偶氮 ) - 1 -苯基 - 3-甲基吡唑啉酮与钙生成红色络合物 ,λmax=51 0 nm,ε=2 .89× 1 0 4 L·mol-1·cm-1,钙含量在 0～ 2 0 μg/2 5ml内符合比耳定律 ,方法用于烟草样品中钙的测... 在弱碱性介质中 ,4- ( 2 -羟基 - 4-硝基苯偶氮 ) - 1 -苯基 - 3-甲基吡唑啉酮与钙生成红色络合物 ,λmax=51 0 nm,ε=2 .89× 1 0 4 L·mol-1·cm-1,钙含量在 0～ 2 0 μg/2 5ml内符合比耳定律 ,方法用于烟草样品中钙的测定 。 展开更多
关键词 光度法 4-(2-羟基-4-硝基苯偶氮)-1-苯基-3-甲基吡唑啉酮 钙 烟草 测定 显色反应
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1-(4-甲基-6-羟基嘧啶)-3-(偶氮苯基)-三氮烯的合成及其与铜的显色反应 被引量：11
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作者 王慕华 张春牛 郑云法 《岩矿测试》 CAS CSCD 2008年第4期302-304,共3页
合成了显色剂1-（4-甲基-6-羟基嘧啶）-3-（偶氮苯基）-三氮烯（MHPPAT），并研究了它与铜的显色反应。在pH11.0的Na2B4O7-NaOH缓冲溶液中，Triton X-100表面活性剂存在下，试剂与铜生成2：1的紫红色配合物，其最大吸收峰位于540nm处，... 合成了显色剂1-（4-甲基-6-羟基嘧啶）-3-（偶氮苯基）-三氮烯（MHPPAT），并研究了它与铜的显色反应。在pH11.0的Na2B4O7-NaOH缓冲溶液中，Triton X-100表面活性剂存在下，试剂与铜生成2：1的紫红色配合物，其最大吸收峰位于540nm处，表观摩尔吸光系数为2.02×10^5L·mol^-1·cm^-1，Cu^2＋的质量浓度在0-480μg/L符合比尔定律。用拟定方法测定铝合金中微量铜，6次测定的相对标准偏差小于3％，结果满意。 展开更多
关键词 1-(4-甲基-6-羟基嘧啶)-3-(偶氮苯基)-三氮烯 合成 铜 显色反应 分光光度法
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1-苯基-3-甲基-4-氰硫基-5-吡唑酮的合成及其对镅和铕的萃取研究 被引量：4
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作者 刘德敏 刘翔峰 +2 位作者 王世联 张小林 杨裕生 《核化学与放射化学》 CAS CSCD 北大核心 2004年第1期53-55,64,共4页
合成了1 苯基 3 甲基 4 氰硫基 5 吡唑酮(PMTCP),研究了该试剂单独萃取及其与2,2' 联吡啶协同萃取镅和铕的行为。实验结果表明,该试剂单独萃取镅和铕的能力都比较低,但优先萃取镅;含氮协萃剂2,2′ 联吡啶的加入可以明显提高镅的萃取... 合成了1 苯基 3 甲基 4 氰硫基 5 吡唑酮(PMTCP),研究了该试剂单独萃取及其与2,2' 联吡啶协同萃取镅和铕的行为。实验结果表明,该试剂单独萃取镅和铕的能力都比较低,但优先萃取镅;含氮协萃剂2,2′ 联吡啶的加入可以明显提高镅的萃取率,并将镅和铕的分离因数α(Am/Eu)由PMTCP单独萃取时的2 6提高到4 0。 展开更多
关键词 1-苯基-3-甲基-4-氰硫基-5-吡唑酮 合成 镅 铕 萃取剂 2 2’-联吡啶 萃取率
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1-取代苯基-1,4-二氢-6-甲基-4-哒嗪酮-3-酰肼的合成及其抗烟草花叶病毒活性 被引量：11
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作者 邹霞娟 金桂玉 杨昭 《应用化学》 CAS CSCD 北大核心 2001年第8期599-601,共3页
合成了 1 -取代苯基 -1 ,4 -二氢 -6-甲基 -4 -哒嗪酮 -3-酰肼化合物 .生物活性测定表明 ,该类化合物对烟草花叶病毒具有很高的抑制作用 。
关键词 合成 植物病毒 抑制活性 烟草花叶病毒 1-聚代苯基-1 4-二氢-6-甲基-4-哒嗪酮-3-酰肼
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1-苯基-3-甲基-4-三氟乙酰基-5-吡唑啉酮缩水杨酰肼席夫碱的合成、表征及抑菌活性 被引量：8
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作者 张姝明 贾永金 +1 位作者 王瑾玲 缪方明 《天津师范大学学报（自然科学版）》 CAS 2003年第2期4-6,共3页
合成了1-苯基-3-甲基-4-三氟乙酰基-5-吡唑啉酮缩水杨酰肼席夫碱,并对其进行了结构表征,预测其可能是一类很好的三齿配体.活性测定结果表明,此配体对革兰氏阳性-金黄色葡萄球菌和革兰氏阴性-大肠杆菌均有较强的抑制作用.
关键词 1-苯基-3-甲基-4-三氟乙酰基-5-吡唑啉酮缩水杨酰肼席夫碱 合成 结构表征 抑菌活性
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