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人类X射线交错互补修复基因1 Arg399Gln位点多态性与胃癌易患性病例对照研究的Meta分析 被引量:1
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作者 王晓龙 张成武 +1 位作者 刘宁 马晓明 《中国全科医学》 CAS CSCD 北大核心 2013年第27期3216-3220,共5页
目的探讨人类X射线交错互补修复基因1(XRCC1)Arg399Gln位点多态性与胃癌易患性的关系。方法检索PubMed、Embase、中国生物医学文献数据库(CBM)、中文科技期刊全文数据库(VIP)、中国期刊全文数据库(CNKI)、万方数据库关于XRCC1多态性与... 目的探讨人类X射线交错互补修复基因1(XRCC1)Arg399Gln位点多态性与胃癌易患性的关系。方法检索PubMed、Embase、中国生物医学文献数据库(CBM)、中文科技期刊全文数据库(VIP)、中国期刊全文数据库(CNKI)、万方数据库关于XRCC1多态性与胃癌易患性的病例对照研究,检索日期均从开始建库到2012年10月。收集相关文献后,对文献进行评价筛选。以病例组(胃癌患者)和对照组(健康者)XRCC1 Arg399Gln位点基因型分布的比值比(OR)为效应量来评价XRCC1多态性与胃癌易患性的关系。对纳入的文献进行异质性检验和Meta分析,采用STATA软件进行统计分析。结果最终纳入12篇病例对照研究进行Meta分析,其中病例组2 701例,对照组4 210例。异质性检验显示,XRCC1 Arg399Gln位点杂合子模型(AA与GA)、隐性模型(GG+GA与AA)与胃癌易患性的各研究间无异质性,采用固定效应模型进行Meta分析,合并OR值及95%CI分别为0.98(0.88,1.08)和1.05(0.95,1.16);纯合子模型(AA与GG)、杂合子模型(GA与GG)、显性模型(AA+GA与GG)与胃癌易患性的各研究间存在异质性,采用随机效应模型进行Meta分析,合并OR值及95%CI分别为0.75(0.54,1.05)、0.78(0.54,1.12)和0.74(0.53,1.05)。结论 XRCC1 Arg399Gln位点多态性与胃癌的易患性无关联。 展开更多
关键词 胃肿瘤 多态性 单核苷酸 X射线交错互补修复基因1 Arg399Gln META分析
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γ射线照射人肝细胞对BMP信号通路相关基因表达的影响 被引量:1
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作者 尹晶晶 李建国 +4 位作者 秦秀军 李钢 黄立群 袁慧 闻建华 《辐射防护》 CAS CSCD 北大核心 2016年第4期211-217,共7页
利用实时荧光定量PCR技术对人肝细胞株受不同剂量(0.1、0.2、0.5、1.0、2.0、4.0 Gy)^(60)Coγ射线照后不同时间点(6、12、24 h)的骨形成蛋白(BMP)信号通路相关基因表达的剂量和时间效应关系进行研究。结果显示,不同剂量照后不同时间点,... 利用实时荧光定量PCR技术对人肝细胞株受不同剂量(0.1、0.2、0.5、1.0、2.0、4.0 Gy)^(60)Coγ射线照后不同时间点(6、12、24 h)的骨形成蛋白(BMP)信号通路相关基因表达的剂量和时间效应关系进行研究。结果显示,不同剂量照后不同时间点,BMP信号通路相关基因骨形成蛋白2(BMP2)、骨形成蛋白7(BMP7)、骨形成蛋白受体1A(BMPR1A)、骨形成蛋白受体1B(BMPR1B)、骨形成蛋白受体2(BMPR2)的溶解曲线均为单峰,均为特异性扩增产物。在不同照射剂量点BMP2的表达水平与照后时间呈正相关;BMP7在0.1、0.2、0.5 Gy的表达水平与照后时间呈负相关,在照后12和24 h的表达水平与照射剂量呈正相关;BMPR1A在0.1、0.2、1.0 Gy的表达水平与照后时间呈正相关;BMPR1B在0.2、0.5、1.0 Gy的表达水平与照后时间呈正相关,在4.0 Gy的表达水平与照后时间呈负相关;BMPR2在照后12 h的表达水平与照射剂量呈负相关。 展开更多
关键词 人肝细胞株 1射线 BMP信号通路 基因表达
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DNA单链断裂损伤修复研究进展 被引量:3
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作者 王坤英 李卫国 《生物学教学》 北大核心 2010年第12期2-4,共3页
在哺乳动物细胞中DNA单链断裂的修复过程需要多聚(ADP-核糖)聚合酶、X射线修复交叉互补蛋白1、DNA连接酶IIIα和其他DNA损伤修复因子的参与。该修复过程分为单链断裂的检测、断链末端处理、缺口填补和DNA连接四个环节。
关键词 DNA单链断裂 多聚(ADP-核糖)聚合酶 X射线修复交叉互补蛋白1 DNA连接酶IIIα
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SCR7对三阴性乳腺癌顺铂化疗的增敏作用研究 被引量:2
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作者 祁冶 潘海婷 王秀梅 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第2期220-225,共6页
目的:探讨SCR7对三阴性乳腺癌顺铂化疗的增敏作用。方法:选用三阴乳腺癌MDA-MB-231细胞分为空白对照组、10μmol/L顺铂对照组和联合组(10μmol/L顺铂+10、20和40μmol/L SCR7),采用CCK-8法检测细胞活性并计算细胞增殖抑制率;取对数期TNB... 目的:探讨SCR7对三阴性乳腺癌顺铂化疗的增敏作用。方法:选用三阴乳腺癌MDA-MB-231细胞分为空白对照组、10μmol/L顺铂对照组和联合组(10μmol/L顺铂+10、20和40μmol/L SCR7),采用CCK-8法检测细胞活性并计算细胞增殖抑制率;取对数期TNBC MDA-MB-231细胞构建三阴性乳腺癌移植瘤小鼠模型,建模成功后荷瘤裸鼠随机分为对照组、SCR7组,顺铂组、SCR7+顺铂组;饲养24 d后,观察比较各组荷瘤鼠肿瘤质量、瘤体体积的变化,计算肿瘤抑制率;苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色观察瘤体组织细胞形态学变化;原位末端标记法(in situ end labeling,TUNEL)检测乳腺癌肿瘤组织的凋亡;采用Western blot检测X射线修复交叉互补蛋白1(X-ray repair cross complementing 1,XRCC1)、多聚(ADP核糖)聚合酶1[poly(adp ribose) polymerase 1,PARP1]蛋白表达。结果:联合组细胞增殖抑制率均高于对照组(P<0.05),且随SCR7质量浓度增大呈逐渐升高趋势(P<0.05)。体内动物实验发现:相较于对照组,SCR7组、顺铂组、SCR7+顺铂组中的乳腺癌肿瘤体积、瘤重减小(P<0.05),其肿瘤抑制率分别是32%、40%、81%;SCR7+顺铂组较顺铂组减少更明显(P<0.05),且小鼠体质量与SCR7组、顺铂组相比无明显差异(P>0.05);HE染色观察干预组肿瘤组织均呈现明显形态学改变,其中SCR7+顺铂组肿瘤细胞退变变化最明显;TUNEL染色显示SCR7+顺铂组肿瘤细胞凋亡最为严重,可见大量红色细胞凋亡;Western blot检测发现,SCR7+顺铂组XRCC1、PARP1蛋白表达均明显低于其他组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:SCR7在体内外对三阴乳腺癌顺铂化疗均有增敏作用。 展开更多
关键词 SCR7 三阴性乳腺癌 顺铂 化疗增敏 X射线修复交叉互补蛋白1 多聚(ADP核糖)聚合酶1
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