1,25-(OH)_2-VD_3下调糖尿病肾病肾脏组织p38MAPK和胶原蛋白的表达 被引量：13

1

作者 谢先辉 李正胜 +4 位作者 皮明婧 吴静 曾雯 左丽 査艳 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第7期931-935,共5页

目的研究2型糖尿病肾间质纤维化中p38丝裂原激活蛋白激酶（p38MAPK）、Ⅲ型胶原蛋白（Col3）和Ⅳ型胶原蛋白（Col4）表达，及1，25-（OH）2-VD3对其表达的影响；探讨p38MAPK与Col3和Col4表达的相关性。方法以高糖高脂饮食联合30mg／kg... 目的研究2型糖尿病肾间质纤维化中p38丝裂原激活蛋白激酶（p38MAPK）、Ⅲ型胶原蛋白（Col3）和Ⅳ型胶原蛋白（Col4）表达，及1，25-（OH）2-VD3对其表达的影响；探讨p38MAPK与Col3和Col4表达的相关性。方法以高糖高脂饮食联合30mg／kg链脲佐菌素（STZ）诱导大鼠2型糖尿病模型。将60只大鼠随机平均分为对照组、模型组、1，25-（OH）2-VD3治疗组[建模后给予6ng／（100g·d）1，25-（OH）2-VD3治疗]、胰岛素组（建模后给予2～3U胰岛素治疗）。干预8周后检测4组血清肌酐（Scr）、血尿素氮（BUN）、24h蛋白尿水平；过碘酸希夫反应（PAS）染色观察肾脏病变情况；采用Western blot及免疫组织化学染色检测大鼠肾间质p38MAPK、CoD和Col4的表达；采用Spearman法进行相关性分析。结果与模型组相比，1，25-（OH）2-VD3治疗组和胰岛素治疗组血清肌酐、尿素氮、24h蛋白尿和肾间质受损面积均降低；与对照相比，模型组p38MAPK、Col3和Col4水平增加，1，25-（OH）2-VD3治疗组和胰岛素治疗组明显降低；相关性分析发现24h蛋白尿与p38MAPK、CoB和Col4免疫组织化学的结果呈正相关，p38MAPK的表达与Col3和Col4表达呈正相关。结论2型糖尿病大鼠肾间质组织p38MAPK、Col3和Col4表达上调，1，25-（OH）2-VD3可能通过p38MAPK下调Col3、Col4的表达改善糖尿病肾病肾组织纤维化。 展开更多

关键词 2型糖尿病 P38丝裂原激活蛋白激酶 3型胶原蛋白 4型胶原蛋白 1 25-(oh)2-Vd3

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1,25-(OH)_2D_3及LPS对2型糖尿病肾病尿毒症患者单核细胞维生素D受体表达的影响 被引量：5

2

作者 杨孟雪 甘华 +3 位作者 沈清 陈丹燕 汤为学 杨梅 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第16期1731-1735,共5页

目的探讨1,25-(OH)2D3及TLR4配体(脂多糖,LPS)对2型糖尿病(T2DM)和糖尿病肾病(diabetic ne-phropathy,DN)尿毒症患者血清干预的单核细胞维生素D受体(VDR)表达的影响,进一步探索1,25-(OH)2D3在T2DM和DN炎症性免疫反应中的作用。方法分离... 目的探讨1,25-(OH)2D3及TLR4配体(脂多糖,LPS)对2型糖尿病(T2DM)和糖尿病肾病(diabetic ne-phropathy,DN)尿毒症患者血清干预的单核细胞维生素D受体(VDR)表达的影响,进一步探索1,25-(OH)2D3在T2DM和DN炎症性免疫反应中的作用。方法分离研究对象(健康对照组、T2DM组和DN尿毒症组)外周血血清,孵育THP-1单核细胞,然后于含或不含10-7mol/L的1,25-(OH)2D3培养液中培养48 h后,再用终浓度为1μg/ml的LPS干预24 h,收集单核细胞和培养上清。采用RT-PCR检测VDR mRNA表达,Western blot、免疫荧光检测THP-1单核细胞内VDR蛋白表达。ELISA法检测细胞培养上清IL-6和IL-10浓度。结果与正常对照组比较,在LPS的刺激下T2DM组和DN尿毒症组THP-1单核细胞内VDR mRNA水平下调[对照组(0.99±0.25);T2DM组(0.65±0.24);DN尿毒症组(0.62±0.27),P<0.05];DN尿毒症组THP-1单核细胞内VDR蛋白表达比正常对照组和T2DM组显著下调[对照组(0.48±0.05);T2DM组(0.50±0.06);DN尿毒症组(0.20±0.01),P<0.01],且LPS增强以上患者血清孵育的THP-1单核细胞炎症细胞因子IL-6的分泌[对照组(15.13±1.61);T2DM组(24.06±2.92);DN尿毒症组(70.77±5.48),P<0.05];而1,25-(OH)2D3可部分阻断上述作用。结论 LPS能下调T2DM和DN尿毒症患者单核细胞VDR mRNA和蛋白的表达,引起促炎和抗炎细胞因子失调。1,25-(OH)2D3可部分逆转LPS的作用,对T2DM和DN尿毒症可能具有一定的保护作用。 展开更多

关键词 2型糖尿病 糖尿病肾病 尿毒症 1 25-(oh)2d3 脂多糖 维生素d受体

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1,25(OH)_2D_3对甲状旁腺素诱导的肾小管上皮细胞转分化和TGF-β_1的表达的影响 被引量：4

3

作者 李晓东 李英 +2 位作者 丁新国 高山林 郭志军 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第2期156-159,共4页

目的:探讨1,25(OH)2D3对甲状旁腺素(PTH)诱导的肾小管上皮细胞转分化和转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响。方法:人肾小管上皮细胞(HK-2细胞)培养在含50 mL/L FCS的DMEM/F12培养液中。对照组:加入等体积含50 mL/L FCS的DMEM/F12培养... 目的:探讨1,25(OH)2D3对甲状旁腺素(PTH)诱导的肾小管上皮细胞转分化和转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响。方法:人肾小管上皮细胞(HK-2细胞)培养在含50 mL/L FCS的DMEM/F12培养液中。对照组:加入等体积含50 mL/L FCS的DMEM/F12培养液;PTH刺激组:加入终浓度为10-10 mol/L PTH的含50 mL/L FCS的DMEM/F12培养液;PTH+1,25(OH)2D3干预组:加入10-10 mol/L PTH,同时加入不同浓度(10-10、10-9、10-8、10-7 mol/L)的1,25(OH)2D3。刺激HK-2细胞48 h。半定量RT-PCR法检测细胞中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和TGF-β1的基因表达;Western blot法检测细胞中α-SMA和TGF-β1的蛋白表达;免疫细胞化学法检测细胞中α-SMA的表达;ELISA法检测细胞培养上清液中TGF-β1的含量。结果:半定量RT-PCR结果显示,对照组HK-2细胞中几乎无α-SMA的mRNA表达,仅有少量的TGF-β1 mRNA表达;PTH刺激组α-SMA和TGF-β1mRNA表达量与对照组比较明显增加;PTH+1,25(OH)2D3干预组表达量比PTH刺激组显著降低,且随着1,25(OH)2D3浓度的升高呈一定的剂量依赖性(P<0.05)。Western blot结果显示,对照组HK-2细胞中无α-SMA的蛋白表达,仅有少量的TGF-β1蛋白表达;10-10 mol/L的PTH能够明显诱导HK-2细胞中α-SMA的蛋白表达,增加TGF-β1的蛋白表达量;PTH+1,25(OH)2D3干预组,α-SMA和TGF-β1的蛋白表达量比PTH刺激组显著降低(P<0.05)。免疫细胞化学法结果显示,对照组几乎无α-SMA阳性表达的细胞,PTH刺激组可见大量细胞α-SMA表达阳性;PTH+1,25(OH)2D3干预组α-SMA表达阳性的细胞数明显低于PTH刺激组(P<0.05)。ELISA结果显示,对照组细胞上清液中可检测到少量的TGF-β1,PTH刺激组含量显著升高,PTH+1,25(OH)2D3干预组与PTH刺激组比较含量明显降低(P<0.05)。结论:1,25(OH)2D3能够部分拮抗PTH诱导的HK-2细胞转分化和TGF-β1的表达。 展开更多

关键词 1 25(oh)2d3 甲状旁腺素 肾小管 上皮细胞 纤维化 转化生长因子-Β1

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1，25-(OH)2D3负向调节糖尿病模型大鼠血管紧张肽活性 被引量：3

4

作者 邹敏书 聂国明 +3 位作者 余健 何威逊 罗莉漫 徐洪涛 《医药导报》 CAS 2008年第5期530-533,共4页

目的研究1,25-(OH)2D3对糖尿病(DM)模型大鼠肾素-血管紧张肽-醛甾酮系统(RAAS)活性的影响及对肾小球足细胞的保护作用。方法将40只SD大鼠分为正常对照组(A组)、糖尿病组(B组)、血管紧张肽Ⅱ(AngⅡ)灌注组(C组)、AngⅡ+1,25-(OH)2D3灌注... 目的研究1,25-(OH)2D3对糖尿病(DM)模型大鼠肾素-血管紧张肽-醛甾酮系统(RAAS)活性的影响及对肾小球足细胞的保护作用。方法将40只SD大鼠分为正常对照组(A组)、糖尿病组(B组)、血管紧张肽Ⅱ(AngⅡ)灌注组(C组)、AngⅡ+1,25-(OH)2D3灌注组(D组)。B、C、D组均腹腔注射链脲菌素(STZ)制作DM大鼠模型。C组皮下埋置渗透性微量泵,给予AngⅡ400ng·kg-1·min-1;D组经两条渗透性微量泵通路分别给予AngⅡ(400ng·kg-1·min-1)+1,25-(OH)2D3(450ng·kg-1·min-1)。两组均连用10周。检测大鼠血糖(BG)、收缩压(SBP)、24h尿蛋白定量(TP)和肾素活性(PRA)、血管紧张肽Ⅱ(AngⅡ)和醛甾酮(Ald)水平。检测尿沉渣足细胞特异性标志蛋白podocalyxin以检测尿液足细胞(UPC)水平,免疫荧光染色观察肾小球上皮细胞蛋白-1(GLEPP1)的分布。结果B组BG、SBP、UPC、TP、PRA、AngⅡ、Ald均较A组明显升高。C组SBP、UPC、TP、PRA、AngⅡ、Ald较B组均明显升高(P<0.05或P<0.01)。D组SBP、UPC、TP、AngⅡ、Ald较C组明显降低,D组AngⅡ较B组明显降低。病理组织肾小球荧光染色示A组GLEPP1正常分布,C组呈明显缺失,B和D组亦缺失。UPC与TP、AngⅡ呈正相关(rs=0.51,0.35,P<0.01,P<0.05)。结论1,25-(OH)2D3可能是RAAS的负向调节因子,通过下调RAAS活性,防止足细胞脱落排泄介导其肾保护作用。 展开更多

关键词 1 25-(oh)2d3 糖尿病 足细胞 血管紧张肽Ⅱ

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肥胖大鼠白色脂肪组织中PPAR_γ、UCP2基因与血清1_α,25-(OH)_2-D_3的相关性研究 被引量：2

5

作者 曾凡勇 秦锐 郭锡熔 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2006年第8期697-701,共5页

目的:探讨高脂饮食诱导下肥胖大鼠白色脂肪组织(whiteadiposetissue,WAT)中过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisomeproliferator-activatedreceptor-γ,PPARγ)、解偶联蛋白2(uncouplingprotein2,UCP2)基因与血清1α,25-(OH)2-D3的相... 目的:探讨高脂饮食诱导下肥胖大鼠白色脂肪组织(whiteadiposetissue,WAT)中过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisomeproliferator-activatedreceptor-γ,PPARγ)、解偶联蛋白2(uncouplingprotein2,UCP2)基因与血清1α,25-(OH)2-D3的相关性。方法:①36只SD大鼠,标准饲料平衡1周后,随机分成2组,肥胖组和标准对照组,分组后分别用高脂饲料和标准饲料继续饲养6周;②采用ELISA方法测定血清1α,25-(OH)2-D3;③RT-PCR技术分析WAT中PPARγ和UCP2基因mRNA的表达水平。结果:①肥胖组大鼠的体重增值高于标准对照组(P<0.05),提示肥胖模型制备成功。②肥胖大鼠血清1α,25-(OH)2-D3低于标准对照组(P<0.05)。③WAT中PPARγ和UCP2mRNA表达均高于标准对照组(P<0.05)。结论:肥胖大鼠WAT中PPARγ诱导UCP2高表达,1α,25-(OH)2-D3与UCP2mRNA表达趋势相反。 展开更多

关键词 肥胖 高脂饮食 PPARΓ UCP2 1α 25-(oh)2-d3

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地塞米松和1,25-(OH)_2D_3对EC1细胞增殖和细胞周期的影响 被引量：1

6

作者 张震 付聪 +4 位作者 王冰一 窦蒙蒙 赵继敏 黄幼田 赵明耀 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2011年第5期664-666,共3页

目的:观察地塞米松(DEX)和1,25-(OH)2D3及2药联用对食管鳞状细胞癌EC1细胞增殖及周期的影响。方法:分别用10-7mol/LDEX与10-7mol/L1,25-(OH)2D3以及同种浓度2药联合处理EC1细胞48、72和96h,并设溶剂对照组。采用MTT法检测细胞增殖情况... 目的:观察地塞米松(DEX)和1,25-(OH)2D3及2药联用对食管鳞状细胞癌EC1细胞增殖及周期的影响。方法:分别用10-7mol/LDEX与10-7mol/L1,25-(OH)2D3以及同种浓度2药联合处理EC1细胞48、72和96h,并设溶剂对照组。采用MTT法检测细胞增殖情况及流式细胞仪检测细胞周期变化。结果:1,25-(OH)2D3单独应用具有抑制EC1细胞增殖的作用(F1,25-(OH)2D3=51.185,P<0.001);DEX单独应用具有阻滞细胞周期的作用(FDEX=8.170,P=0.009)。DEX、1,25-(OH)2D3及时间3种因素两两间均存在交互作用(细胞增殖抑制:F1,25-(OH)2D3×DEX=11.017,P=0.003;F1,25-(OH)2D3×时间=3.668,P=0.041;FDEX×时间=7.887,P=0.002。G0/G1期细胞比率:F1,25-(OH)2D3×DEX=12.381,P=0.002;F1,25-(OH)2D3×时间=6.583,P=0.005;FDEX×时间=5.096,P=0.014),且两药间提示存在拮抗作用。未发现3因素之间存在交互作用(细胞增殖抑制:F1,25-(OH)2D3×DEX×时间=0.512,P=0.606。G0/G1期细胞比率:F1,25-(OH)2D3×DEX×时间=0.410,P=0.668)。结论:DEX和1,25-(OH)2D3单独及联合使用能对EC1细胞增殖起抑制作用,且使EC1细胞周期阻滞在G0/G1期。 展开更多

关键词 地塞米松 1 25-(oh)2d3 EC1细胞 细胞周期 食管肿瘤 鳞状细胞癌

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1,25-(OH)_2D_3联合α-干扰素治疗四氯化碳诱导肝纤维化小鼠的疗效研究 被引量：1

7

作者 荣辰 康辉 +1 位作者 郝奉天 陶志嵩 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第12期1110-1115,共6页

目的探讨1,25-(OH)2D3联合α-干扰素(IFN-α)对四氯化碳(CCl4)诱导的BALB/c肝纤维化小鼠的治疗效果。方法应用10%CCl4(5μL/g)制造肝纤维化小鼠模型成功后,将其随机分为盐水治疗组(0.9%生理盐水100μL/只,n=6)、IFN-α治疗组(800 U/只,n... 目的探讨1,25-(OH)2D3联合α-干扰素(IFN-α)对四氯化碳(CCl4)诱导的BALB/c肝纤维化小鼠的治疗效果。方法应用10%CCl4(5μL/g)制造肝纤维化小鼠模型成功后,将其随机分为盐水治疗组(0.9%生理盐水100μL/只,n=6)、IFN-α治疗组(800 U/只,n=6)、1,25-(OH)2D3治疗组(50μg/kg口服灌胃,n=6)和联合治疗组(同时给予2种药物,n=6),另设正常对照组(n=6)。应用病理组织学检测方法对各组小鼠进行肝脏纤维化分级及评分;采用实时定量PCR及酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞因子白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、转化生长因子β(TGF-β)及信号转导蛋白Smad3的表达水平。结果病理组织学检查结果显示:联合治疗组小鼠肝脏炎性细胞浸润减少,Co I1α1含量降低;实时定量PCR及ELISA检测结果显示:IL-6、TNF-α、TGF-β、Smad3及IL-10的表达水平升高,但与两者单独治疗效果无显著差异。结论 1,25-(OH)2D3联合IFN-α治疗CCl4诱导的小鼠肝纤维化效果与单独用药疗效相似。 展开更多

关键词 肝纤维化 1 25-(0H)2d3 Α-干扰素

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1，25-(OH)_2D_3对体外培养围产期奶牛外周血淋巴细胞转化率及γ-干扰素(IFN-γ)的影响

8

作者 曹荣 王加启 +2 位作者 胡菡 卜登攀 雒秋江 《中国奶牛》 2007年第S1期26-29,共4页

体外培养围产期奶牛外周血淋巴细胞,分别添加0、0.01、0.1、1、10和100nM的1,25(OH)_2D_3,研究1,25-(OH)_2D_3对奶牛外周血淋巴细胞免疫功能的影响。结果表明,1,25-(OH)_2D_3对淋巴细胞转化率没有影响,但可以通过抑制IFN-γ的分泌影响... 体外培养围产期奶牛外周血淋巴细胞,分别添加0、0.01、0.1、1、10和100nM的1,25(OH)_2D_3,研究1,25-(OH)_2D_3对奶牛外周血淋巴细胞免疫功能的影响。结果表明,1,25-(OH)_2D_3对淋巴细胞转化率没有影响,但可以通过抑制IFN-γ的分泌影响奶牛的细胞免疫功能。添加0.01～100nM的1,25-(OH)_2D_3对淋巴细胞的转化率没有显著影响,但剂量依赖性抑制了ConA和PWM诱导的淋巴细胞IFN-γ的产量。当1,25(OH)_2D_3浓度达到0.1nM、1nM时与对照组相比分别显著(P<0.05)和极显著(P<0.01)抑制ConA诱导的淋巴细胞IFN-γ的产量。以PWM激活的细胞在培养48h、72h,1,25-(OH)_2D_3添加量在0.1～100nM范围均极显著抑制IFN-γ的产生(P<0.01)。添加0.01nM 1,25(OH)_2D_3对IFN-γ的抑制作用相对较小(P>0.05),在培养48h后并未表现出显著的抑制作用,但培养72h后也极显著的抑制了IFN-γ的产生(P<0.01)。 展开更多

关键词 1 25-(oh)_2d_3 体外 外周血淋巴细胞 转化率 IFN-Γ

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1,25-二羟维生素D_3通过PI3K/AKT/Bcl-2信号通路诱导喉癌细胞Hep-2细胞凋亡 被引量：7

9

作者 桂明才 李兵 +1 位作者 戚思国 周长华 《重庆医科大学学报》 CSCD 北大核心 2017年第11期1422-1425,共4页

目的:研究1,25-二羟维生素D3诱导人喉癌Hep-2细胞凋亡及其对PI3K/AKT/Bcl-2信号通路的影响。方法:用不同剂量(10-8、10-7、10-6 mol/L)1,25-二羟维生素D3处理Hep-2细胞24、48、72 h,四甲基偶氮唑蓝法(MTT)检测Hep-2细胞的增殖情况,计算... 目的:研究1,25-二羟维生素D3诱导人喉癌Hep-2细胞凋亡及其对PI3K/AKT/Bcl-2信号通路的影响。方法:用不同剂量(10-8、10-7、10-6 mol/L)1,25-二羟维生素D3处理Hep-2细胞24、48、72 h,四甲基偶氮唑蓝法(MTT)检测Hep-2细胞的增殖情况,计算抑制率。流式细胞术检测Hep-2细胞的凋亡率。Western blot检测用药前后细胞中PI3K、AKT及其磷酸化、Bax和Bcl-2蛋白的表达水平。结果:MTT结果显示,1,25-二羟维生素D3可以抑制Hep-2细胞增殖(P<0.05),1,25-二羟维生素D3浓度为10-6 mol/L抑制率可达30.71%,在上述浓度内随着浓度增加和时间延长,抑制作用逐渐增强,呈时间-剂量依赖性。流式细胞术检测到10-8、10-7、10-6 mol/L 1,25-二羟维生素D3作用48 h后,Hep-2凋亡细胞比例显著增加,凋亡率分别为12.13%、14.05%、16.17%,高于空白对照组的6.82%(P<0.05)。Western blot检测结果显示1,25-二羟维生素D3处理48 h后,Hep-2细胞PI3K、AKT、p-AKT、Bcl-2蛋白表达降低,Bax蛋白表达升高(P<0.05)。结论:在一定浓度范围内,1,25-二羟维生素D3(10-6、10-7、10-8mol/L)能够抑制人喉癌Hep-2细胞增殖,呈时间-剂量依赖性,其抑制作用与诱导细胞凋亡有关;1,25-二羟维生素D3可通过影响PI3K/AKT/Bcl-2,从而诱导Hep-2细胞凋亡。 展开更多

关键词 1 25-二羟维生素d3 喉癌 HEP-2细胞 P13K/AKT/Bcl-2

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1,25-(OH)_(2)D_(3)对气道炎症及气道重塑的影响

10

作者 杨胜红 姚培学 +1 位作者 欧应勇 欧阳瑶 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2021年第8期1080-1083,共4页

1,25-(OH)2D3是Vit D的活性形式,因具有抗炎和抗纤维化作用而在气道炎症和气道重塑中扮演重要角色。1,25-(OH)2D3通过减少炎性因子、诱导抗菌肽的释放、结合免疫细胞Vit D受体在气道中发挥抗炎作用。同时1,25-(OH)2D3减轻气道上皮纤维... 1,25-(OH)2D3是Vit D的活性形式,因具有抗炎和抗纤维化作用而在气道炎症和气道重塑中扮演重要角色。1,25-(OH)2D3通过减少炎性因子、诱导抗菌肽的释放、结合免疫细胞Vit D受体在气道中发挥抗炎作用。同时1,25-(OH)2D3减轻气道上皮纤维化、影响气道细胞如气道平滑肌细胞、气道上皮细胞、气道成纤维细胞的增殖及分泌。此外1,25-(OH)2D3减少TGF-β1、IL-17A的表达。本文就1,25-(OH)2D3在气道炎症及气道重塑中的研究展开综述。 展开更多

关键词 1 25-(oh)2d3 气道炎症 气道重塑

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骨髓细胞不同组份形成成纤维细胞集落形成单位的效率及1,25(OH)2D3和PGE2在其中的调节作用

11

作者 王嵘 苗登顺 季吉 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2011年第1期8-12,20,共6页

目的:研究骨髓间充质干细胞(BM-MSCs)是否存在于骨髓不同组份中,以及其成纤维细胞集落形成单位(CFU-f)形成效率是否受1,25二羟基维生素D3[1,25(OH)2D3]和前列腺素E2(PGE2)的调节。方法:将总骨髓细胞和培养1天后的非黏附骨髓细胞经梯度... 目的:研究骨髓间充质干细胞(BM-MSCs)是否存在于骨髓不同组份中,以及其成纤维细胞集落形成单位(CFU-f)形成效率是否受1,25二羟基维生素D3[1,25(OH)2D3]和前列腺素E2(PGE2)的调节。方法:将总骨髓细胞和培养1天后的非黏附骨髓细胞经梯度密度离心分为单核细胞和粒细胞/红细胞两组份或单核细胞、粒细胞和红细胞三组份,在缺乏或添加10-8 mol/L 1,25(OH)2D3或10-7 mol/L PGE2条件下贴壁培养10天,行亚甲基蓝染色,计数CFU-f数目。结果:①单核细胞组份CFU-f形成效率约占总CFU-f的10%,粒细胞/红细胞组份、粒细胞组份、红细胞组份CFU-f形成效率分别约占总CFU-f的90%、47%、35%,均明显高于单核细胞组份;②非黏附骨髓细胞来源的不同组份CFU-f形成效率占总CFU-f的71%,较总骨髓来源不同组份CFU-f形成效率明显增加;③1,25(OH)2D3和PGE2能够明显刺激总骨髓来源的单核细胞和粒细胞组份的CFU-f形成效率以及非黏附骨髓细胞来源的单核细胞、粒细胞和红细胞组份的CFU-f形成效率。结论:骨髓细胞各组份中都存在BM-MSCs,1,25(OH)2D3和PGE2都具有促进BM-MSCs扩增的作用。 展开更多

关键词 骨髓细胞组份 间充质干细胞 1 25(oh)2d3 PGE3

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1α，25(OH)2D3对不同分化阶段成骨细胞RANKL及OPG基因表达的影响 被引量：3

12

作者 张永芝 扈英伟 徐欣 《中国骨质疏松杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第4期382-386,403,共6页

目的研究高剂量1α,25(OH)2D3对RANKL/OPG表达的调控是否随成骨细胞(osteoblasts,OB)分化成熟而变化。方法体外诱导MC3T3-E1细胞成骨分化,并分别于成骨诱导第0、7、14、21、28 d向细胞加以1α,25(OH)2D3(10 nM)的刺激,4 h后提取细胞总R... 目的研究高剂量1α,25(OH)2D3对RANKL/OPG表达的调控是否随成骨细胞(osteoblasts,OB)分化成熟而变化。方法体外诱导MC3T3-E1细胞成骨分化,并分别于成骨诱导第0、7、14、21、28 d向细胞加以1α,25(OH)2D3(10 nM)的刺激,4 h后提取细胞总RNA,进行RT-PCR检测OB RANKL及OPG mRNA表达水平。对照组则以无水乙醇刺激。同时,对不同分化阶段OB进行茜素红染色,以检测钙结节的形成。结果在OB分化过程中,对照组RANKL表达无显著变化;OPG基因表达逐渐增多,在第14天达最高水平,之后逐渐下降;RANKL/OPG比值始终低于未成骨诱导时的RANKL/OPG比值。1α,25(OH)2D3持续促进RANKL基因的表达,并且持续抑制OPG基因表达;实验组RANKL/OPG比值一直高于对照组,尤其在矿化阶段,差异有统计学意义。结论 1α,25(OH)2D3对RANKL和OPG的调控随OB分化成熟而变化。 展开更多

关键词 1 α 25(oh)2d 3 成骨细胞 RANKL OPG

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1,25(OH)_2D_3通过抑制STAT3活化改善博来霉素诱导的小鼠肺纤维化 被引量：2

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作者 罗丽珊 董航明 +5 位作者 黄超文 胡亚惠 余常辉 万轩 赵海金 蔡绍曦 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2017年第1期59-63,共5页

目的:观察1,25(OH)2D3(VD)对博来霉素(BLM)诱导的小鼠肺纤维化的作用及其对STAT3活性的影响。方法:C57BL/6小鼠30只,随机分为3组。BLM组气管内注射BLM(3 U/kg);对照组(Con组)气管内注射等体积生理盐水;VD治疗组,同BLM组,但在造模后第1... 目的:观察1,25(OH)2D3(VD)对博来霉素(BLM)诱导的小鼠肺纤维化的作用及其对STAT3活性的影响。方法:C57BL/6小鼠30只,随机分为3组。BLM组气管内注射BLM(3 U/kg);对照组(Con组)气管内注射等体积生理盐水;VD治疗组,同BLM组,但在造模后第1天开始腹腔注射VD 5μg/(kg·d)。第21天,H&E、Masson染色、Ashcroft病理评分评价肺纤维化程度,ELISA检测支气管肺泡灌洗液(BALF)IL-6、IL-4、INF-γ,WB和免疫组化检测p-STAT3、α-SMA、CollagenⅠ。结果:BLM组小鼠肺纤维化程度、α-SMA及CollagenⅠ表达高于对照组,VD干预后明显减低。BLM组BALF中IL-6和IL-4增高、INF-γ降低,而VD治疗可改善上述炎症因子紊乱。WB和免疫组化结果示,BLM组p-STAT3表达增加并聚集于核内,VD干预有效抑制STAT3的磷酸化。结论:VD可能通过抑制STAT3激活而改善BLM诱导的肺纤维化和调节气道炎症因子平衡。 展开更多

关键词 肺纤维化 1 25(oh)2d3 STAT3 博来霉素

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1α,25(OH)_2D_3对大鼠关节软骨细胞润滑素表达的影响 被引量：1

14

作者 牛国栋 李思维 +2 位作者 刘忠军 宋纯理 冷慧杰 《中国比较医学杂志》 北大核心 2017年第10期28-33,39,共7页

目的在细胞水平,探讨1α,25(OH)2D3对软骨细胞润滑素合成和分泌的影响。方法使用炎性因子TNF-α对大鼠关节软骨细胞进行炎症干预,分别添加不同剂量1α,25(OH)2D3至正常及炎症状态下的软骨细胞,使用ELISA及Western Blot方法分别检测细胞... 目的在细胞水平,探讨1α,25(OH)2D3对软骨细胞润滑素合成和分泌的影响。方法使用炎性因子TNF-α对大鼠关节软骨细胞进行炎症干预,分别添加不同剂量1α,25(OH)2D3至正常及炎症状态下的软骨细胞,使用ELISA及Western Blot方法分别检测细胞上清中和细胞内润滑素分泌表达的变化,从而评估1α,25(OH)2D3对大鼠关节软骨细胞润滑素的调节作用。结果 TNF-α可以明显降低细胞活性,以及细胞内和细胞上清液中润滑素的表达分泌。1α,25(OH)2D3可以升高正常软骨细胞以及炎症状态下软骨细胞的活性,但是不能调节正常软骨细胞上清和胞内润滑素的分泌和表达。对于炎症状态的软骨细胞,1α,25(OH)2D3可以明显提高润滑素在细胞上清及细胞内的分泌表达,并有一定剂量依赖性。结论 1α,25(OH)2D3能够促进炎症状态下的软骨细胞润滑素的表达分泌,从而更好的保护软骨表面。 展开更多

关键词 1α 25(oh)2d3 润滑素 软骨细胞 关节炎

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1,25-二羟维生素D3通过上调Nrf2表达抑制内质网应激改善小鼠中性粒细胞性哮喘的研究 被引量：6

15

作者 韦丽莹 张景鸿 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2022年第16期2013-2018,2023,共7页

目的探讨1,25-二羟维生素D3[1,25(OH)D]对小鼠中性粒细胞性哮喘治疗作用以及对Nrf2表达、内质网应激状态的影响。方法SPF级Balb/c小鼠24只,雌性,随机数字表法分为3组:正常对照组(A)、中性粒细胞性哮喘模型组(B)、1,25(OH)D治疗组(C),每... 目的探讨1,25-二羟维生素D3[1,25(OH)D]对小鼠中性粒细胞性哮喘治疗作用以及对Nrf2表达、内质网应激状态的影响。方法SPF级Balb/c小鼠24只,雌性,随机数字表法分为3组:正常对照组(A)、中性粒细胞性哮喘模型组(B)、1,25(OH)D治疗组(C),每组各8只。用CFA+OVA(完全弗氏佐剂+鸡卵清蛋白)诱导的方法制作小鼠中性粒细胞性哮喘模型。C组在每次OVA鼻腔滴入激发前给予0.1%的1,25(OH)D腹腔注射(4μg/kg)。进行无创气道反应性检测,收集肺组织标本和支气管肺泡灌洗液(BALF);进行病理HE染色、观察肺组织病理炎症变化;计数BALF中炎症细胞及分类,检测BALF中细胞因子IL-4、IL-17、IL-5、CXCL2、CXCL8水平;Ly-6G免疫组化染色了解肺组织中性粒细胞浸润;Western blot测定肺组织CHOP、GRP78和Nrf2蛋白表达水平;检测肺组织GSH、MDA浓度;RT-PCR检测肺组织NQO1 mRNA的表达水平。结果1,25(OH)D治疗组BALF中各细胞因子分泌明显低于模型组(P<0.05),BALF中性粒细胞比例比模型组降低,肺组织病理染色观察气道炎症可见比模型组炎症表现减轻,AHR降低;与模型组比较,治疗组小鼠肺组织CHOP、GRP78蛋白表达水平显著降低,Nrf2蛋白水平升高,NQO1mRNA的表达水平升高(P<0.05)。结论1,25-二羟维生素D3可通过增强Nrf2蛋白的表达调节氧化应激,并抑制内质网应激,减少炎症细胞因子的分泌,从而减轻中性粒细胞性哮喘小鼠气道炎症。 展开更多

关键词 哮喘 中性粒细胞 1 25-二羟维生素d3 内质网应激 核因子E2相关因子

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液相色谱-质谱联用法(LC-MS/MS)和酶联免疫法(ELISA)对体内25(OH)D3水平的测定 被引量：9

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作者 毛旭东 吴彦 +4 位作者 盛宏光 刘志文 王春平 李水军 王洪复 《中国骨质疏松杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第6期584-586,共3页

目的同时用液相色谱-质谱联用法(LC-MS/MS)和酶联免疫法(ELISA)检测患者体内25(OH)D3水平,分析两者结果的差异。方法随机选取50例住院患者,对同一血清样本分别用LC-MS/MS法和ELISA法测定25(OH)D3水平,同时用LC-MS/MS法测定25(OH)D2的水... 目的同时用液相色谱-质谱联用法(LC-MS/MS)和酶联免疫法(ELISA)检测患者体内25(OH)D3水平,分析两者结果的差异。方法随机选取50例住院患者,对同一血清样本分别用LC-MS/MS法和ELISA法测定25(OH)D3水平,同时用LC-MS/MS法测定25(OH)D2的水平。结果 LC-MS/MS法测定的维生素D3的均数为14.99±6.51 ng/mL,酶联免疫法测定的均数为20.91±9.70 ng/mL,两者的相关系数为0.725(P<0.01),线性相关方程为维生素D3(LC-MS/MS法)=4.829+0.486×维生素D3(ELISA法)。LC-MS/MS法组25(OH)D3浓度高于20 ng/mL的比例17%,酶联免疫法组为52%,LC-MS/MS法组的25(OH)D2和25(OH)D3总浓度高于20 ng/mL的为24%。25(OH)D2占25(OH)D总量的8.4%。结论 LC-MS/MS法测定的维生素D3的数值明显低于ELISA法,两者正相关性较高,可经方程互换。酶联免疫法低估了体内维生素D的缺乏,检测25(OH)D3的同时需测定25(OH)D2浓度。 展开更多

关键词 液相色谱-质谱联用(LC-MS MS) 酶联免疫法(Enzyme-linked IMMUNOSORBENT assay ELISA) 25(oh)d3 25 (oh)d2

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25-OH-D_2、25-OH-D_3与股骨颈骨密度的相关性研究 被引量：4

17

作者 宋红 《中国骨质疏松杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第6期623-625,630,共4页

目的研究人体内25羟维生素D2(25-OH-D2)、25羟维生素D3(25-OH-D3)含量与股骨颈骨密度的相关性。方法利用双能X线骨密度测量法检测205例患者股骨颈骨密度,同时用高效液相色谱法检测其血清中25-OH-D2及25-OH-D3的含量,并根据维生素D(VitD... 目的研究人体内25羟维生素D2(25-OH-D2)、25羟维生素D3(25-OH-D3)含量与股骨颈骨密度的相关性。方法利用双能X线骨密度测量法检测205例患者股骨颈骨密度,同时用高效液相色谱法检测其血清中25-OH-D2及25-OH-D3的含量,并根据维生素D(VitD)含量分析VitD与骨密度的关系。结果人体内VitD(25-OH-D2+25-OH-D3)含量与50岁以下者的股骨颈骨矿含量无相关性(P>0.05),与50岁以上者呈正向直线相关(P<0.05或P<0.01),男女性别均一致。结论对于50岁以上者,随着年龄的增长,其体内血清VitD的含量降低很可能会导致其股骨颈骨矿含量下降。 展开更多

关键词 股骨颈骨密度 25-oh-d2 25-oh-d3 相关性 25-( oh) d2 25-( oh) d3

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1α,25(OH)2D3抑制前列腺癌机制研究进展 被引量：1

18

作者 白瑜 李游山 《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心 2018年第2期130-133,共4页

1α,25(OH)_2D_3是一种类固醇激素,在抑制前列腺癌发生和发展中具重要作用。1α,25(OH)_2D_3抑制前列腺癌涉及多方面的分子过程,包括G1/S细胞周期阻滞、促癌细胞凋亡、抗血管生成和阻止癌细胞迁移等。本文将从维生素D_3合成代谢羟化酶... 1α,25(OH)_2D_3是一种类固醇激素,在抑制前列腺癌发生和发展中具重要作用。1α,25(OH)_2D_3抑制前列腺癌涉及多方面的分子过程,包括G1/S细胞周期阻滞、促癌细胞凋亡、抗血管生成和阻止癌细胞迁移等。本文将从维生素D_3合成代谢羟化酶表达调控、VDR基因多态性、雄激素及受体调控、抗炎因子表达调控、胰岛素样生长因子及相关结合蛋白表达调控等方面阐述了近年来1α,25(OH)_2D_3抑制前列腺癌分子机制的研究进展,为维生素D_3预防和治疗前列腺癌的应用提供了参考。 展开更多

关键词 1α 25(oh)2d3 VdR 前列腺癌 LNCAP细胞 PC3细胞

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维生素D_3对EC9706细胞增殖、裸鼠移植瘤生长及NDRG1蛋白表达的影响 被引量：5

19

作者 贺付成 张岚 +3 位作者 高冬玲 李惠翔 陈奎生 张云汉 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2009年第1期42-45,共4页

目的:观察1,25-(OH)2维生素D3对食管癌EC9706细胞细胞增殖、细胞周期、食管癌细胞裸鼠移植瘤生长及对NDRG1蛋白表达的影响。方法:采用0.3μmol/L的1,25-(OH)2维生素D3作用于EC9706细胞后,MTT法检测肿瘤细胞的增殖情况,流式细胞仪检测细... 目的:观察1,25-(OH)2维生素D3对食管癌EC9706细胞细胞增殖、细胞周期、食管癌细胞裸鼠移植瘤生长及对NDRG1蛋白表达的影响。方法:采用0.3μmol/L的1,25-(OH)2维生素D3作用于EC9706细胞后,MTT法检测肿瘤细胞的增殖情况,流式细胞仪检测细胞周期的变化。BALB/c小鼠荷瘤后,用5μg/kg1,25-(OH)2维生素D3溶液皮下注射于移植瘤周围,观察移植瘤生长情况,并采用免疫组织化学方法检测裸鼠移植瘤组织中NDRG1蛋白表达水平。实验中均以未经1,25-(OH)2维生素D3处理作为对照组。结果:①MTT实验结果显示,1,25-(OH)2维生素D3作用1～5d时各组吸光度均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);随着1,25-(OH)2维生素D3作用时间的延长,细胞增殖抑制率逐渐升高(1d:7.4%,3d:21.1%,5d:23.8%)。②细胞周期检测结果显示,不同培养时间组G1期细胞分别与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。③与对照组相比,1,25-(OH)2维生素D3可上调NDRG1蛋白表达水平。结论:1,25-(OH)2维生素D3可抑制食管癌细胞增殖,并通过上调NDRG1的表达而抑制食管癌裸鼠移植瘤的生长。 展开更多

关键词 1 25-(oh)2维生素d3 NdRG1 EC9706细胞 裸鼠

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老龄2型糖尿病大鼠肾1-α羟化酶与骨密度变化的研究 被引量：8

20

作者 黄昶荃 陈建梅 《中国骨质疏松杂志》 CAS CSCD 2006年第1期33-35,共3页

目的观察老龄2型糖尿病大鼠肾1-α羟化酶改变及其对骨密度的影响。方法用放免法测定老龄2型糖尿病大鼠(糖尿病组)、维生素D3处理的老龄2型糖尿病大鼠(处理1组)、1-α(OH)D3处理的老龄2型糖尿病大鼠(处理2组)和正常老龄大鼠(正常对照组)... 目的观察老龄2型糖尿病大鼠肾1-α羟化酶改变及其对骨密度的影响。方法用放免法测定老龄2型糖尿病大鼠(糖尿病组)、维生素D3处理的老龄2型糖尿病大鼠(处理1组)、1-α(OH)D3处理的老龄2型糖尿病大鼠(处理2组)和正常老龄大鼠(正常对照组)24h尿白蛋白、血25-(OH)D3和1、25-(OH)2D3水平;用双能X线骨密度测量仪(DEXA)测定各组大鼠腰椎、股骨骨密度。结果糖尿病组24h尿白蛋白高于其他3组,1、25-(OH)2D3和骨密度低于正常对照组和处理2组。处理1组与糖尿病组比较,25-(OH)D3有升高趋势,1、25-(OH)2D3和骨密度无显著差异。处理2组25-(OH)D3和骨密度低于正常对照组,1、25-(OH)2D3与正常对照组差异不显著。处理1组1、25-(OH)2D3和骨密度较处理2组低,25-(OH)D3较处理2组高。结论老年2型糖尿病大鼠肾1-α羟化酶活性降低导致血中1、25-(OH)2D3减少和骨密度下降,1-α(OH)D3显著改善这种变化。 展开更多

关键词 2型糖尿病大鼠 肾1-α羟化酶 1 25-(oh)2d3 骨密度

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