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O^6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶与肿瘤 被引量:2
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作者 王小兵 袁玉梅 赵桂森 《食品与药品》 CAS 2005年第02A期15-17,共3页
DNA修复酶O6 -甲基鸟嘌呤 -DNA甲基转移酶 (MGMT)是机体修复烷基加合物的关键酶。该酶结构与功能异常与肿瘤发生、发现、有效治疗及肿瘤耐药性等方面都有着密切的联系 ,本文综述了近年来的研究进展。
关键词 O^6-甲基鸟嘌呤-dna甲基转移 肿瘤 MGMT蛋白 基因结构 dna修复
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MGMT、RASSF1A、FHIT基因启动子甲基化水平在非小细胞肺癌患者早期诊断中的意义 被引量:2
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作者 冯悦静 《河南医学研究》 CAS 2019年第2期199-201,共3页
目的探讨DNA修复基因06-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)、Ras凋亡家族1A(RASSF1A)、脆性组氨酸三联体(FHIT)基因启动子甲基化水平在非小细胞肺癌(NSCLC)患者早期诊断中的意义。方法选取2016年2月至2018年2月在郑州市第六人民医院收治的... 目的探讨DNA修复基因06-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)、Ras凋亡家族1A(RASSF1A)、脆性组氨酸三联体(FHIT)基因启动子甲基化水平在非小细胞肺癌(NSCLC)患者早期诊断中的意义。方法选取2016年2月至2018年2月在郑州市第六人民医院收治的136例NSCLC患者作为肺癌组,选取同期145例健康体检者作为对照组,采用实时荧光定量甲基化特异PCR(qMSP)法检测外周血DNA中MGMT、RASSF1A和FHIT基因启动子甲基化水平并进行分析。结果肺癌组MGMT、RASSF1A、FHIT基因启动子甲基化水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。肺癌组不同病理组织学类型MGMT、FHIT基因启动子甲基化水平比较,差异有统计学意义(P<0.05),肺癌组RASSF1A基因启动子甲基化水平与其临床分期有关(P<0.05)。NSCLC患者MGMT、RASSF1A、FHIT基因启动子甲基化水平联合检测灵敏度、阴性预测值、准确性高于单独检测,差异有统计学意义(P<0.05)。结论检测MGMT、RASSF1A和FHIT基因启动子甲基化水平对早期诊断NSCLC及鉴别临床病理组织学分型有一定的指导价值。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 脆性组氨酸三联体基因 Ras凋亡家族1A基因 06-甲基鸟氨酸dna甲基转移酶基因 实时荧光定量甲基化特异PCR
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MGMT、hMLH1和hMSH2基因启动子甲基化状态对脑胶质瘤预后的影响 被引量:8
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作者 郑长青 季守平 +4 位作者 宫锋 李安民 邰军利 王颖丽 章扬培 《山东医药》 CAS 北大核心 2009年第1期23-25,共3页
目的探讨脑胶质瘤DNA修复基因O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)和错配修复基因(MMR)(hMLH1、hMSH2)启动子甲基化状态及其对患者预后和烷化剂化疗敏感性的影响。方法采用甲基化特异性PCR(MSP)方法检测39例脑胶质瘤和6例正常脑组织MGMT... 目的探讨脑胶质瘤DNA修复基因O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)和错配修复基因(MMR)(hMLH1、hMSH2)启动子甲基化状态及其对患者预后和烷化剂化疗敏感性的影响。方法采用甲基化特异性PCR(MSP)方法检测39例脑胶质瘤和6例正常脑组织MGMT、hMLH1和hMSH2基因启动子区的甲基化状态,免疫组化方法测定其蛋白表达。绘制Kaplan-merier生存曲线。结果脑胶质瘤组织MGMT、hMLH1和hMSH2基因启动子区甲基化发生率分别为46.2%、10.3%和20.5%,而正常脑组织相应基因启动子区未发生甲基化;三种基因启动子未甲基化模式与其对应蛋白表达模式相似。MGMT基因甲基化的脑胶质瘤患者存活率显著高于未甲基化者(P<0.05);MMR基因甲基化患者中MGMT基因甲基化与未甲基化者的生存期无统计学差异(P>0.05)。结论hMLH1、hMSH2及MGMT甲基化是脑胶质瘤发生过程中常见的分子事件;联合检测MGMT、hMLH1和hM-SH2基因启动子甲基化状态可判断脑胶质瘤患者的预后及其对烷化剂化疗的敏感性。 展开更多
关键词 脑胶质瘤 启动子CPG岛甲基 O6-甲基鸟嘌呤—dna甲基转移 错配修复基因
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miR-139-5p靶向调控DNMT1抑制胶质母细胞瘤的生长和转移 被引量:3
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作者 李传坤 王伟 +1 位作者 姜海涛 何雅玲 《西安交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2021年第2期238-244,共7页
目的考察miR-139-5p在胶质母细胞瘤(glioblastoma, GBM)中的表达及生物学作用,以及miR-139-5p对DNA甲基转移酶1(DNMT1)的调控作用。方法通过qRT-PCR检测GBM肿瘤组织、配对癌旁组织、人正常神经胶质细胞系HEB和人神经胶质瘤细胞系U251中m... 目的考察miR-139-5p在胶质母细胞瘤(glioblastoma, GBM)中的表达及生物学作用,以及miR-139-5p对DNA甲基转移酶1(DNMT1)的调控作用。方法通过qRT-PCR检测GBM肿瘤组织、配对癌旁组织、人正常神经胶质细胞系HEB和人神经胶质瘤细胞系U251中miR-139-5p的表达。通过转染miR-139-5p模拟物来上调U251细胞中miR-139-5p的表达,通过转染靶向DNMT1的siRNA(DNMT1-siRNA)来下调DNMT1的表达。qRT-PCR、Western blotting、免疫组织化学和免疫荧光检测组织和细胞中DNMT1和2型神经纤维瘤病(NF2)的表达。细胞计数试剂盒-8(CCK-8)、流式细胞术和Matrigel Transwell评估U251细胞的增殖、凋亡和侵袭能力。结果与癌旁组织或HEB细胞相比,GBM组织和U251细胞中的miR-139-5p表达被抑制(P<0.05)。与对照细胞相比,转染miR-139-5p模拟物明显下调了DNMT1的表达并上调了NF2的表达(P<0.05)。与对照细胞相比,转染DNMT1-siRNA明显促进了NF2的表达(P<0.05)。转染miR-139-5p模拟物或DNMT1-siRNA均可诱导U251细胞凋亡并抑制细胞侵袭(P<0.05)。结论 miR-139-5p在GBM中发挥抗癌作用,miR-139-5p通过靶向负调控DNMT1来抑制肿瘤的增殖和转移。 展开更多
关键词 miR-139-5p 胶质母细胞瘤 dna甲基转移1 2型神经纤维瘤病(NF2)基因 细胞增殖 细胞侵袭
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