旨在探究不同FecB基因型对绵羊卵泡中BMP/SMAD通路活性和蛋白表达的影响;揭示成熟大卵泡和小卵泡之间BMP/SMAD通路活性和蛋白表达的差异。本研究采用TaqMan分型方法筛选出不同FecB基因型的母羊,同期发情后取卵泡期成熟卵泡和黄体期卵巢...旨在探究不同FecB基因型对绵羊卵泡中BMP/SMAD通路活性和蛋白表达的影响;揭示成熟大卵泡和小卵泡之间BMP/SMAD通路活性和蛋白表达的差异。本研究采用TaqMan分型方法筛选出不同FecB基因型的母羊,同期发情后取卵泡期成熟卵泡和黄体期卵巢表面小卵泡,利用免疫印迹法(Western blot)测定BMP/SMAD通路相关蛋白表达水平和通路活性。结果表明,对于小卵泡组,FecB突变型卵泡中骨形态发生蛋白1B型受体(bone morphogenetic protein receptor type 1B,BMPR1B)表达量显著高于野生型卵泡(P<0.05),但SMAD家族成员4(SMAD family member 4,SMAD4)表达量和SMAD1/5/9的磷酸化水平显著低于野生型卵泡(P<0.05);对于成熟大卵泡组,FecB突变型卵泡中FKBP脯氨酰异构酶1A(FKBP prolyl isomerase 1A,FKBP1A)和SMAD4表达量显著低于野生型卵泡(P<0.05),Ⅰ型受体(BMPR1B)和Ⅱ型受体(BMPR2)的蛋白表达量及SMAD1/5/9的磷酸化水平在两种基因型之间未显示出显著差异。另一方面,对比FecB突变型小卵泡和成熟大卵泡发现:成熟大卵泡中BMPR1B和SMAD4蛋白表达量和SMAD1/5/9磷酸化程度显著高于小卵泡(P<0.05)。上述结果表明,由于SMAD4表达量的下降,FecB突变型大、小卵泡中结合到基因组靶区域的SMAD4-SMAD1/5/9蛋白复合物均相对较少,将导致通路活性降低,而且由于小卵泡中较低的SMAD1/5/9磷酸化水平,其通路活性更低。另外,绵羊突变型卵泡生长发育成熟后BMP/SMAD通路活性显著增强。展开更多
血管钙化是一个主动可调控的心血管系统异位钙化过程,目前尚无可逆转的有效干预手段。血管钙化和骨形成具有共同的调控机制,骨形态发生蛋白7(bone morphogenetic protein 7,BMP-7)可维持血管平滑肌细胞的收缩表型抑制血管钙化。同时,BM...血管钙化是一个主动可调控的心血管系统异位钙化过程,目前尚无可逆转的有效干预手段。血管钙化和骨形成具有共同的调控机制,骨形态发生蛋白7(bone morphogenetic protein 7,BMP-7)可维持血管平滑肌细胞的收缩表型抑制血管钙化。同时,BMP-7可刺激成骨细胞分化过程,增加骨形成,减少骨吸收降低异位钙化压力。该文系统综述BMP-7影响血管钙化的作用与机制及其目前的临床应用现状。这将有助于以BMP-7为新的分子标志物与潜在药物靶标,研发早期诊断试剂盒及治疗药物,以期实现血管钙化的早期预防与干预,改善患者预后。展开更多
文摘旨在探究不同FecB基因型对绵羊卵泡中BMP/SMAD通路活性和蛋白表达的影响;揭示成熟大卵泡和小卵泡之间BMP/SMAD通路活性和蛋白表达的差异。本研究采用TaqMan分型方法筛选出不同FecB基因型的母羊,同期发情后取卵泡期成熟卵泡和黄体期卵巢表面小卵泡,利用免疫印迹法(Western blot)测定BMP/SMAD通路相关蛋白表达水平和通路活性。结果表明,对于小卵泡组,FecB突变型卵泡中骨形态发生蛋白1B型受体(bone morphogenetic protein receptor type 1B,BMPR1B)表达量显著高于野生型卵泡(P<0.05),但SMAD家族成员4(SMAD family member 4,SMAD4)表达量和SMAD1/5/9的磷酸化水平显著低于野生型卵泡(P<0.05);对于成熟大卵泡组,FecB突变型卵泡中FKBP脯氨酰异构酶1A(FKBP prolyl isomerase 1A,FKBP1A)和SMAD4表达量显著低于野生型卵泡(P<0.05),Ⅰ型受体(BMPR1B)和Ⅱ型受体(BMPR2)的蛋白表达量及SMAD1/5/9的磷酸化水平在两种基因型之间未显示出显著差异。另一方面,对比FecB突变型小卵泡和成熟大卵泡发现:成熟大卵泡中BMPR1B和SMAD4蛋白表达量和SMAD1/5/9磷酸化程度显著高于小卵泡(P<0.05)。上述结果表明,由于SMAD4表达量的下降,FecB突变型大、小卵泡中结合到基因组靶区域的SMAD4-SMAD1/5/9蛋白复合物均相对较少,将导致通路活性降低,而且由于小卵泡中较低的SMAD1/5/9磷酸化水平,其通路活性更低。另外,绵羊突变型卵泡生长发育成熟后BMP/SMAD通路活性显著增强。
文摘血管钙化是一个主动可调控的心血管系统异位钙化过程,目前尚无可逆转的有效干预手段。血管钙化和骨形成具有共同的调控机制,骨形态发生蛋白7(bone morphogenetic protein 7,BMP-7)可维持血管平滑肌细胞的收缩表型抑制血管钙化。同时,BMP-7可刺激成骨细胞分化过程,增加骨形成,减少骨吸收降低异位钙化压力。该文系统综述BMP-7影响血管钙化的作用与机制及其目前的临床应用现状。这将有助于以BMP-7为新的分子标志物与潜在药物靶标,研发早期诊断试剂盒及治疗药物,以期实现血管钙化的早期预防与干预,改善患者预后。
