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甘氨酸对小鼠心肌缺血性损伤的防治作用研究 被引量：45
1
作者 周琼 陆大祥 +1 位作者 付咏梅 王华东 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第4期360-362,共3页
目的 :探讨甘氨酸 (GLY)对心肌缺血性损伤的防治作用。方法 :预先给予昆明种小鼠 2 0 %GLY 0 0 2 5mL/g灌胃 ,每日 2次 ,1周后腹腔注射垂体后叶素 2 0U/kg诱导急性心肌缺血 ;观察心电图的变化及心肌组织一氧化氮合酶 (NOS)、超氧化物... 目的 :探讨甘氨酸 (GLY)对心肌缺血性损伤的防治作用。方法 :预先给予昆明种小鼠 2 0 %GLY 0 0 2 5mL/g灌胃 ,每日 2次 ,1周后腹腔注射垂体后叶素 2 0U/kg诱导急性心肌缺血 ;观察心电图的变化及心肌组织一氧化氮合酶 (NOS)、超氧化物歧化酶 (SOD)、脂质过氧化物丙二醛 (MDA)的含量。结果 :①GLY明显减少缺血心脏的心电图J点的变化幅度 ;②GLY显著增加心肌组织NOS、SOD的活性 ,而使心肌组织MDA含量显著降低。结论 :GLY有预防缺血性损伤 ,保护心脏的作用 ,其机制可能与增加NOS、SOD活性和减少MDA含量有关。 展开更多
关键词 心肌缺血 甘氨酸 一氧化氮合酶 超氧化物歧化酶 丙二醛 动物实验 氨基酸
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高压氧对脑缺血再灌注小鼠明胶酶、一氧化氮合酶及血脑屏障的影响 被引量：20
2
作者 赵红 朱丽娜 +2 位作者 陈学新 卢晓梅 张海鹏 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第5期668-671,共4页
目的 :通过检测脑缺血再灌注小鼠明胶酶A(MMP - 2 )、明胶酶B(MMP - 9)及一氧化氮合酶 (NOS)活性 ,探讨高压氧 (HBO)对脑缺血再灌注小鼠明胶酶、NOS及血脑屏障 (BBB)通透性的影响。方法 :复制脑缺血再灌注模型 ,并于再灌注期间经 0 .2 5... 目的 :通过检测脑缺血再灌注小鼠明胶酶A(MMP - 2 )、明胶酶B(MMP - 9)及一氧化氮合酶 (NOS)活性 ,探讨高压氧 (HBO)对脑缺血再灌注小鼠明胶酶、NOS及血脑屏障 (BBB)通透性的影响。方法 :复制脑缺血再灌注模型 ,并于再灌注期间经 0 .2 5MPaHBO治疗 5次 ,采用明胶酶谱分析法及比色法 ,检测脑组织海马区明胶酶及NOS的活性 ,同时经尾静脉注射 2 %伊文思兰 (EB) ,检测脑组织EB含量。结果 :脑缺血再灌注后明胶酶 (A、B)活性增加 ,HBO +脑缺血再灌注组明胶酶B(MMP - 9)活性明显低于脑缺血再灌注组 ;而HBO对明胶酶A(MMP - 2 )作用不显著。脑缺血再灌注后NOS活性增加 ,HBO +脑缺血再灌注组NOS含量显著低于脑缺血再灌注组 (P <0 0 1)。脑组织EB含量以再灌注 4h最高 ,11h、2 3h、4 8h、72h脑组织EB含量逐渐减少。高压氧 +脑缺血再灌注组脑组织EB含量明显低于脑缺血再灌注组 (P <0 0 5 ,P <0 0 1)。结论 :高压氧具有降低脑缺血再灌注小鼠明胶酶B及NOS活性 。 展开更多
关键词 脑缺血 再灌注 高压氧治疗 小鼠 明胶酶 一氧化氮合酶
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参麦注射液对大鼠急性心肌缺血及eNOS mRNA表达的影响 被引量：14
3
作者 俞锐敏 周羽竝 +1 位作者 熊爱华 杨钦河 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第6期1083-1086,共4页
目的:探讨参麦注射液(SMI)预处理可能对大鼠急性心肌缺血及心肌内皮型一氧化氮合酶(eNOS)mRNA表达的影响。方法:大鼠随机分为对照组、模型组、处理组1和处理组2,应用异丙肾上腺素建立大鼠心肌缺血模型,以心电图ST段抬高值作为心肌缺血指... 目的:探讨参麦注射液(SMI)预处理可能对大鼠急性心肌缺血及心肌内皮型一氧化氮合酶(eNOS)mRNA表达的影响。方法:大鼠随机分为对照组、模型组、处理组1和处理组2,应用异丙肾上腺素建立大鼠心肌缺血模型,以心电图ST段抬高值作为心肌缺血指标,硝酸还原酶法测定血清和心肌的NO2-/NO3-,RT-PCR检测心肌eNOS mRNA表达。结果:模型组各时点的心电图ST段均显著高于对照组,缺血20min时达高峰,血清和心肌NO2-/NO3-含量及心肌eNOS mRNA表达均低于对照组;两个处理组于缺血20、30、40min时的心电图ST段抬高幅度均显著低于模型组,血清和心肌NO2-/NO3-含量均显著高于模型组,心肌eNOS mRNA表达强于模型组;处理组1和处理组2比较,心电图ST段抬高幅度、血清和心肌的NO2-/NO3-含量及心肌eNOS mRNA表达差异均无显著。结论:参麦注射液可能是通过促进心肌组织eNOS mRNA表达、增强eNOS活性而提高NO水平,达到抗心肌缺血的作用。 展开更多
关键词 参麦注射液 心肌缺血 一氧化氮 一氧化氮合酶 MRNA表达
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大鼠脑缺血再灌注损伤后兴奋性氨基酸、NOS和NO的含量变化 被引量：9
4
作者 崔景斌 王俊萍 +2 位作者 鄢文海 赵卫星 白浩 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2002年第2期169-171,共3页
目的 :通过测定大鼠脑缺血再灌注后兴奋性氨基酸 (EAA)、一氧化氮合酶 (NOS)和一氧化氮 (NO)含量的变化 ,探讨脑缺血再灌注损伤的发生机制。方法 :将动物分为假手术组和缺血 30min后再灌注组 ,通过高效液相色谱或分光光度法测定再灌注... 目的 :通过测定大鼠脑缺血再灌注后兴奋性氨基酸 (EAA)、一氧化氮合酶 (NOS)和一氧化氮 (NO)含量的变化 ,探讨脑缺血再灌注损伤的发生机制。方法 :将动物分为假手术组和缺血 30min后再灌注组 ,通过高效液相色谱或分光光度法测定再灌注后不同时间 (1h、6h、2 4h、4 8h和 72h)脑组织EAA、NOS和NO的含量。结果 :再灌注后 1hEAA水平较假手术组显著增高 ,以谷氨酸最为明显 ,随后逐渐下降 ,2 4h达正常水平。NOS和NO于再灌注后1h即升高 (P <0 .0 5 ) ,2 4h达最高水平 (P <0 .0 1) ,72h降至正常。结论 :脑缺血再灌注后EAA、NOS和NO含量发生变化 。 展开更多
关键词 再灌注损伤 兴奋性氨基酸 一氧化氮合酶 一氧化氮 大鼠 脑缺血
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川芎嗪对成年大鼠脑缺血再灌注损伤后nNOS的表达和神经的影响 被引量：8
5
作者 祁存芳 刘勇 +5 位作者 张建水 田玉梅 陈新林 张蓬勃 肖新莉 张军峰 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第6期771-774,共4页
目的探讨川芎嗪对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织内神经元型一氧化氮合酶免疫阳性细胞表达变化,及其对海马齿状回、侧脑室室下区神经细胞增殖的影响。方法动物分为正常组、假手术组、对照组、川芎嗪处理组。脑缺血再灌注损伤模型由线栓... 目的探讨川芎嗪对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织内神经元型一氧化氮合酶免疫阳性细胞表达变化,及其对海马齿状回、侧脑室室下区神经细胞增殖的影响。方法动物分为正常组、假手术组、对照组、川芎嗪处理组。脑缺血再灌注损伤模型由线栓法阻塞大鼠大脑中动脉(MACO)制成。BrdU标记增殖细胞。免疫组化SABC法测定大鼠脑缺血再灌注损伤后,不同脑区在不同时间段的nNOS、BrdU免疫阳性细胞表达,Western blotting测定大鼠脑缺血再灌注损伤后,不同脑区在不同时间段的nNOS的表达。结果免疫组化结果显示在大脑皮层、纹状体与尾壳核和海马均有nNOS的表达,Western blotting结果显示,对照组缺血侧各脑区内,nNOS表达较假手术组升高(P<0.05),并随时间延长而递增。川芎嗪处理组大脑皮层、纹状区与尾壳核nNOS表达1、3d组比对照组同时段表达降低(P<0.05)。川芎嗪处理组BrdU阳性细胞在侧脑室室下区(SVZ)缺血再灌注1、3d组明显高于对照组(P<0.05),川芎嗪处理组BrdU阳性细胞在海马齿状回(DG)缺血再灌注3d、7d组高于对照组(P<0.05)。结论川芎嗪能抑制缺血后脑组织内早期nNOS的表达,对缺血后脑组织具有早期保护作用,并能促进SVZ和DG神经细胞增殖。 展开更多
关键词 脑缺血再灌注 一氧化氮合酶 川芎嗪 神经再生
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天麻酚类成分对脑缺血模型大鼠海马一氧化氮和一氧化氮合酶的影响 被引量：7
6
作者 段小花 代蓉 +3 位作者 李秀芳 段为刚 吴盛友 林青 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2011年第7期653-655,共3页
目的探讨天麻酚类成分对脑缺血大鼠海马NO和一氧化氮合酶(NOS)的影响。方法采用双侧颈总动脉永久性结扎法,造成大鼠脑缺血模型。造模6周后,SD大鼠40只随机分为5组,假手术组、模型组、尼莫地平组、天麻酚类成分高剂量组(高剂量组)和天麻... 目的探讨天麻酚类成分对脑缺血大鼠海马NO和一氧化氮合酶(NOS)的影响。方法采用双侧颈总动脉永久性结扎法,造成大鼠脑缺血模型。造模6周后,SD大鼠40只随机分为5组,假手术组、模型组、尼莫地平组、天麻酚类成分高剂量组(高剂量组)和天麻酚类成分低剂量组(低剂量组),每组8只。给药3周后,比色法检测海马NO含量和NOS活性,免疫印记法检测大鼠海马NOS 3种亚型(nNOS,iNOS,eNOS)的表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠海马NO含量、NOS活性及nNOS和iNOS表达明显升高,eNOS表达明显降低;与模型组比较,尼莫地平组和高剂量组大鼠海马NO含量、NOS活性及nNOS和iNOS表达明显降低,eNOS表达明显升高;低剂量组大鼠NOS活性和iNOS表达明显降低,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论天麻酚类成分对脑缺血大鼠海马NO损伤有保护作用。 展开更多
关键词 天麻属 酚类 脑缺血 海马 一氧化氮 一氧化氮合酶
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赤芍801可能通过下调nNOS及iNOS的表达抑制缺血性神经元凋亡 被引量：9
7
作者 郑关毅 陈晓春 +5 位作者 杜建 刘昌云 方芳 张静 黄天文 曾育琦 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第8期992-997,共6页
目的研究赤芍801(PG)对大鼠脑缺血/再灌注模型缺血区周边组织神经元凋亡的抑制作用及其可能机制。方法线栓左侧大脑中动脉(MCAO)建立大鼠短暂局灶性脑缺血模型,腹腔内注射PG(23.5,47,94μmol·kg-1)干预,分别于缺血2h再灌注1、2、4... 目的研究赤芍801(PG)对大鼠脑缺血/再灌注模型缺血区周边组织神经元凋亡的抑制作用及其可能机制。方法线栓左侧大脑中动脉(MCAO)建立大鼠短暂局灶性脑缺血模型,腹腔内注射PG(23.5,47,94μmol·kg-1)干预,分别于缺血2h再灌注1、2、4、6、12、24h收集脑组织标本,通过Nissl、TUNEL染色法观察模型鼠缺血区周边组织阳性神经元数量;蛋白免疫印迹、免疫组织化学方法检测活化型Caspase3、神经元型一氧化氮合酶(nNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达情况。结果再灌注1、2h时段nNOS表达明显增强;自1h起iNOS开始表达并逐渐增强,以12h较明显;再灌注6h活化型Caspase3开始表达,于12h达到高峰,24h表达减弱;于12h开始出现TUNEL阳性神经元,24h其数量明显增多,自4h起Nissl染色阳性神经元逐渐减少,以24h为著,神经元凋亡率亦于同期达到高峰。PG干预各剂量组,nNOS(1h)、iNOS(12h)及活化型Caspase3(12h)表达均有不同程度减弱,TUNEL阳性神经元数量明显减少(24h),Nissl阳性神经元增多(24h),神经元凋亡率明显降低,以94μmol·kg-1作用为著。结论PG可能通过下调nNOS及iNOS的表达而抑制缺血性神经元凋亡。 展开更多
关键词 赤芍801 脑缺血/再灌注 一氧化氮合酶 神经元凋亡
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神经节苷脂GM．1对脑缺血再灌注大鼠诱导型．氧化氮合成酶的影响 被引量：6
8
作者 何斌 张劲松 +7 位作者 邵斌霞 陈旭峰 陈彦 刘强辉 环飞 程洁 肖航 高蓉 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2008年第2期206-209,共4页
目的:研究单唾液酸四已糖神经节苷脂(GM-1)对脑缺血再灌注后诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)的影响并探讨其可能机制。方法:采用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞模型,缺血2h再灌注22h。将雄性SD大鼠随机分成假手术组,模型对照组和GM-1处理组(1... 目的:研究单唾液酸四已糖神经节苷脂(GM-1)对脑缺血再灌注后诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)的影响并探讨其可能机制。方法:采用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞模型,缺血2h再灌注22h。将雄性SD大鼠随机分成假手术组,模型对照组和GM-1处理组(15、30、60mg/kg3个给药剂量组)。通过红四氮唑(TTC)染色和图像分析计算各组脑梗死体积,采用生物化学法测量各组伤侧脑中NO含量和iNOS活性。结果:与模型对照组相比,GM-1中、高剂量处理组脑梗死体积缩小,iNOS活性和NO量下降,低剂量组变化不明显。结论:脑缺血后iNOS升高与脑损伤关系密切,而GM-1可以对抗iNOS和NO上升,并减轻脑缺血损伤。 展开更多
关键词 脑缺血 一氧化氮 诱导型一氧化氮合成酶 神经节苷脂 大鼠
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蕲蛇酶减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的实验研究 被引量：13
9
作者 徐隽 余涓 +2 位作者 王晶 林春 陈崇宏 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2004年第3期294-298,共5页
目的 :探讨蕲蛇酶 (acutobin)在局灶性脑缺血再灌注损伤模型中的保护作用及其机制。方法 :线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞 (MCAO)模型 ,缺血3h后恢复血流再灌 2 4h。观察蕲蛇酶对脑梗死面积、脑组织中髓过氧化物酶 (MPO)、诱导型一氧化... 目的 :探讨蕲蛇酶 (acutobin)在局灶性脑缺血再灌注损伤模型中的保护作用及其机制。方法 :线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞 (MCAO)模型 ,缺血3h后恢复血流再灌 2 4h。观察蕲蛇酶对脑梗死面积、脑组织中髓过氧化物酶 (MPO)、诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)活性、一氧化氮 (NO)、丙二醛 (MDA)含量和超氧化物歧化酶 (SOD)活性的影响。结果 :蕲蛇酶能有效减小脑梗死灶 ,缓解MPO升高、降低MDA含量、抑制iNOS活性 ,降低NO含量。结论 :蕲蛇酶对脑缺血再灌注损伤有保护作用 ,其机制可能与缓解MPO升高以及抑制脑组织中iNOS活性 ,降低NO。 展开更多
关键词 蕲蛇酶 再灌注损伤 诱导型一氧化氮合酶 髓过氧化物酶 丙二醛 半暗带
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注射用心肌肽对幼鼠离体心脏缺血再灌注能量代谢的影响 被引量：5
10
作者 杨立平 陈良万 +3 位作者 张贵灿 刘小莺 陈道中 董疑 《中南大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2010年第6期598-606,共9页
目的:探讨注射用心肌肽对幼鼠离体心脏缺血再灌注能量代谢的影响及机制。方法:50只SD幼鼠,随机分为5组(n=10),正常对照组:心脏灌流20min稳定后,再持续灌注150min;正常+注射用心肌肽组:同正常对照组,但在灌流液中加入注射用心肌肽50mg/L... 目的:探讨注射用心肌肽对幼鼠离体心脏缺血再灌注能量代谢的影响及机制。方法:50只SD幼鼠,随机分为5组(n=10),正常对照组:心脏灌流20min稳定后,再持续灌注150min;正常+注射用心肌肽组:同正常对照组,但在灌流液中加入注射用心肌肽50mg/L;模型对照组:心脏灌流20min稳定后,停搏液停搏(缺血)90min,再恢复正常灌流(再灌注)60min,建立心肌缺血再灌注损伤模型,灌流用K-H缓冲液,停搏用ST.Thomas’II停搏液;注射用心肌肽1组(CMP1组):停搏液加入注射用心肌肽100mg/L;CMP2组:灌流液加入注射用心肌肽50mg/L及停搏液加入注射用心肌肽100mg/L)。监测不同组离体灌流心脏心率(HR)、收缩力(△T)及最大收缩速度(+dT/dtmax)和最大舒张速度(-dT/dtmax)、冠状动脉流量(CF)、复搏时间,透射电镜观察缺血再灌注损伤模型组中幼鼠心肌组织超微结构改变。进一步检测3个缺血再灌注损伤组冠状动脉流出液中肌酸激酶同工酶(CK-MB)含量的变化,心肌组织能量及氧化抗氧化代谢指标、丙二醛、NO的含量,检测心肌组织NOS、醛糖还原酶的活性,实时荧光定量PCR相对定量检测心肌组织iNOS,eNOS和Akr1b4mRNA表达。结果:正常对照组离体心脏长时间灌流后心功能无明显变化,注射用心肌肽对正常心脏心功能无明显影响。与模型对照组比较,两个用药组心搏功能下降轻微,冠状动脉流量较好。电镜观察可见模型对照组心肌肌原纤维断裂,线粒体肿胀,而用药组心肌组织结构较完整,线粒体未见明显肿胀变性。再灌注后,模型对照组CK-MB增加。与模型对照组比较,两个用药组的CK-MB含量低,Na+-K+ATP酶、Ca2+-Mg2+ATP酶、心肌总ATP酶活性相对较高,超氧化物歧化酶活性也增高,丙二醛、NO含量低,心肌组织NOS、醛糖还原酶的活性下降,iNOS,Akr1b4mRNA表达下调,其中CMP2组改变更为明显(P<0.01或P<0.05)。此外eNOSmRNA表达在CMP2组升高(P<0.05),而在CMP1组中变化无统计学意义(P>0.05)。结论:注射用心肌肽可改善缺血心脏再灌注后的能量代谢,增加冠状动脉流量,提高心功能,对幼鼠未成熟心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,灌流液及停搏液均加入注射用心肌肽对未成熟心肌缺血再灌注损伤的保护作用效果更佳。其作用机制可能与抑制心肌细胞iNOS,Akr1b4mRNA表达,减少NO生成,抑制醛糖还原酶的活性有关。 展开更多
关键词 心肌肽 再灌注损伤 NO NOS 醛糖还原酶
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葡萄籽原花青素对小鼠脑缺血、再灌注及缺氧性损伤的影响 被引量：23
11
作者 吴秀香 杜莉莉 +1 位作者 卢晓梅 张海鹏 《中国康复医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第2期145-148,共4页
目的:研究葡萄籽原花青素(GSP)对小鼠脑缺血、再灌注损伤及常压缺氧的影响。方法:采用小鼠常压耐缺氧实验和结扎双侧颈总动脉引起急性不完全脑缺血实验,观察GSP对缺氧(血)小鼠存活时间及耗氧量的影响;采用夹闭小鼠双侧颈总动脉30min再灌... 目的:研究葡萄籽原花青素(GSP)对小鼠脑缺血、再灌注损伤及常压缺氧的影响。方法:采用小鼠常压耐缺氧实验和结扎双侧颈总动脉引起急性不完全脑缺血实验,观察GSP对缺氧(血)小鼠存活时间及耗氧量的影响;采用夹闭小鼠双侧颈总动脉30min再灌注72h的脑缺血再灌注模型,观察GSP对脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、一氧化氮合酶(NOS)活性,总抗氧化能力(T-AOC)及丙二醛(MDA)含量的影响。结果:GSP能剂量依赖性地延长常压缺氧及脑缺血小鼠的存活时间,降低耗氧量;并能提高缺血再灌注小鼠脑组织中SOD、CAT活性,提高机体总抗氧化能力,降低NOS活性及MDA含量。结论:GSP对小鼠脑缺血、再灌注及缺氧性损伤有明显的保护作用,其作用机制可能与其抗自由基、提高机体抗氧化能力,以及降低NOS活性有关。 展开更多
关键词 葡萄籽原花青素 缺氧 脑缺血 再灌注损伤 抗氧化酶 总抗氧化能力 丙二醛 一氧化氮合酶
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川芎嗪对大鼠肾缺血-再灌注后核因子-κB表达与一氧化氮合酶活性的影响 被引量：11
12
作者 汪燕 马传荣 +3 位作者 贺国芳 方建国 杜光 姜汉英 《医药导报》 CAS 2008年第2期128-131,共4页
目的研究川芎嗪对肾脏缺血-再灌注后肾功能、核因子-κB(NF-κB)的表达及一氧化氮合酶(NOS)活性的影响。方法将30只SD大鼠随机分为假手术组、缺血-再灌注模型组和川芎嗪处理组,化学法检测血清肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)浓度以及左肾组织中... 目的研究川芎嗪对肾脏缺血-再灌注后肾功能、核因子-κB(NF-κB)的表达及一氧化氮合酶(NOS)活性的影响。方法将30只SD大鼠随机分为假手术组、缺血-再灌注模型组和川芎嗪处理组,化学法检测血清肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)浓度以及左肾组织中一氧化氮合酶活性,HE染色后镜下观察肾脏病理变化,免疫组化测定肾组织NF-κB的表达水平。结果川芎嗪15,30,45 mg.kg-1剂量于缺血前静脉注射均能降低再灌注时肾脏组织中NF-κB的表达,抑制诱生型NOS(iNOS)活性、降低尿素氮和肌酐水平,其中以15 mg.kg-1作用最为显著。结论川芎嗪15,30,45mg.kg-1剂量均能减轻肾缺血损伤,其机制可能与抑制NF-κB的表达、降低iNOS活性有关,且该作用与川芎嗪的剂量相关,以15 mg.kg-1剂量的效果最好。 展开更多
关键词 川芎嗪 缺血-再灌注损伤 核因子-KB 一氧化氮合酶
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大鼠局灶性脑缺血后─氧化氮合酶活性与细胞凋亡关系 被引量：14
13
作者 韩群颖 顾振 +2 位作者 王鹤鸣 彭滔 苏殿三 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2002年第2期135-137,I001,共4页
目的：了解局灶性脑缺血再灌注过程中一氧化氮合酶（ＮＯＳ　）变化与脑细胞凋亡的关系，探索阻断脑细胞凋亡的时间窗。方法：用线栓　法建立局灶性脑缺血模型，大脑中动脉阻塞（ＭＣＡＯ）的时间分别为１５、３０、６０、９０、１２０... 目的：了解局灶性脑缺血再灌注过程中一氧化氮合酶（ＮＯＳ　）变化与脑细胞凋亡的关系，探索阻断脑细胞凋亡的时间窗。方法：用线栓　法建立局灶性脑缺血模型，大脑中动脉阻塞（ＭＣＡＯ）的时间分别为１５、３０、６０、９０、１２０　ｍｉｎ　，再灌注２４　ｈ。用还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶（ＮＡＤＰＨ－ｄ）组化法，检测局灶性脑　缺血再灌注后缺血中心区（顶叶皮层和尾壳核）ＮＯＳ活性变化。用苏木精－伊红和ＴＵＮＥＬ染色法　检测缺血中心区脑细胞凋亡情况。结果：ＮＯＳ阳性神经元数于３０　ｍｉｎ时增多　最显著，９０～１２０　ｍｉｎ时急剧减少。各组凋亡细胞数随缺血时间延长而增多。结　论：局灶性脑缺血再灌注过程中神经型ＮＯＳ（ｎＮＯＳ）对缺血早期的脑损伤尤其是细胞　凋亡起主要作用。 展开更多
关键词 局灶性脑缺血 一氧化氮合酶 细胞凋亡 缺血中心区 大鼠
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L-精氨酸、氨基胍和胍丁胺在大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中的作用 被引量：7
14
作者 王露茜 贾静 +7 位作者 郭明发 张耀 张翔宇 郭军军 耿若君 李炳 钟华 李东亮 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第6期1213-1217,共5页
目的:观察L-精氨酸(L-Arg)、氨基胍(AG)和胍丁胺(AGM)对大鼠局灶性脑缺血组织中一氧化氮(NO)含量的影响,探讨3种药对脑缺血再灌注损伤大鼠是否具有保护作用和NO在脑缺血再灌注损伤的作用及机制。方法:线栓法建立大鼠局灶性脑缺血(MCAO)... 目的:观察L-精氨酸(L-Arg)、氨基胍(AG)和胍丁胺(AGM)对大鼠局灶性脑缺血组织中一氧化氮(NO)含量的影响,探讨3种药对脑缺血再灌注损伤大鼠是否具有保护作用和NO在脑缺血再灌注损伤的作用及机制。方法:线栓法建立大鼠局灶性脑缺血(MCAO)模型,大鼠行为学改变用Longa评分标准来评价,血清NO浓度用酶标仪检测,脑内诱导型一氧化氮合酶(iNOS)用免疫组织化学方法测定。结果:与假手术组相比,模型组、L-Arg组、AG组和AGM组在缺血再灌注12、24、72 h的NO含量均显著增加(P<0.05);与模型组相比,在缺血再灌注12 h,L-Arg组行为学评分显著降低(P<0.05),NO含量显著升高(P<0.05);在缺血再灌注24 h,AG组和AGM组行为学评分显著降低(P<0.05),NO含量也显著降低(P<0.05)。在缺血再灌注12、24、72 h,L-Arg组的iNOS阳性细胞数与模型组相比无显著差异(P>0.05);而AG组和AGM组则均显著低于模型组(P<0.05)和L-Arg组(P<0.05)。结论:脑缺血再灌注损伤后血清NO和海马内iNOS的表达随时间有动态变化。L-Arg在术后12 h、AG和AGM在术后24h对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠有保护作用。 展开更多
关键词 脑缺血 精氨酸 氨基胍 胍丁胺 一氧化氮合酶
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一氧化氮在大鼠胰腺缺血/再灌注中的变化及作用 被引量：4
15
作者 李柏峰 刘永锋 +3 位作者 程颖 成东华 王晓东 李铁民 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第6期507-508,共2页
目的:探讨一氧化氮(NO)在大鼠胰腺缺血/再灌注损伤中的变化及作用。方法:雄性W istar大鼠随机分成3组:A、B组胰腺缺血30 m in后,再灌注2,4,6,12,24 h。B组再灌注前使用诱导型一氧化氮合酶(iNOS)抑制剂,A组仅给与生理盐水。C组仅行假手... 目的:探讨一氧化氮(NO)在大鼠胰腺缺血/再灌注损伤中的变化及作用。方法:雄性W istar大鼠随机分成3组:A、B组胰腺缺血30 m in后,再灌注2,4,6,12,24 h。B组再灌注前使用诱导型一氧化氮合酶(iNOS)抑制剂,A组仅给与生理盐水。C组仅行假手术。进行大鼠血清中NO水平和淀粉酶活性检测,胰腺组织形态学观察和免疫组化分析。结果:再灌注4 h后,A组iNOS表达于胰腺组织,B组无表达。此时A组NO水平达到高峰,淀粉酶活性开始升高,均高于B组(P<0.01)。再灌注6 h后,A组显微镜下观察到胰腺损伤的表现,B组未见。C组无iNOS表达,血清NO水平和淀粉酶活性均在正常范围。结论:随着再灌注时间的延长,iNOS表达于胰腺组织,NO在大鼠胰腺缺血/再灌注损伤中的有害作用占主导地位。 展开更多
关键词 胰腺 缺血/再灌注 一氧化氮 诱导型一氧化氮合酶
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nNOS选择性拮抗剂7-硝基吲唑促进成年小鼠脑缺血后神经元再生 被引量：7
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作者 王玮 孙勇军 +2 位作者 罗春霞 张爱霞 朱东亚 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第5期559-562,共4页
目的研究nNOS选择性拮抗剂7-硝基吲唑对脑缺血后神经元再生的影响。方法大脑中动脉阻塞法制备局灶性脑缺血/再灌注模型。腹腔注射7-硝基吲唑(30 mg.kg-1)。B rdU、NeuN标记法测定海马齿状回的细胞扩增及新生细胞的分化,跳台实验法测定... 目的研究nNOS选择性拮抗剂7-硝基吲唑对脑缺血后神经元再生的影响。方法大脑中动脉阻塞法制备局灶性脑缺血/再灌注模型。腹腔注射7-硝基吲唑(30 mg.kg-1)。B rdU、NeuN标记法测定海马齿状回的细胞扩增及新生细胞的分化,跳台实验法测定动物的学习记忆能力。结果在脑缺血后d 8缺血侧海马齿状回的B rdU阳性细胞数比对照侧多大约3倍,7-硝基吲唑进一步促进了脑缺血所诱发的海马齿状回神经细胞扩增,并促进新生细胞的存活,改善脑缺血小鼠的学习记忆功能。结论nNOS对脑缺血诱发的海马齿状回神经元再生有重要作用。 展开更多
关键词 局灶性脑缺血 7-硝基吲唑 神经元型一氧化氮合酶 神经元再生 学习记忆
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犬急性心肌缺血时循环内皮素和一氧化氮的变化及其相关酶的基因表达 被引量：7
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作者 雷燕 钟蓓 +1 位作者 史大卓 陈可冀 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 1997年第5期357-359,共3页
目的：探讨急性心肌缺血犬循环内皮素和一氧化氮的浓度变化以及内皮素转换酶（ＥＣＥ）、一氧化氮合酶（ＮＯＳ）基因在缺血心肌的表达和分布情况。方法：结扎麻醉犬冠状动脉左前降支中段，造成实验性急性心肌缺血模型。采用放射免疫法... 目的：探讨急性心肌缺血犬循环内皮素和一氧化氮的浓度变化以及内皮素转换酶（ＥＣＥ）、一氧化氮合酶（ＮＯＳ）基因在缺血心肌的表达和分布情况。方法：结扎麻醉犬冠状动脉左前降支中段，造成实验性急性心肌缺血模型。采用放射免疫法测定血浆内皮素含量，比色法测定血清一氧化氮代谢产物水平，以原位杂交技术检测缺血心肌中ＥＣＥ和ＮＯＳ信使核糖核酸（ｍＲＮＡ）的表达。结果：随着缺血时间的延长，血中内皮素含量显著升高，而一氧化氮代谢产物水平逐渐下降；缺血３小时后，心肌中ＥＣＥｍＲＮＡ呈高表达，而ＮＯＳｍＲＮＡ呈低表达。结论：心肌缺血时循环内皮素和一氧化氮的浓度变化与ＥＣＥｍＲＮＡ、ＮＯＳｍＲＮＡ表达水平一致，提示内皮素与一氧化氮两者的平衡失调可能参与了心肌缺血性损伤的发生和发展过程。 展开更多
关键词 心肌缺血 内皮素 一氧化氮 内皮素转换酶
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大剂量一氧化氮合酶抑制剂在局灶性脑缺血中对神经细胞凋亡的影响 被引量：7
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作者 吕晓红 张巨 张见影 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2004年第2期270-272,F003,共4页
目的 :研究一氧化氮 (NO)在局灶性脑缺血再灌流过程中对神经细胞的作用机制及 NO与细胞凋亡的关系。方法 :利用光镜、电镜观察 N-硝基 -左旋 -精氨酸 (N- nitro- L - arginine,NNL A)干预后局灶脑缺血大鼠脑组织的病理学改变。结果 :大... 目的 :研究一氧化氮 (NO)在局灶性脑缺血再灌流过程中对神经细胞的作用机制及 NO与细胞凋亡的关系。方法 :利用光镜、电镜观察 N-硝基 -左旋 -精氨酸 (N- nitro- L - arginine,NNL A)干预后局灶脑缺血大鼠脑组织的病理学改变。结果 :大剂量给予 NNL A干预后 ,手术侧电镜下半影区神经细胞改变较手术对照组明显 ,神经细胞核周水肿、溶解和小胶质细胞核染色质凝集 ,以细胞坏死为主。结论 :过多的 NO可能通过两种方式导致神经细胞损伤 ,其一是过量 NO以活性氧自由基 (ROS)表达式直接攻击神经细胞 ,是神经细胞损伤的直接毒性分子。其二是过少的 NO不足以维持脑血管的基础张力 ,脑血流下降 ,导致缺氧 。 展开更多
关键词 脑缺血 一氧化氮 一氧化氮合酶 细胞凋亡
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白术多糖对局灶性脑缺血再灌注后诱导型一氧化氮合酶的影响 被引量：8
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作者 王光伟 丰昀 +1 位作者 刘永乐 邱细敏 《食品科学》 EI CAS CSCD 北大核心 2009年第19期273-275,共3页
目的:探讨局灶性脑缺血再灌注后应用白术多糖治疗对诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的影响。方法:采用局灶性脑缺血再灌注模型,SpragueDawley大鼠随机分为对照组、再灌注组、蒸馏水组及白术多糖组,每组再根据不同的再灌注时间分为3个亚组。取... 目的:探讨局灶性脑缺血再灌注后应用白术多糖治疗对诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的影响。方法:采用局灶性脑缺血再灌注模型,SpragueDawley大鼠随机分为对照组、再灌注组、蒸馏水组及白术多糖组,每组再根据不同的再灌注时间分为3个亚组。取缺血区组织,分别检测其水分含量及iNOS活性。结果:再灌注组、蒸馏水组及白术多糖组各时间点水分含量均较对照组明显增加(P<0.01),但白术多糖组各时间点水分含量显著低于再灌注组及蒸馏水组相应时间点(P<0.01)。再灌注组、蒸馏水组及白术多糖组各时间点iNOS活性均较对照组明显升高(P<0.01),但白术多糖组各时间点iNOS活性显著低于再灌注组及蒸馏水组相应时间点(P<0.01)。结论:白术多糖能下调缺血区iNOS的表达,减轻再灌注后脑水肿的程度。 展开更多
关键词 白术多糖 脑缺血 再灌注 一氧化氮合酶
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大鼠局灶性脑缺血后一氧化氮与细胞凋亡关系的研究 被引量：9
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作者 史树贵 邵淑琴 陈康宁 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 1999年第4期249-252,共4页
目的：研究脑缺血后一氧化氮合酶（ＮｉｔｒｉｃＯｘｉｄｅＳｙｎｔｈａｓｅ，ＮＯＳ）表达与细胞凋亡的关系。方法：采用大鼠右侧大脑中动脉闭塞（Ｍｉｄｄｌｅｃｅｒｅｂｒａｌａｒｔｅｒｙｏｃｃｌｕｓｉｏｎ，ＭＣＡＯ）模型，观察... 目的：研究脑缺血后一氧化氮合酶（ＮｉｔｒｉｃＯｘｉｄｅＳｙｎｔｈａｓｅ，ＮＯＳ）表达与细胞凋亡的关系。方法：采用大鼠右侧大脑中动脉闭塞（Ｍｉｄｄｌｅｃｅｒｅｂｒａｌａｒｔｅｒｙｏｃｃｌｕｓｉｏｎ，ＭＣＡＯ）模型，观察脑梗塞体积、ＮＯＳ表达、细胞凋亡及ＮＯＳ抑制剂硝基－Ｌ－精氨酸（Ｌ－ＮＡ）、ＮＯ供体硝普钠（ＳＮＰ）对上述结果的影响。结果：ＮＯＳ表达与缺血再灌流（ＩＲ）早期细胞凋亡有关，ＳＮＰ增加ＩＲ早期细胞凋亡，Ｌ－ＮＡ能够抑制ＩＲ早期的细胞凋亡，但使脑梗塞体积增大。结论：ＩＲ早期ＮＯＳ表达对细胞凋亡有促进作用。 展开更多
关键词 一氧化氮合酶 脑缺血 细胞凋亡 大鼠
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