目的探讨脱氧核苷酸转移酶末端相互作用蛋白1(deoxynucleotidyltransferase,terminal,interacting protein 1,DNTTIP1)通过细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinases,ERK)信号通路促进鼻咽癌侵袭及转移机制。方法选...目的探讨脱氧核苷酸转移酶末端相互作用蛋白1(deoxynucleotidyltransferase,terminal,interacting protein 1,DNTTIP1)通过细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinases,ERK)信号通路促进鼻咽癌侵袭及转移机制。方法选用人鼻咽癌细胞系(HK1)作为研究对象,分为观察组与对照组,观察组中细胞转入含有DNTTIP1基因的载体,对照组转入空白载体。采用Trizol法提取细胞中的总RNA,细胞划痕及Transwell小室实验检测细胞的迁移及侵袭能力,Western blot法检测ERK信号通路相关蛋白的表达情况。结果DNTTIP1在观察组HK1细胞中的表达水平明显高于对照组(2.75±0.43 vs.1.00±0.01),差异有统计学意义(t=9.966,P<0.05)。观察组中HK1细胞迁移及侵袭明显增强,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,观察组HK1细胞中的p-ERKl/2蛋白表达水平明显上升(0.64±0.13 vs.1.26±0.15),差异有统计学意义(t=7.651,P<0.05)。ERK+3'-UTR+DNTTIP1组中ERK相对表达量明显高于ERK+3'-UTR组(1.71±0.21 vs.1.00±0.01),差异有统计学意义(t=8.272,P<0.05)。结论DNTTIP1通过ERK信号通路促进鼻咽癌侵袭及转移,该通路对鼻咽癌相关疾病的治疗具有潜在的医学价值。展开更多
文摘目的探讨脱氧核苷酸转移酶末端相互作用蛋白1(deoxynucleotidyltransferase,terminal,interacting protein 1,DNTTIP1)通过细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinases,ERK)信号通路促进鼻咽癌侵袭及转移机制。方法选用人鼻咽癌细胞系(HK1)作为研究对象,分为观察组与对照组,观察组中细胞转入含有DNTTIP1基因的载体,对照组转入空白载体。采用Trizol法提取细胞中的总RNA,细胞划痕及Transwell小室实验检测细胞的迁移及侵袭能力,Western blot法检测ERK信号通路相关蛋白的表达情况。结果DNTTIP1在观察组HK1细胞中的表达水平明显高于对照组(2.75±0.43 vs.1.00±0.01),差异有统计学意义(t=9.966,P<0.05)。观察组中HK1细胞迁移及侵袭明显增强,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,观察组HK1细胞中的p-ERKl/2蛋白表达水平明显上升(0.64±0.13 vs.1.26±0.15),差异有统计学意义(t=7.651,P<0.05)。ERK+3'-UTR+DNTTIP1组中ERK相对表达量明显高于ERK+3'-UTR组(1.71±0.21 vs.1.00±0.01),差异有统计学意义(t=8.272,P<0.05)。结论DNTTIP1通过ERK信号通路促进鼻咽癌侵袭及转移,该通路对鼻咽癌相关疾病的治疗具有潜在的医学价值。
