目的研究p38有丝分裂素激活蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,MAPK)在晚期氧化蛋白产物(advanced oxidation protein products,AOPP)诱导的鼠血管平滑肌细胞单核细胞趋化蛋白-1表达中的作用。方法使用200和400μmol/LAOP...目的研究p38有丝分裂素激活蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,MAPK)在晚期氧化蛋白产物(advanced oxidation protein products,AOPP)诱导的鼠血管平滑肌细胞单核细胞趋化蛋白-1表达中的作用。方法使用200和400μmol/LAOPP分别以不同时间刺激培养的鼠血管平滑肌细胞,在阻断实验中加入特异性p38MAPK阻断剂SB203580阻断p38MAPK信号转导通路。采用免疫印迹法(Western blot)检测细胞中MCP-1和磷酸化p38MAPK的表达情况。结果用特异性p38MAPK阻断剂SB203580预处理后,400μmol/LAOPP刺激4h的鼠血管平滑肌细胞MCP-1表达(平均灰度值)从42.00±0.95降至9.35±1.35受到显著抑制(P<0.01)。结论①p38MAPK信号转导途径参与了AOPP诱导的鼠血管平滑肌细胞MCP-1的表达。②晚期氧化蛋白产物促进平滑肌细胞MCP-1 mRNA和蛋白表达可能是其致动脉粥样硬化机制之一。展开更多
文摘目的研究p38有丝分裂素激活蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,MAPK)在晚期氧化蛋白产物(advanced oxidation protein products,AOPP)诱导的鼠血管平滑肌细胞单核细胞趋化蛋白-1表达中的作用。方法使用200和400μmol/LAOPP分别以不同时间刺激培养的鼠血管平滑肌细胞,在阻断实验中加入特异性p38MAPK阻断剂SB203580阻断p38MAPK信号转导通路。采用免疫印迹法(Western blot)检测细胞中MCP-1和磷酸化p38MAPK的表达情况。结果用特异性p38MAPK阻断剂SB203580预处理后,400μmol/LAOPP刺激4h的鼠血管平滑肌细胞MCP-1表达(平均灰度值)从42.00±0.95降至9.35±1.35受到显著抑制(P<0.01)。结论①p38MAPK信号转导途径参与了AOPP诱导的鼠血管平滑肌细胞MCP-1的表达。②晚期氧化蛋白产物促进平滑肌细胞MCP-1 mRNA和蛋白表达可能是其致动脉粥样硬化机制之一。
