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黏附性G蛋白偶联受体F1在胰腺导管腺癌中的表达及其促进癌症进展的机制研究 被引量：1
1
作者 陈溯源 木司塔巴·木台力甫 +1 位作者 李冬雪 张志刚 《上海交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期23-34,共12页
目的·分析黏附性G蛋白偶联受体F1(adhesion G protein-coupled receptor F1,ADGRF1)在胰腺导管腺癌(pancreatic ductal adenocarcinoma,PDAC)发生及发展过程中的表达变化,探究ADGRF1对PDAC细胞增殖的影响以及促进PDAC进展的潜在分... 目的·分析黏附性G蛋白偶联受体F1(adhesion G protein-coupled receptor F1,ADGRF1)在胰腺导管腺癌(pancreatic ductal adenocarcinoma,PDAC)发生及发展过程中的表达变化,探究ADGRF1对PDAC细胞增殖的影响以及促进PDAC进展的潜在分子机制。方法·基于癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)数据库和基因表达综合(Gene Expression Omnibus,GEO)数据库分析ADGRF1在正常胰腺组织及PDAC组织中的mRNA水平表达。利用实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,qPCR)和蛋白质印迹法(Western blotting)检测ADGRF1在正常胰腺导管上皮细胞hTERT-HPNE及多种PDAC细胞中的表达情况。利用免疫组织化学染色(immunohistochemistry staining,IHC)检测PDAC患者的癌组织及癌旁组织中ADGRF1的表达差异。转染小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)敲低ADGRF1后,通过CCK8和平板克隆形成实验检测PDAC细胞AsPC-1、SW1990增殖能力的变化。构建稳定过表达ADGRF1的Patu8988细胞,通过CCK8实验检测过表达ADGRF1引起的PDAC细胞增殖变化。利用RNA测序(RNA-sequence,RNA-seq)、基因集富集分析(gene set enrichment analysis,GSEA)和免疫浸润分析预测与ADGRF1促进PDAC癌症进展相关的信号通路。结果·TCGA数据库和GEO数据库的分析结果显示ADGRF1 mRNA在PDAC组织中的表达高于正常胰腺组织(均P=0.000)。qPCR和Western blotting结果显示,与hTERT-HPNE细胞相比,多种PDAC细胞中ADGRF1的mRNA和蛋白水平均有所上调(均P<0.05)。IHC结果显示ADGRF1在PDAC患者癌组织中的表达也高于癌旁组织。此外,下调ADGRF1能够抑制PDAC细胞AsPC-1、SW1990的增殖能力;而过表达ADGRF1则促进Patu8988细胞的增殖能力(均P<0.05)。RNAseq、GSEA富集分析和免疫浸润的结果显示,ADGRF1的表达与干扰素α(interferon-α,IFN-α)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和核因子κB(nuclear factorκB,NF-κB)等信号通路有关。结论·ADGRF1在PDAC细胞和组织中高表达,促进PDAC细胞的增殖,其机制可能与多个免疫相关信号通路有关。 展开更多
关键词 胰腺导管腺癌 黏附性g蛋白偶联受体F1 免疫 促癌作用
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肠道干细胞G蛋白耦联受体5的作用机制与影响因素 被引量：3
2
作者 沈颖 郭红梅 金玉 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2018年第9期991-994,共4页
位于隐窝基底部的含有亮氨酸重复序列的G蛋白耦联受体5(Lgr5)是肠道干细胞的标记物,以其独特的内化特性增强Wnt/β-catenin信号,通过Wnt/β-catenin信号通路调节肠道细胞增殖,利用IQGAP1影响肠道干细胞(ISCs)的细胞骨架以及细胞黏附力... 位于隐窝基底部的含有亮氨酸重复序列的G蛋白耦联受体5(Lgr5)是肠道干细胞的标记物,以其独特的内化特性增强Wnt/β-catenin信号,通过Wnt/β-catenin信号通路调节肠道细胞增殖,利用IQGAP1影响肠道干细胞(ISCs)的细胞骨架以及细胞黏附力。此外,Lgr5还接受白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-22、mi R-100-5p等影响因素的调节。而当隐窝中的肠道菌群消失时,Lgr5+ISCs异位于隐窝顶部,诱导细胞凋亡增加。因此,Lgr5受多种因素影响并发挥其独特的作用,在调节ISCs增殖分化和稳定中扮演重要角色。 展开更多
关键词 g蛋白耦联受体5 肠道干细胞 内化 细胞黏附 肠道菌群
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ADGRD1抑制非小细胞肺癌细胞增殖和转移的作用及其分子机制 被引量：2
3
作者 邓建华 陈瑞 +1 位作者 李道生 段训凰 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2023年第5期550-556,共7页
目的 探讨黏附G蛋白耦联受体D1(ADGRD1)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的发生发展中的作用及其分子机制。方法 通过肿瘤基因图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)数据库分析ADGRD1在NSCLC中的表达,以及与NSCLC患者预... 目的 探讨黏附G蛋白耦联受体D1(ADGRD1)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的发生发展中的作用及其分子机制。方法 通过肿瘤基因图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)数据库分析ADGRD1在NSCLC中的表达,以及与NSCLC患者预后的关系;利用定量聚合酶链反应(quantitative polymerase chain reaction,qPCR)检测ADGRD1在肺癌及其癌旁正常组织中的表达;在不同的肺癌细胞系中过表达或敲减ADGRD1后利用CCK-8(Cell Counting Kit-8)、细胞克隆形成和迁移实验分别观察ADGRD1对NSCLC细胞增殖和迁移能力的影响;利用western blot实验检测其下游通路探究ADGRD1发挥作用的潜在机制。结果 TCGA数据库分析结果显示,ADGRD1基因在肺癌组织中的表达明显低于癌旁正常组织(P <0.05),且与患者的不良预后相关(P <0.01);20例临床肺癌样本qPCR结果显示,ADGRD1mRNA水平较其癌旁正常组织显著降低(0.56±0.16 vs. 1.00±0.22,P <0.01);在A549和H1299细胞系中过表达ADGRD1后会明显抑制细胞的增殖(P <0.001)和迁移能力(P <0.01),而在H1975细胞中敲低ADGRD1后会显著促进细胞的增殖(P <0.01)和迁移能力(P <0.001);其机制可能与AKT-mTOR通路密切相关。结论 ADGRD1的表达可以显著抑制NSCLC的增殖和转移,可能成为NSCLC的新的预后诊断和治疗药物靶点。 展开更多
关键词 黏附g蛋白耦联受体d1 非小细胞肺癌 增殖 转移
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蛋白酶活化受体-1在肿瘤中的研究进展 被引量：1
4
作者 皮国良 王涛 《实用医学杂志》 CAS 2008年第4期499-501,共3页
蛋白酶活化受体（protease activated receptors，PARs）家族是血栓形成中的重要G蛋白耦联受体家族．是凝血酶的主要受体。PARs有4种亚型（PAR1～4）。PAR1是PARs家族的主要成员，是最早发现的PARs分子，研究最为深入。PAR1在血栓形成... 蛋白酶活化受体（protease activated receptors，PARs）家族是血栓形成中的重要G蛋白耦联受体家族．是凝血酶的主要受体。PARs有4种亚型（PAR1～4）。PAR1是PARs家族的主要成员，是最早发现的PARs分子，研究最为深入。PAR1在血栓形成、炎症反应、血管活性、免疫系统功能、血管增生性疾病等过程中发挥重要作用。 展开更多
关键词 蛋白酶活化受体-1 血管增生性疾病 肿瘤 受体家族 免疫系统功能 血栓形成 PAR1 g蛋白耦联
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OGR1籍ERK信号通路参与酸性微环境致气道上皮细胞黏蛋白5AC表达 被引量：1
5
作者 周万 周向东 +1 位作者 尤列.皮尔曼 维克多.科罗索夫 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第2期122-126,共5页
目的探讨气道酸性微环境诱导气道上皮细胞黏蛋白5AC表达的上游信号通路调节机制。方法体外培养人气道上皮细胞(16HBE),以氯化氢创造细胞酸性环境(pH 6.4),以细胞外信号调节激酶(ERK)特异性抑制剂PD88059及卵巢癌G蛋白耦联受体1(OGR1)si... 目的探讨气道酸性微环境诱导气道上皮细胞黏蛋白5AC表达的上游信号通路调节机制。方法体外培养人气道上皮细胞(16HBE),以氯化氢创造细胞酸性环境(pH 6.4),以细胞外信号调节激酶(ERK)特异性抑制剂PD88059及卵巢癌G蛋白耦联受体1(OGR1)siRNA进行干预,将细胞随机分为8组:对照组、酸刺激组、酸刺激+转染OGR1 siRNA组、pH 7.4+OGR1siRNA组、酸刺激+阴性siRNA组、pH 7.4+阴性siRNA组、酸刺激+PD98059组、pH 7.4+PD98059组。采用RT-PCR、ELISA法分别观察细胞黏蛋白(MUC)5AC转录水平及培养上清液中MUC5AC蛋白水平的改变;Western blot法检测OGR1蛋白及p-ERK蛋白的相对含量。结果酸刺激组内细胞MUC5AC转录及蛋白水平显著高于对照组(P值均<0.05),其OGR1及p-ERK蛋白含量较对照组亦明显增加,酸刺激+转染OGR1 siRNA组MUC5AC mRNA转录及蛋白水平显著低于酸刺激组(P值均<0.05),其p-ERK含量亦明显降低。而pH 7.4+OGR1 siRNA组MUC5AC蛋白含量及mRNA水平较pH7.4对照组无明显差别,其p-ERK含量也变化不大。酸刺激+PD98059组MUC5AC mRNA转录及蛋白水平显著低于酸刺激组(P值均<0.05),而pH 7.4+PD98059组较对照组MUC5AC mRNA转录及蛋白水平无明显差异。结论 OGR1可能通过激活ERK信号通路参与气道酸性微环境所致的人气道黏膜上皮细胞MUC5AC表达。 展开更多
关键词 黏蛋白 酸性环境 卵巢癌g蛋白耦联受体1 细胞外信号调节激酶
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南蛇藤提取物通过调控Notch-1信号通路对胃癌前病变的影响
6
作者 文俊凇 潘子威 +1 位作者 刘延庆 朱耀东 《安徽医科大学学报》 北大核心 2025年第2期313-320,共8页
目的观察南蛇藤提取物(COE)对胃癌前病变(GPL)的影响,并探究其对缺刻基因1(Notch-1)信号通路的作用。方法用复合模型复制法构建GPL大鼠模型,随机分为对照组、模型组和COE低、中、高剂量组[COE 12.5、25、50 mg/(kg·d)],干预4周后... 目的观察南蛇藤提取物(COE)对胃癌前病变(GPL)的影响,并探究其对缺刻基因1(Notch-1)信号通路的作用。方法用复合模型复制法构建GPL大鼠模型,随机分为对照组、模型组和COE低、中、高剂量组[COE 12.5、25、50 mg/(kg·d)],干预4周后取胃组织,免疫组化(IHC)检测黏蛋白(MUC2、MUC5AC和MUC6)、富含亮氨酸重复序列的G蛋白耦联受体5(Lgr5)、增殖细胞核抗原Ki67(Ki67)及Notch-1的表达;聚合酶链式反应(PCR)测定上述黏蛋白的mRNA。N-甲基-N′-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)诱导人胃黏膜上皮细胞(GES-1)构建GPL细胞模型,随机分成对照组、模型组和COE低、中、高浓度组(COE 5、10、20μg/ml),相应干预24 h后,倒置显微镜下观察细胞的变化,Western blot法测定Notch-1和Lgr5的表达,免疫荧光(IF)检测Notch-1的表达。结果与对照组相比,模型组胃组织MUC2、Lgr5、Notch-1及Ki67表达升高(P<0.0001),MUC5AC和MUC6表达降低(P<0.0001);与模型组相比,COE各组的MUC2、Lgr5、Notch-1及Ki67表达降低(P<0.01),MUC5AC和MUC6表达增高(P<0.01)。相比对照组,GES-1模型组细胞形态不规则,细胞间连接疏松且排列紊乱;而COE各组较模型组细胞形态更规则、排列更整齐;此外,相比对照组,模型组Lgr5和Notch-1表达升高(P<0.0001),而COE处理后,二者表达则降低(P<0.001)。结论COE能缓解GPL,其机制可能与下调Notch-1信号通路来改善胃黏膜黏液屏障功能及抑制胃黏膜干细胞异常增殖有关。 展开更多
关键词 南蛇藤提取物 胃癌前病变 Notch-1信号通路 富含亮氨酸重复序列的g蛋白耦联受体5 黏蛋白
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GPR49基因对肝癌细胞增殖侵袭能力的影响 被引量：1
7
作者 汤凯雯 唐云强 +4 位作者 龚远锋 赵宏宇 王嘉康 唐辉 麦聪 《器官移植》 CAS CSCD 2015年第3期152-156,共5页
目的探讨肝癌细胞系Huh7细胞中G蛋白偶联受体49(GPR49)基因对肝癌细胞侵袭能力的影响及其分子生物学机制。方法根据转染的小干扰RNA(si-RNA)不同,将Huh7细胞分为GPR49-siRNA(si-GPR49)组和阴性对照NC-siRNA(si-NC)组,另设未转染Huh7细... 目的探讨肝癌细胞系Huh7细胞中G蛋白偶联受体49(GPR49)基因对肝癌细胞侵袭能力的影响及其分子生物学机制。方法根据转染的小干扰RNA(si-RNA)不同,将Huh7细胞分为GPR49-siRNA(si-GPR49)组和阴性对照NC-siRNA(si-NC)组,另设未转染Huh7细胞为对照组(control组)。采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法和Western blot法分别检测3组细胞GPR49、细胞周期素D1(cyclin D1)、基质金属蛋白酶9(MMP9)的信使核糖核酸(mRNA)和蛋白的表达。采用MTT法和Transwell法分别检测各组细胞增殖能力和侵袭能力。结果 si-GPR49组GPR49 mRNA的相对表达量为control组的(23.8±3.1)%(P<0.05)。与control组相比,si-GPR49组GPR49、cyclin D1、MMP9蛋白的表达量均明显降低(均为P<0.05)。MTT检测细胞增殖能力实验结果显示,si-GPR49组细胞在72 h的吸光度(OD)值(0.53±0.12)明显低于control组(1.35±0.28),差异有统计学意义(P<0.05)。si-GPR49组平均穿膜细胞数为(13.6±2.5)个,明显低于control组的(65.3±6.1)个,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 GPR49-siRNA可抑制Huh7细胞GPR49基因表达。其机制可能是通过降低cyclin D1水平抑制Huh7细胞的增殖能力,通过影响MMP9蛋白表达水平抑制Huh7细胞的迁移和侵袭能力。 展开更多
关键词 原发性肝癌 核糖核酸干扰 HUH7细胞 g蛋白偶联受体49 细胞周期素d1 基质金属蛋白酶9
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影响美托洛尔治疗效果的药物基因组学研究进展 被引量：4
8
作者 李树春 王槐 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2013年第2期423-426,共4页
药物临床反应个体差异与药物基因组学关系密切。研究证明,药物代谢酶、药物受体及其下游蛋白基因的遗传变异是造成药物反应个体差异的主要因素。美托洛尔作为治疗高血压及心血管疾病的经典药物被广泛应用于临床,但其安全范围窄,较易发... 药物临床反应个体差异与药物基因组学关系密切。研究证明,药物代谢酶、药物受体及其下游蛋白基因的遗传变异是造成药物反应个体差异的主要因素。美托洛尔作为治疗高血压及心血管疾病的经典药物被广泛应用于临床,但其安全范围窄,较易发生药物不良反应。近年研究发现,药物代谢酶CYP2D6、β1肾上腺受体蛋白以及G蛋白基因的遗传多态性是决定美托洛尔疗效个体差异的主要内在因素。本文作者对导致美托洛尔药物反应个体差异的相关基因的多态性及其对美托洛尔疗效的影响进行评述,以期为减少美托洛尔不良反应及提高临床疗效提供参考。 展开更多
关键词 美托洛尔 药物基因组学 CYP2d6 β1肾上腺受体 g蛋白基因
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