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黄花乌头多糖对TGF-β诱导内皮间质转化的保护作用及机制研究 被引量:2
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作者 李亚青 可燕 +4 位作者 蒋嘉烨 李汉清 刘佳琪 栗源 干仲元 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第7期983-987,共5页
目的研究黄花乌头多糖(ACP)对转化生长因子-β(TGF-β)诱导内皮间质转化的保护作用及相关机制。方法采用TGF-β(10μg·L^(-1))孵育72 h诱导人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)建立内皮间质转化(endo... 目的研究黄花乌头多糖(ACP)对转化生长因子-β(TGF-β)诱导内皮间质转化的保护作用及相关机制。方法采用TGF-β(10μg·L^(-1))孵育72 h诱导人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)建立内皮间质转化(endothelial-mesenchymal transition,EndMT)模型。观察浓度为50、100、200 mg·L^(-1)ACP对TGF-β诱导HUVEC EndMT的保护作用。CCK-8法检测不同浓度ACP对HUVEC增殖毒性的影响;划痕实验检测HUVEC迁移能力变化;Western blot观察各实验组内皮特异性标志物CD31、间质细胞特异性标志物α-SMA,以及Smad2/3、pSmad2/3的蛋白表达情况。结果 CCK-8实验结果显示,与空白对照组相比,不同浓度ACP在干预HUVEC 36 h后,细胞活性明显增加(P<0.05);划痕实验显示,TGF-β可诱导HUVEC迁移能力明显增强(P<0.05),而ACP可明显逆转这种现象(P<0.05)。Western blot显示,HUVEC经ACP与TGF-β共同孵育后,α-SMA蛋白及Smad2、Smad3磷酸化水平相比于模型组明显下降(P<0.05),CD31蛋白表达水平相比于模型组明显增加(P<0.05)。结论 ACP能有效抑制TGF-β诱导的内皮间质转化,其机制可能通过调控Smad2、Smad3的磷酸化激活实现。 展开更多
关键词 黄花乌头多糖 TGF-Β 人脐静脉内皮细胞 内皮间质转化 保护作用 机制
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