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内质网应激介导巨噬细胞极化分子机制研究进展
被引量：
3
1
作者
陈伟灿
何荷番
《细胞与分子免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2024年第8期748-753,共6页
内质网(ER)是维持细胞内Ca 2+稳态、折叠新合成的分泌蛋白和膜蛋白以及蛋白质翻译后修饰的重要细胞器。ER腔内错误折叠与未折叠蛋白聚集,可激活内质网应激(ERS),进而激活蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)、需肌醇酶1α(IRE-1α)和活化转录因...
内质网(ER)是维持细胞内Ca 2+稳态、折叠新合成的分泌蛋白和膜蛋白以及蛋白质翻译后修饰的重要细胞器。ER腔内错误折叠与未折叠蛋白聚集,可激活内质网应激(ERS),进而激活蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)、需肌醇酶1α(IRE-1α)和活化转录因子6(ATF6)三个不同的下游信号通路影响细胞的存活、分化和表型转换。近年来研究表明ERS下游信号级联反应与诱导巨噬细胞向促炎性M1型极化(IFN-γ和LPS)和抗炎性M2型极化(IL-4和IL-10)的信号通路之间存在密切相互作用,但两者之间的具体分子机制错综复杂。文中总结了ERS介导巨噬细胞极化的主要机制,重点讨论了ERS的三个不同下游信号影响巨噬细胞极化的分子机制。
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关键词
内质网
应激
巨噬细胞极化
蛋
白
激酶
r
样
内质网
激酶
(
perk
)
需肌醇酶1α(I
r
E-1α)
活化转录因子6(ATF6)
综述
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职称材料
鸡PERK的原核表达及多克隆抗体的制备
2
作者
袁晓琴
刘梦茜
+5 位作者
李春燕
陈仕怡
许丽惠
周五朵
吴异健
王全溪
《福建农林大学学报（自然科学版）》
CSCD
北大核心
2017年第4期428-433,共6页
根据鸡的蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)基因序列进行抗原肽分析,选择含大片段抗原表位区约1 500 bp的一段基因(15~1 515 bp)设计一对特异性引物后进行RT-PCR扩增,并构建pET-32a(+)-PERK重组质粒,将其转化至BL21(DE3)感受态细胞中.优化诱...
根据鸡的蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)基因序列进行抗原肽分析,选择含大片段抗原表位区约1 500 bp的一段基因(15~1 515 bp)设计一对特异性引物后进行RT-PCR扩增,并构建pET-32a(+)-PERK重组质粒,将其转化至BL21(DE3)感受态细胞中.优化诱导表达条件,纯化重组蛋白后免疫兔并制备多克隆抗体.PCR鉴定、酶切鉴定和测序结果表明,pET-32a(+)-PERK重组质粒构建成功.SDS-PAGE电泳鉴定结果表明,重组蛋白在1.0 mmol·L-1IPTG、25℃下诱导9 h时的表达量最大.蛋白纯化结果表明,100 mmol·L-1咪唑洗脱液可较好地洗脱重组蛋白,获得较多的纯化蛋白.免疫结束后,抗体效价检测结果表明,制备的多克隆抗体效价达1∶32 000,可以与重组蛋白特异结合.
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关键词
鸡蛋
白
激酶
r
样
内质网
激酶
(
perk
)
原核表达
多克隆抗体
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职称材料
牛磺酸对心肌缺血再灌注大鼠模型心肌损伤的保护作用
被引量：
9
3
作者
吴彤
单颖
《中国临床药理学与治疗学》
CAS
CSCD
2016年第8期884-889,共6页
目的:观察牛磺酸(taurine,Tau)预处理对大鼠心肌缺血再灌注后炎症因子白介素-6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)及内质网应激相关蛋白蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)、增强子结合蛋白(CHOP)、磷酸化c-Jun氨基末端蛋白激酶(pJNK)及Caspase-12表达的...
目的:观察牛磺酸(taurine,Tau)预处理对大鼠心肌缺血再灌注后炎症因子白介素-6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)及内质网应激相关蛋白蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)、增强子结合蛋白(CHOP)、磷酸化c-Jun氨基末端蛋白激酶(pJNK)及Caspase-12表达的影响,探讨其对心肌细胞缺血再灌注损伤的保护作用及作用机制。方法:三月龄SD大鼠96只,随机分为正常对照组、假手术组、模型组、Tau干预组,每组24只。于造模成功后的第12 h、1 d、2 d、3 d取心脏血液及心肌组织,采用ELISA试剂盒检测各组大鼠血液中IL-6、CRP的变化情况;应用免疫蛋白印迹法检测PERK、CHOP、p-JNK及Caspase-12蛋白的表达水平。结果:模型组IL-6、CRP的表达水平在各时间点明显高于正常对照组(P<0.05);Tau干预组与模型组比较,IL-6、CRP的水平呈下降趋势,IL-6水平于时间点1、2、3 d差异有统计学意义(P<0.05),CRP于各时间点差异均有统计学意义(P<0.05)。模型组PERK表达于2 d达到峰值;Tau干预组与模型组比较,PERK表达在各时间点均降低(P<0.05),但仍高于正常对照组。模型组CHOP在造模后各时间点的表达均增加,于2 d达到峰值;Tau干预组与模型组比较,CHOP在时间点1、2、3 d的表达降低,差异有统计学意义(P<0.05)。模型组、Tau干预组p-JNK的表达于12h达到峰值,其后呈下降趋势,但仍显著高于正常对照组(P<0.05),Tau干预组p-JNK水平与模型组相比显著降低,在时间点1、2 d时差异有统计学意义(P<0.05)。模型组Caspase-12的表达增加,于2 d达到峰值。Tau干预组与模型组比较,Caspase-12的表达降低,在各时间点差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:Tau预处理可通过抑制PERK、CHOP、p-JNK及Caspase-12蛋白表达,发挥其对心肌缺血再灌注的细胞保护作用。
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关键词
牛磺酸
心肌缺血再灌注
蛋
白
激酶
r
样
内质网
激酶
(
perk
)
增强子结合蛋
白
(CHOP)
磷酸化c-Jun氨基末端蛋
白
激酶
(p-JNK)
CASPASE-12
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职称材料
题名
内质网应激介导巨噬细胞极化分子机制研究进展
被引量：
3
1
作者
陈伟灿
何荷番
机构
福建医科大学附属第二医院麻醉科
出处
《细胞与分子免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2024年第8期748-753,共6页
基金
泉州市科技局高层次人才项目(2017Z014)。
文摘
内质网(ER)是维持细胞内Ca 2+稳态、折叠新合成的分泌蛋白和膜蛋白以及蛋白质翻译后修饰的重要细胞器。ER腔内错误折叠与未折叠蛋白聚集,可激活内质网应激(ERS),进而激活蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)、需肌醇酶1α(IRE-1α)和活化转录因子6(ATF6)三个不同的下游信号通路影响细胞的存活、分化和表型转换。近年来研究表明ERS下游信号级联反应与诱导巨噬细胞向促炎性M1型极化(IFN-γ和LPS)和抗炎性M2型极化(IL-4和IL-10)的信号通路之间存在密切相互作用,但两者之间的具体分子机制错综复杂。文中总结了ERS介导巨噬细胞极化的主要机制,重点讨论了ERS的三个不同下游信号影响巨噬细胞极化的分子机制。
关键词
内质网
应激
巨噬细胞极化
蛋
白
激酶
r
样
内质网
激酶
(
perk
)
需肌醇酶1α(I
r
E-1α)
活化转录因子6(ATF6)
综述
Keywords
endoplasmic
r
eticulum st
r
ess(E
r
S)
mac
r
ophage pola
r
ization
p
r
otein kinase
r
-like endoplasmic
r
eticulum kinase(
perk
)
inositol-
r
equi
r
ing enzyme 1α(I
r
E-1α)
activating t
r
ansc
r
iption facto
r
6(ATF6)
r
eview
分类号
R392.12 [医药卫生—免疫学]
G353.11 [文化科学—情报学]
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职称材料
题名
鸡PERK的原核表达及多克隆抗体的制备
2
作者
袁晓琴
刘梦茜
李春燕
陈仕怡
许丽惠
周五朵
吴异健
王全溪
机构
福建农林大学福建省兽医中药与动物保健重点实验室
出处
《福建农林大学学报（自然科学版）》
CSCD
北大核心
2017年第4期428-433,共6页
基金
国家自然科学基金--促进海峡两岸科技合作联合基金资助项目(U1305212)
文摘
根据鸡的蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)基因序列进行抗原肽分析,选择含大片段抗原表位区约1 500 bp的一段基因(15~1 515 bp)设计一对特异性引物后进行RT-PCR扩增,并构建pET-32a(+)-PERK重组质粒,将其转化至BL21(DE3)感受态细胞中.优化诱导表达条件,纯化重组蛋白后免疫兔并制备多克隆抗体.PCR鉴定、酶切鉴定和测序结果表明,pET-32a(+)-PERK重组质粒构建成功.SDS-PAGE电泳鉴定结果表明,重组蛋白在1.0 mmol·L-1IPTG、25℃下诱导9 h时的表达量最大.蛋白纯化结果表明,100 mmol·L-1咪唑洗脱液可较好地洗脱重组蛋白,获得较多的纯化蛋白.免疫结束后,抗体效价检测结果表明,制备的多克隆抗体效价达1∶32 000,可以与重组蛋白特异结合.
关键词
鸡蛋
白
激酶
r
样
内质网
激酶
(
perk
)
原核表达
多克隆抗体
Keywords
chicken p
r
otein kinase
r
-like E
r
kinase （
perk
）
p
r
oka
r
yotic exp
r
ession
polyantibody
分类号
S852.65 [农业科学—基础兽医学]
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职称材料
题名
牛磺酸对心肌缺血再灌注大鼠模型心肌损伤的保护作用
被引量：
9
3
作者
吴彤
单颖
机构
锦州医科大学
锦州市疾病预防控制中心
出处
《中国临床药理学与治疗学》
CAS
CSCD
2016年第8期884-889,共6页
基金
辽宁省科技厅联合基金项目(2015020354)
文摘
目的:观察牛磺酸(taurine,Tau)预处理对大鼠心肌缺血再灌注后炎症因子白介素-6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)及内质网应激相关蛋白蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)、增强子结合蛋白(CHOP)、磷酸化c-Jun氨基末端蛋白激酶(pJNK)及Caspase-12表达的影响,探讨其对心肌细胞缺血再灌注损伤的保护作用及作用机制。方法:三月龄SD大鼠96只,随机分为正常对照组、假手术组、模型组、Tau干预组,每组24只。于造模成功后的第12 h、1 d、2 d、3 d取心脏血液及心肌组织,采用ELISA试剂盒检测各组大鼠血液中IL-6、CRP的变化情况;应用免疫蛋白印迹法检测PERK、CHOP、p-JNK及Caspase-12蛋白的表达水平。结果:模型组IL-6、CRP的表达水平在各时间点明显高于正常对照组(P<0.05);Tau干预组与模型组比较,IL-6、CRP的水平呈下降趋势,IL-6水平于时间点1、2、3 d差异有统计学意义(P<0.05),CRP于各时间点差异均有统计学意义(P<0.05)。模型组PERK表达于2 d达到峰值;Tau干预组与模型组比较,PERK表达在各时间点均降低(P<0.05),但仍高于正常对照组。模型组CHOP在造模后各时间点的表达均增加,于2 d达到峰值;Tau干预组与模型组比较,CHOP在时间点1、2、3 d的表达降低,差异有统计学意义(P<0.05)。模型组、Tau干预组p-JNK的表达于12h达到峰值,其后呈下降趋势,但仍显著高于正常对照组(P<0.05),Tau干预组p-JNK水平与模型组相比显著降低,在时间点1、2 d时差异有统计学意义(P<0.05)。模型组Caspase-12的表达增加,于2 d达到峰值。Tau干预组与模型组比较,Caspase-12的表达降低,在各时间点差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:Tau预处理可通过抑制PERK、CHOP、p-JNK及Caspase-12蛋白表达,发挥其对心肌缺血再灌注的细胞保护作用。
关键词
牛磺酸
心肌缺血再灌注
蛋
白
激酶
r
样
内质网
激酶
(
perk
)
增强子结合蛋
白
(CHOP)
磷酸化c-Jun氨基末端蛋
白
激酶
(p-JNK)
CASPASE-12
Keywords
tau
r
ine
myoca
r
dial ischemic-
r
epe
r
fusion
perk
CHOP
p-JNK
Caspase-12
分类号
R965.2 [医药卫生—药理学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
内质网应激介导巨噬细胞极化分子机制研究进展
陈伟灿
何荷番
《细胞与分子免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2024
3
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职称材料
2
鸡PERK的原核表达及多克隆抗体的制备
袁晓琴
刘梦茜
李春燕
陈仕怡
许丽惠
周五朵
吴异健
王全溪
《福建农林大学学报（自然科学版）》
CSCD
北大核心
2017
0
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职称材料
3
牛磺酸对心肌缺血再灌注大鼠模型心肌损伤的保护作用
吴彤
单颖
《中国临床药理学与治疗学》
CAS
CSCD
2016
9
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职称材料
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