Neuritin对鸡胚尿囊膜及人脐静脉内皮细胞血管生成作用的影响

1

作者 梁富华 张云华 +4 位作者 杨萱 侯艳萌 吕贵珍 唐文洁 杨丽 《实用医学杂志》 北大核心 2025年第2期170-177,共8页

目的 探究神经营养因子Neuritin过表达对鸡胚尿囊膜(CAM)和人脐静脉内皮细胞(HUVECs)血管生成作用的影响,为治疗血管生成性疾病提供新方向。方法 选择新鲜黄皮种蛋30枚建立CAM模型,采用随机数字表法分为3组:阳性对照组(bFGF)、阴性对照... 目的 探究神经营养因子Neuritin过表达对鸡胚尿囊膜(CAM)和人脐静脉内皮细胞(HUVECs)血管生成作用的影响,为治疗血管生成性疾病提供新方向。方法 选择新鲜黄皮种蛋30枚建立CAM模型,采用随机数字表法分为3组:阳性对照组(bFGF)、阴性对照组(NS)和实验组(Neuritin),每组10枚。阳性对照组载入2 500 U/mL的bFGF,实验组载入10μg/mL的Neuritin蛋白,阴性对照组载入NS,各组载入量均为10μL且所有CAM的培养温度、相对湿度及孵育时间相同,记录孵育72 h后各组CAM的血管分支、数目及大小。选择健康孕妇的新鲜脐带制作原代HUVECs,将其分为3组:转染重组质粒组(HUVEC-neu组)、转染空载体组(HUVEC-3.1组)和未转染组(HUVEC组)。HUVEC-neu组的原代HUVECs经重组质粒Neuritin转染,HUVEC-3.1组经空载体质粒转染,HUVEC组不给予特殊处理,3组均接受相同的传代培养方案。Western blot检测Neuritin在HUVEC-3.1组与HUVEC-neu组的蛋白表达水平。CCK-8实验、细胞划痕实验、Transwell实验和管型形成实验检测HUVEC-3.1组和HUVEC-neu组的细胞增殖、迁移和管型形成能力。结果 (1)实验组的CAM血管分支点数及微小血管数较阴性对照组明显增加(P <0.01),但两组的大、中血管数差异无统计学意义(P> 0.05);(2)HUVEC-neu组中Neuritin在HUVECs成功过表达。(3)与HUVEC-3.1组相比,HUVEC-neu组的细胞增殖活力下降(P <0.05),但其迁移、管型形成能力明显增强(P <0.01)。结论 Neuritin过表达可促进血管生成,通过影响细胞增殖、迁移和管型形成能力参与新生血管的调控。 展开更多

关键词 血管生成 NEURITIN 鸡胚尿囊膜 人脐静脉血管内皮细胞

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PKC和血管内皮细胞在15-HETE收缩肺动脉中的作用 被引量：6

2

作者 唐晓波 李倩 +3 位作者 毕海荣 周建秋 吕昌莲 朱大岭 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第4期420-423,共4页

目的探讨蛋白激酶C(PKC)、蛋白激酶A(PKA)信号转导途经及血管内皮完整性在15-羟基二十碳四烯酸(15-HETE)收缩肺动脉中的作用。方法采用组织浴槽血管环法与PKC、PKA抑制剂以及除去血管内皮细胞相结合的方法。结果用6·8mmol·L-1... 目的探讨蛋白激酶C(PKC)、蛋白激酶A(PKA)信号转导途经及血管内皮完整性在15-羟基二十碳四烯酸(15-HETE)收缩肺动脉中的作用。方法采用组织浴槽血管环法与PKC、PKA抑制剂以及除去血管内皮细胞相结合的方法。结果用6·8mmol·L-1hypericin阻断PKC途径可使15-HETE收缩缺氧大鼠肺动脉量效曲线右移(P<0·01);用0·112mmol·L-1KT5720阻断PKA途径使15-HETE收缩缺氧大鼠肺动脉量效曲线右移不明显;除去血管内皮细胞可降低对照组和缺氧组肺动脉血管环对15-HETE的反应性。结论15-HETE收缩肺动脉的作用和PKC信号转导系统以及血管内皮细胞的完整性有关。 展开更多

关键词 15-HETE PKA PKC 肺动脉血管内皮细胞 肺动脉高压

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血府逐瘀汤对肺动脉内皮细胞间质转化的影响及机制 被引量：3

3

作者 曾作梅 王昕玥 +3 位作者 田雷瑜 崔力丹 郭健 陈俞材 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期155-161,共7页

目的 研究血府逐瘀汤对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的大鼠肺微血管内皮细胞(pulmonary microvascular endothelial cells, PMVECs)内皮间质转化(endothelial-to-mesenchymal transition, EndMT)的影响,并从TGF-β1/Smad信号通路进一... 目的 研究血府逐瘀汤对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的大鼠肺微血管内皮细胞(pulmonary microvascular endothelial cells, PMVECs)内皮间质转化(endothelial-to-mesenchymal transition, EndMT)的影响,并从TGF-β1/Smad信号通路进一步分析其作用机制。方法 采用TGF-β1(5μg·L^(-1))建立EndMT细胞模型。实验分组为正常组,模型组(TGF-β1,5μg·L^(-1)),血府逐瘀汤低、中、高浓度组(3、10、30 mg·L^(-1)XFZYD+5μg·L^(-1)TGF-β1),SB 431542阳性药组(5μmol·L^(-1)SB 431542+5μg·L^(-1)TGF-β1)。观察细胞形态,鬼笔环肽染色观察细胞骨架,免疫荧光法观察内皮细胞标志物-血小板内皮细胞黏附分子1(CD31)和间质细胞标志物α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达。蛋白免疫印迹法检测血府逐瘀汤对CD31、α-SMA、Snail、p-Smad2、p-Smad1/5蛋白表达的影响。结果 TGF-β1刺激后,细胞形态由鹅卵石形向梭形转变。CD31、p-Smad1/5表达明显减少,α-SMA、p-Smad2、Snail表达则显著升高。血府逐瘀汤干预后,与模型组相比,细胞形态不同程度的接近于正常组,CD31和p-Smad1/5表达呈上升趋势,α-SMA、p-Smad2、Snail表达呈下降趋势。结论 血府逐瘀汤可以减轻大鼠肺微血管内皮细胞发生内皮间质转化,其作用可能是通过影响TGF-β1/Smad信号通路实现的。 展开更多

关键词 血府逐瘀汤 肺微血管内皮细胞 内皮间质转化 TGF-Β1 TGF-Β1/SMAD信号通路 肺动脉高压

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脂多糖对复合培养的肺微血管内皮细胞和肺动脉平滑肌细胞生长周期的影响

4

作者 白莉 钱桂生 +2 位作者 林科雄 古嫦英 王关嵩 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第2期116-118,共3页

以脂多糖 (LPS)处理复合培养的大鼠肺微血管内皮细胞 (LMVEC)和肺动脉平滑肌细胞 (PASMC) ,利用流式细胞仪检测LMVEC和PASMC细胞周期的变化。结果发现 ,单独培养和复合培养时 ,LPS均能使G1期细胞减少 ,S +G2 /M期细胞增多 ;LPS处理 16h... 以脂多糖 (LPS)处理复合培养的大鼠肺微血管内皮细胞 (LMVEC)和肺动脉平滑肌细胞 (PASMC) ,利用流式细胞仪检测LMVEC和PASMC细胞周期的变化。结果发现 ,单独培养和复合培养时 ,LPS均能使G1期细胞减少 ,S +G2 /M期细胞增多 ;LPS处理 16h后 ,复合培养组LMVEC和PASMC较单独培养组G1期细胞增多 ,S +G2 /M细胞数减少 ;LPS可使单独培养的LMVECS期细胞增多。说明LPS可促进LMVEC和PASMC分裂、增殖 ,二者复合培养可减轻LPS引起的LMVEC和PASMC增殖作用 ;LMVEC和PASMC在细胞增殖方面存在着复杂的调节关系。 展开更多

关键词 脂多糖类 共同培养 肺动脉 血管内皮 平滑肌 血管 细胞周期 慢性阻塞性肺病

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缺氧性肺动脉高压大鼠肺血管内皮细胞的变化 被引量：9

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作者 陈小客 邹霞英 辛达临 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 1996年第6期608-611,共4页

３０只雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分成正常对照和缺氧１、２、３、４周组（共５组），吸入１０％Ｏ＿２，９０％Ｎ＿２，每天８ｈ，每周６天。静注１％ＦｅＣｌ３０．２ｍｌ／１００ｇ体重，每周２次。于缺氧１、２、３、４周未测肺动脉... ３０只雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分成正常对照和缺氧１、２、３、４周组（共５组），吸入１０％Ｏ＿２，９０％Ｎ＿２，每天８ｈ，每周６天。静注１％ＦｅＣｌ３０．２ｍｌ／１００ｇ体重，每周２次。于缺氧１、２、３、４周未测肺动脉压力，取肺动脉及肺组织行电镜检查，结果显示：缺氧时间越长，肺血管内皮细胞结构损伤越重，肺动脉压力越高。提示血管内皮细胞损伤在肺动脉高压形成中起重要作用。 展开更多

关键词 缺氧症 肺动脉高压 内皮细胞 肺血管

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微血管内皮细胞与肺动脉平滑肌细胞增殖的相互调节

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作者 韩世新 奚家全 +1 位作者 黄春基 王关嵩 《科学技术与工程》 2003年第3期232-233,共2页

研究常氧下微血管内皮细胞(MVEC)与肺动脉平滑肌细胞(PASMC)增殖的相互调节。先滤膜培养大鼠肺微血管内皮细胞(LMVEC)后,再与PASMC复合培养,采用流式细胞仪检测PASMC周期的变化。复合培养后,正常情况下使PASMC的G1期细胞数减少,S+G2/M... 研究常氧下微血管内皮细胞(MVEC)与肺动脉平滑肌细胞(PASMC)增殖的相互调节。先滤膜培养大鼠肺微血管内皮细胞(LMVEC)后,再与PASMC复合培养,采用流式细胞仪检测PASMC周期的变化。复合培养后,正常情况下使PASMC的G1期细胞数减少,S+G2/M期细胞数增多,即促进细胞生长;使LMVEC的 G1期细胞数增多,S+G2/M期细胞数减少,即抑制细胞生长。可见,MVEC与PASMC复合培养后,常氧下促进PASMC细胞生长,抑制LMVEC的增生,存在相互作用。 展开更多

关键词 微血管内皮细胞 肺动脉平滑肌细胞 细胞增殖 相互调节 细胞生长周期

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左旋芳樟醇和β-石竹烯对鸡血管内皮细胞炎性损伤的影响 被引量：3

7

作者 廖加美 蔡亚玲 +4 位作者 彭俊超 王万林 高月 易琼 王鲁 《石河子大学学报（自然科学版）》 CAS 北大核心 2022年第1期34-40,共7页

目的探讨左旋芳樟醇((-)-Linalool)和β-石竹烯(BCP)对鸡血管内皮细胞(chPAEC)炎性损伤的影响。方法实验分为空白对照组,脂多糖(LPS)组以及药物低、中、高剂量组,除空白对照组外其余组分别给予LPS和LPS+药物共孵育12 h之后,采用ELISA法... 目的探讨左旋芳樟醇((-)-Linalool)和β-石竹烯(BCP)对鸡血管内皮细胞(chPAEC)炎性损伤的影响。方法实验分为空白对照组,脂多糖(LPS)组以及药物低、中、高剂量组,除空白对照组外其余组分别给予LPS和LPS+药物共孵育12 h之后,采用ELISA法检测(-)-Linalool和BCP对炎性因子iNOS、PGE2、COX-2和黏附因子VCAM-1、ICAM-1的影响;通过qRT-PCR法检测IL-6、TNF-α、CD14、TLR4和MyD88 mRNA的表达;利用Western-blot法来检测细胞内NF-κBp65蛋白的表达。结果 (-)-Linalool和BCP能显著降低LPS诱导chPAEC的iNOS、PGE2、COX-2、VCAM-1、ICAM-1的分泌(P<0.05,P<0.01),且使iNOS、PGE2、VCAM-1的分泌呈剂量依赖性;也能显著降低IL-6、TNF-α、CD14、TLR4和MyD88 mRNA的表达(P<0.05,P<0.01),呈剂量依赖性;也能显著下调细胞中NF-κBp65蛋白的表达(P<0.05,P<0.01),呈剂量依赖性。结论 (-)-Linalool和BCP可通过抑制NF-κB信号通路的活化来减少黏附因子和炎性因子分泌,从而缓解LPS引起的血管内皮细胞炎症损伤,相对而言,(-)-Linalool在抑制血管内皮细胞炎症方面的作用效应稍佳。 展开更多

关键词 左旋芳樟醇 β-石竹烯 鸡肺动脉血管内皮细胞 炎性损伤

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野百合碱所致肺动脉高压大鼠模型中碱性成纤维细胞生长因子、内皮素-1及其受体的表达和外源性NO的作用 被引量：12

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作者 顾勇 王治平 +2 位作者 鲁建军 张希 孙培吾 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第10期1416-1417,1436,共3页

目的 :探讨野百合碱 (MCT)肺动脉高压模型大鼠肺组织中碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)、内皮素 - 1(ET - 1)和内皮素A受体 (ETAR)的表达 ,并观察吸入外源性NO的作用。方法 :通过腹腔注射MCT建立肺动脉高压大鼠模型 ;使用NO吸入装置给予... 目的 :探讨野百合碱 (MCT)肺动脉高压模型大鼠肺组织中碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)、内皮素 - 1(ET - 1)和内皮素A受体 (ETAR)的表达 ,并观察吸入外源性NO的作用。方法 :通过腹腔注射MCT建立肺动脉高压大鼠模型 ;使用NO吸入装置给予大鼠外源性NO ;采用免疫组织化学方法定量检测不同组间肺组织中bFGF、ET - 1及ETA 受体的表达。结果 :模型组肺动脉压、右心室肥厚程度、bFGF、ET - 1及ETA 受体的表达明显高于对照组 ,外源性NO吸入能明显减低肺动脉压、右室肥厚程度、bFGF、ET - 1及ETA 受体的表达。结论 :bFGF、ET -1及ETA 受体可能参与了MCT所致肺动脉高压的发生发展 ,外源性NO吸入可能通过ET - 1及ETA 受体途径阻止或逆转肺动脉高压的发展 ,但如何通过bFGF起作用还有待探讨。 展开更多

关键词 肺动脉高压 成纤维细胞生长因子2 内皮缩血管肽1 一氧化氮 大鼠 野百合碱

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用鸡胚绒毛尿囊膜研究血管内皮细胞移动和增殖 被引量：3

9

作者 武利存 孙公甲 张维东 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2000年第6期572-573,I000,共3页

关键词 鸡胚 血管内皮细胞 细胞增殖 细胞移动

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从微血管内皮细胞角度研究用中药防治鸡大肠杆菌病 被引量：2

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作者 张翠 董海兵 +6 位作者 白换力 张立艳 秦倩倩 吕爽 付本懂 申海清 韦旭斌 《中国畜牧兽医》 CAS 北大核心 2012年第8期208-211,共4页

主要通过从鸡大肠杆菌病的研究现状、与微血管内皮细胞之间的关系、中药对鸡大肠杆菌病的防治等方面阐述中药在治疗鸡大肠杆菌病过程中所具有的独特优势。

关键词 中药 鸡大肠杆菌病 微血管内皮细胞

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15-HETE对肺动脉内皮细胞一氧化氮合酶苏氨酸495位点(eNOS Thr495)磷酸化的影响 被引量：2

11

作者 叶宏 吕昌莲 朱大岭 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第10期1896-1900,共5页

目的:探讨15-羟化二十烷四烯酸(15-HETE)对肺动脉内皮细胞(pu lm anory artery endothelialcells,PAECs)一氧化氮合酶(endothelia n itric oxide synthase,eNOS)活性的影响。方法:通过测定大鼠离体肺动脉环张力,比较去血管内皮、eNOS抑... 目的:探讨15-羟化二十烷四烯酸(15-HETE)对肺动脉内皮细胞(pu lm anory artery endothelialcells,PAECs)一氧化氮合酶(endothelia n itric oxide synthase,eNOS)活性的影响。方法:通过测定大鼠离体肺动脉环张力,比较去血管内皮、eNOS抑制剂L-NAME对15-HETE收缩肺动脉的影响;通过免疫沉淀和免疫印迹方法测定牛PAECs经2×10-6mol/L 15-HETE作用后,eNOS Thr 495磷酸化情况;用免疫印迹方法测定15-HETE对牛PAECs eNOS总蛋白表达的影响;用G re iss法检测15-HETE及15-脂氧酶(15-LO)抑制剂CDC和NDGA对牛肺动脉内皮细胞一氧化氮(NO)产量的影响。结果:(1)除去肺动脉内皮后,15-HETE收缩血管作用明显增强(P<0.01)。(2)抑制剂L-NAME 10-4mol/L可使15-HETE收缩肺动脉的作用明显增强(P<0.05)。(3)牛PAECs经2×10-6mol/L 15-HETE作用后,eNOS Thr 495位点磷酸化水平增强(P<0.01)。(4)10-6mol/L 15-HETE可抑制亚硝酸盐(NO2-/NO3-)的产生(P<0.05),抑制内源性15-HETE可明显增加NO2-/NO3-的产量,和对照组相比10-5mol/L CDC组P<0.05,10-4mol/L NDGA组P<0.01。结论:肺动脉内皮细胞eNOS/NO通路参与抑制15-HETE收缩大鼠肺动脉,15-HETE抑制肺动脉内皮细胞eNOS活性,使NO产量(NO2-/NO3-)下降。 展开更多

关键词 羟基花生四烯酸类 一氧化氮 血管收缩 肺动脉 内皮细胞 一氧化氮合酶

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吡咯野百合碱对培养的牛肺动脉内皮细胞NO、细胞内钙及胶原凝胶收缩的影响

12

作者 承伟 李智 +1 位作者 大池正宏 伊东裕之 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第6期401-403,共3页

目的 :通过吡咯野百合碱 (monocrotalinepyrrole ,MCTP)对牛肺动脉内皮细胞 (calfpulmonaryarteryendothelialcells,CPAE)NO、细胞内钙和胶原凝胶收缩的影响 ,探讨MCTP导致肺动脉高压的机理。方法 :采用fura 2测定细胞NO及细胞内钙的含... 目的 :通过吡咯野百合碱 (monocrotalinepyrrole ,MCTP)对牛肺动脉内皮细胞 (calfpulmonaryarteryendothelialcells,CPAE)NO、细胞内钙和胶原凝胶收缩的影响 ,探讨MCTP导致肺动脉高压的机理。方法 :采用fura 2测定细胞NO及细胞内钙的含量 ;采用胶原凝胶收缩实验分析CPAE的功能。结果 :MCTP减少ACh所致NO及细胞内钙增加的作用 ,分别从 (6 1± 1 3) %减少到 (1 5± 1 1) %和从 (70 2± 3 2 )nmol·L-1减少到 (2 6 8± 5 3)nmol·L-1。MCTP还可抑制ACh所致的胶原凝胶舒张 ,从 (10 1 3± 0 6 8) %减少到 (94 1± 0 77) %。结论 :MCTP可通过抑制CPAE的NO生成 ,影响肺动脉平滑肌的舒缩 。 展开更多

关键词 肺动脉高压 吡咯野百合碱 肺动脉内皮细胞 细胞培养 一氧化氮 钙 血管平滑肌

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中药复方对肺心病肺动脉高压患者血管内皮功能的影响

13

作者 曲妮妮 刘浩 +3 位作者 马丽佳 赵克明 郑忻 庞立建 《辽宁中医杂志》 CAS 2013年第12期2506-2508,共3页

目的:探讨中药复方对肺心病肺动脉压的影响因素及发生演变机制。方法:随机纳入240例慢性肺源性心脏病气虚血瘀兼痰阻的患者,分为治疗组、对照组各120例,对照组在常规治疗的基础上联合硝苯地平口服,治疗组在对照组治疗基础上予中药复方... 目的:探讨中药复方对肺心病肺动脉压的影响因素及发生演变机制。方法:随机纳入240例慢性肺源性心脏病气虚血瘀兼痰阻的患者,分为治疗组、对照组各120例,对照组在常规治疗的基础上联合硝苯地平口服,治疗组在对照组治疗基础上予中药复方中药复方日一剂口服,疗程2周,以ET-1、NO、血液流变学为观察指标。结果:经t检验统计分析,肺动脉压、全血高切黏度、全血低切黏度治疗组对照组改善,差异具有统计学意义(P<0.05),ET-1、NO、红细胞压积治疗组较对照组改善明显,差异具有统计学意义(P<0.01)。经多元相关分析ET-1与肺动脉压之间存在正相关关系,NO与肺动脉压之间存在负相关关系。结论:中药复方有助于肺心病患者肺动脉高压的缓解,其机制可能与保护肺血管内皮细胞、重建血管活性因子平衡,改善血流变学等有关。 展开更多

关键词 肺动脉高压 血管内皮细胞 中药复方

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内皮间充质转化在心血管疾病中参与机制的研究进展

14

作者 王琼森 刘璇 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第5期801-805,共5页

内皮间充质转化(endothelial-to-mesenchymal transition,EndMT)是指内皮细胞在一定条件下发生形态和功能上的改变,转变为具有间充质特性的细胞的过程。EndMT在心血管疾病、各种组织纤维化疾病及肿瘤等的病理发展中都有参与。该文综述... 内皮间充质转化(endothelial-to-mesenchymal transition,EndMT)是指内皮细胞在一定条件下发生形态和功能上的改变,转变为具有间充质特性的细胞的过程。EndMT在心血管疾病、各种组织纤维化疾病及肿瘤等的病理发展中都有参与。该文综述了近期EndMT的研究进展,重点介绍其在心血管疾病中的重要参与作用及相关病理机制。 展开更多

关键词 内皮间充质转化 内皮细胞 动脉粥样硬化 血管钙化 心脏纤维化 肺动脉高压 心脏瓣膜病

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非瑟酮通过Nrf2/HO-1和MAPK信号通路抑制阿霉素诱导的肺动脉内皮细胞衰老 被引量：4

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作者 高雨彤 肖娜 敖启林 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2021年第6期685-692,共8页

目的探讨非瑟酮(Fisetin)对阿霉素(Doxorubicin,DOX)诱导的人肺动脉内皮细胞(HPAEC)衰老的影响及其相关机制。方法使用不同浓度的DOX(0.1、0.25、0.5、1μmol/L)诱导HPAEC衰老,通过CCK8法检测细胞增殖活性,Westernblot法检测衰老相关蛋... 目的探讨非瑟酮(Fisetin)对阿霉素(Doxorubicin,DOX)诱导的人肺动脉内皮细胞(HPAEC)衰老的影响及其相关机制。方法使用不同浓度的DOX(0.1、0.25、0.5、1μmol/L)诱导HPAEC衰老,通过CCK8法检测细胞增殖活性,Westernblot法检测衰老相关蛋白P53、P21表达。随后用不同浓度的Fisetin作用于HPAEC,分别于0、24、48和72 h检测Fisetin对HPAEC细胞增殖的影响,流式细胞术检测Fisetin对细胞周期的影响,利用衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-gal)对衰老细胞进行染色并计数,活性氧(ROS)试剂盒检测Fisetin对HPAEC活性氧(ROS)产生的影响,Westernblot法检测衰老相关蛋白、Nrf2和MAPK信号蛋白的表达情况,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测分泌的细胞因子浓度,CCK8法检测Fisetin预处理的HPAEC培养上清对人肺动脉平滑肌细胞(HPASMC)增殖的影响。结果当Fisetin浓度在20μmol/L以下时,HPAEC增殖活性在24、48、72h没有明显降低,差异无统计学意义(P>0.05);流式细胞术检测发现DOX刺激后,90%以上的HPAEC被阻滞在DNA合成前期(G_(0)/G_(1)期),而Fisetin(5、10、20μmol/L)处理组细胞周期在DNA合成期(S期)分别占40%、50%及55%,呈浓度依赖性上升,差异具有统计学意义(P<0.01)。Western blot证实DOX刺激后,HPAEC中衰老相关蛋白P21表达增加,而随着Fisetin作用浓度的增加,P21表达逐渐下降(P<0.05)。SA-β-gal衰老染色和ROS染色证实DOX干预后,衰老细胞的数量明显增加,ROS的产生量也增加;而Fisetin处理后,衰老细胞的数量逐渐减少,ROS的产生量也减少。Fisetin可增加HO-1、p-P38的表达,促进Nrf2核转移,沉默HO-1和抑制p-P38表达均可减弱Fisetin对P21的抑制作用。DOX刺激后细胞衰老相关分泌表型(SASP)的细胞因子表达不断升高,而不同浓度的Fisetin(5、10、20μmol/L)干预后,SASP细胞因子的表达量下降。CCK8实验证实,Fisetin预处理的HPAEC培养上清对HPASMC增殖有抑制作用。结论Fisetin可通过Nrf2/HO-1和MAPK信号通路抑制DOX诱导的HPAEC衰老,并能够抑制HPASMC增殖,从而抑制肺动脉重塑。 展开更多

关键词 非瑟酮 阿霉素 肺动脉内皮细胞 肺血管重塑 衰老

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靶向内皮细胞α_7受体的新化合物对鸡胚绒毛尿囊膜血管生成的影响 被引量：3

16

作者 刘静霞 龙超良 +1 位作者 包存刚 汪海 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2004年第7期747-750,共4页

目的 :研究靶向内皮细胞α7受体的新化合物对鸡胚绒毛尿囊膜 (CAM)血管新生的影响。方法 :应用鸡胚绒毛尿囊膜模型 ,通过计数血管的分支点数 ,观察 16种靶向内皮细胞α7受体的新化合物对于在体血管新生的影响。结果与结论 :化合物 13、1... 目的 :研究靶向内皮细胞α7受体的新化合物对鸡胚绒毛尿囊膜 (CAM)血管新生的影响。方法 :应用鸡胚绒毛尿囊膜模型 ,通过计数血管的分支点数 ,观察 16种靶向内皮细胞α7受体的新化合物对于在体血管新生的影响。结果与结论 :化合物 13、14在 1～ 10 0 μmol·L-1浓度范围内 ,既没有促进血管新生的作用 ,也没有抑制血管新生的作用 ,与生理盐水组相比无显著差异 ,而在浓度为 10 0 0 μmol·L-1时 ,对CAM的血管新生有促进作用。化合物 5在浓度为 10 0和 10 0 0 μmol·L-1有抑制血管新生的作用 ,而在浓度为 1和 10 μmol·L-1时 。 展开更多

关键词 新化合物 内皮细胞 α7nAChR 鸡胚绒毛尿囊膜 血管新生

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肺动脉高压中miR-143的激活调控平滑肌与内皮细胞的相互作用 被引量：1

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作者 王楠 《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心 2015年第6期477-477,共1页

在过去十年来的研究中,人们对于非编码RNA（non-coding RNA,ncRNA）重要性的认识越来越深入。其中,microRNA被发现在人类多种疾病的发病过程中起作用。近年来,关于microRNA对心血管疾病的研究如火如荼,已有研究结果表明microRNA与血管... 在过去十年来的研究中,人们对于非编码RNA（non-coding RNA,ncRNA）重要性的认识越来越深入。其中,microRNA被发现在人类多种疾病的发病过程中起作用。近年来,关于microRNA对心血管疾病的研究如火如荼,已有研究结果表明microRNA与血管损伤、血管重塑、血管新生、血管炎症等方面均有密切关系。 展开更多

关键词 microRNA 肺动脉高压 MIR-143 心血管疾病 血管重塑 内皮细胞 血管炎症 启动子 SMADS 血管损伤

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低氧性肺动脉高压中低氧性肺血管收缩的作用 被引量：29

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作者 盖祥云 林鹏程 +1 位作者 何彦峰 才让南加 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第6期768-772,共5页

高海拔低氧环境下,持续发生的低氧性肺血管收缩(hypoxic pulmonary vasoconstriction,HPV)能够诱导低氧性肺动脉高压(hypoxic pulmonary hypertension,HPH)的发生和发展。HPV是机体对低氧环境的一种生理反射机制,是肺组织特有的生理现... 高海拔低氧环境下,持续发生的低氧性肺血管收缩(hypoxic pulmonary vasoconstriction,HPV)能够诱导低氧性肺动脉高压(hypoxic pulmonary hypertension,HPH)的发生和发展。HPV是机体对低氧环境的一种生理反射机制,是肺组织特有的生理现象。但是在高原低氧环境下,HPV的持续发生会促进肺血管重构,导致右心室肥厚,从而加重肺泡缺氧的程度,造成缺氧的恶性循环,进而导致肺水肿、肺心病等重度高原病的发生。HPH早期出现HPV,慢性期形成难以逆转的低氧性肺血管重塑。因此,明确HPV的发生机制以及其在HPH中的作用,能够为高原病的防治提供靶点和思路;HPV发生时,及时、有效的治疗也能够为重度高原病的预防奠定基础。但是目前的研究,尚未能对HPV的发生机制和其在HPH中扮演的角色做一个清晰、全面的阐明。该文将对近年HPH中HPV的相关研究做一综述,旨在为该领域内的研究者以及HPH的临床治疗方面提供参考。 展开更多

关键词 低氧性肺血管收缩 低氧性肺动脉高压 低氧 高原病 机制 内皮细胞 肺动脉平滑肌细胞

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附子水煎剂对家兔离体肺动脉血管的舒张作用 被引量：4

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作者 张团笑 牛彩琴 秦晓民 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2005年第6期694-697,共4页

目的:研究附子MonkshoodRoot(DMR)水煎剂对肺动脉环的舒张作用及机制。方法:采用家兔离体肺动脉平滑肌标本,以去甲肾上腺素(NA)预收缩肺动脉后,给予不同剂量的附子观察其张力变化,并探讨去除血管内皮、给予NO合酶抑制剂左旋硝基精氨酸(L... 目的:研究附子MonkshoodRoot(DMR)水煎剂对肺动脉环的舒张作用及机制。方法:采用家兔离体肺动脉平滑肌标本,以去甲肾上腺素(NA)预收缩肺动脉后,给予不同剂量的附子观察其张力变化,并探讨去除血管内皮、给予NO合酶抑制剂左旋硝基精氨酸(L-NNA)、甲烯蓝(MB)、环氧酶抑制剂吲哚美辛和β肾上腺素能受体阻断剂普萘洛尔对血管张力变化的影响。结果:附子对血管环静息张力无明显影响,但不同剂量的附子可使10-6mol·L-1NA预收缩血管产生明显舒张(r=0.71,P<0.001)。去除血管内皮、10-4mol·L-1L NNA或10-5mol·L-1MB可减弱附子的舒张作用。另外,1mg·mL-1DMR对无内皮血管环NA和KCl的量效曲线无明显影响,DMR温育前后NA的PD2值为7.56±0.95和7.30±0.83,P>0.05;KCl的PD2值为1.74±0.48和1.71±0.51,P>0.05。结论:附子水煎剂对肺动脉的舒张作用是内皮依赖性,与内皮细胞释放的NO有关,而与平滑肌细胞膜上的受体依赖性Ca2+通道和电压依赖性Ca2+无关。 展开更多

关键词 附子 肺动脉平滑肌 内皮细胞 血管舒张 家兔

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肝细胞生长因子对缺氧损伤的肺微血管内皮细胞的保护作用 被引量：4

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作者 郭娜 郭英华 +4 位作者 苏龙翔 王雅娟 刘岩 姜学革 刘长庭 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第1期1-5,共5页

目的探讨肝细胞生长因子(HGF)对缺氧损伤的人肺微血管内皮细胞(HPMECs)的保护作用,提高肺血管内皮细胞对缺氧的耐受性,增加损伤后的存活率,改善其功能,为防止缺氧导致的肺动脉高压提供实验依据。方法体外培养HPMECs,用物理方法建立缺氧... 目的探讨肝细胞生长因子(HGF)对缺氧损伤的人肺微血管内皮细胞(HPMECs)的保护作用,提高肺血管内皮细胞对缺氧的耐受性,增加损伤后的存活率,改善其功能,为防止缺氧导致的肺动脉高压提供实验依据。方法体外培养HPMECs,用物理方法建立缺氧损伤模型。实验分为空白对照组、缺氧损伤组、HGF组、PHA665752组(HGF抑制剂组)。采用免疫荧光法鉴定第7代HPMECs,四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测细胞存活率,倒置显微镜下计数在不同干扰条件下HPMECs的贴壁细胞数量,Western blot法检测细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达情况。结果缺氧损伤组细胞贴壁率下降,ICAM-1的表达量明显高于空白对照组(P<0.01);HGF组细胞存活率较缺氧损伤组明显提高(P<0.01),细胞贴壁率较缺氧损伤组明显增加(P<0.01),ICAM-1的表达量明显下降(P<0.01);PHA组细胞存活率较缺氧损伤组和HGF组均有明显差异(P<0.01),细胞贴壁率较缺氧损伤组明显下降(P<0.01),ICAM-1的表达明显上升(P<0.01)。结论 HGF可能是通过增加HPMECs的存活率、提高体外培养时细胞的贴壁率、减少ICAM-1表达,减轻缺氧损伤所造成的HPMECs损伤。 展开更多

关键词 缺血性肺动脉高压 肝细胞生长因子 人肺微血管内皮细胞 细胞间黏附分子-1

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