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鸟苷酸交换因子C3G过表达对高糖诱导心肌细胞H9C2凋亡的影响及机制 被引量:2
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作者 张旭 陈旺盛 +2 位作者 张梦娇 蒋文捷 梁雪梅 《山东医药》 CAS 2019年第14期6-9,共4页
目的观察鸟苷酸交换因子C3G过表达对高糖诱导心肌细胞H9C2凋亡的影响,并探讨其可能的机制。方法将对数生长期的心肌细胞随机分为2组,每组备3份,分别用空白试剂、阴性病毒、过表达C3G慢病毒感染24 h,将上述其中一组培养基置换为含5. 5 mm... 目的观察鸟苷酸交换因子C3G过表达对高糖诱导心肌细胞H9C2凋亡的影响,并探讨其可能的机制。方法将对数生长期的心肌细胞随机分为2组,每组备3份,分别用空白试剂、阴性病毒、过表达C3G慢病毒感染24 h,将上述其中一组培养基置换为含5. 5 mmol/L D-葡萄糖的培养基,标记为空白组、阴性病毒组、过表达C3G组;另一组培养基置换为含33. 3 mmol/L D-葡萄糖的培养基,标记为空白+高糖组、阴性病毒+高糖组、过表达C3G+高糖组;采用流式细胞术检测心肌细胞凋亡率,Western blotting法检测细胞中C3G、接头蛋白L(Crk L)、磷酸化细胞外调节蛋白激酶1/2(p-ERK1/2)表达。结果与空白组、阴性病毒组比较,过表达C3G组细胞凋亡率降低,而空白+高糖组、阴性病毒+高糖组细胞凋亡率增加(P均<0. 05);与空白+高糖组、阴性病毒+高糖组比较,过表达C3G+高糖组细胞凋亡率降低(P均<0. 05)。与空白组、阴性病毒组比较,过表达C3G组C3G、p-ERK1/2蛋白表达均增加(P均<0. 05)而Crk L蛋白表达无差异,空白+高糖组、阴性病毒+高糖组C3G、p-ERK1/2和Crk L蛋白表达降低(P均<0. 05);与空白+高糖组、阴性病毒+高糖组比较,过表达C3G+高糖组C3G、p-ERK1/2蛋白表达均增加(P均<0. 05),而Crk L蛋白表达差异无统计学意义。结论 C3G过表达可显著抑制高糖诱导的心肌细胞H9C2凋亡,其作用机制可能与上调p-ERK1/2蛋白表达有关。 展开更多
关键词 糖尿病心肌病 鸟苷酸交换因子 C3G蛋白 高糖环境 心肌细胞 H9C2细胞 细胞凋亡 细胞外调节蛋白激酶
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非肝炎病毒相关性肝细胞癌组织中鸟苷酸交换因子ECT2的表达变化及其意义 被引量:1
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作者 夏念信 赵文超 +3 位作者 马鹏飞 王敬晗 祝建勇 邱宝安 《山东医药》 CAS 2018年第40期67-69,共3页
目的观察非肝炎病毒相关性肝细胞癌(以下简称肝癌)组织中鸟苷酸交换因子ECT2的表达变化,探讨其与肝癌患者临床病理特征的关系。方法 78例非肝炎病毒相关性肝癌手术切除标本,同时每例患者另取癌旁组织标本作为对照。采用免疫组织化学染... 目的观察非肝炎病毒相关性肝细胞癌(以下简称肝癌)组织中鸟苷酸交换因子ECT2的表达变化,探讨其与肝癌患者临床病理特征的关系。方法 78例非肝炎病毒相关性肝癌手术切除标本,同时每例患者另取癌旁组织标本作为对照。采用免疫组织化学染色法检测肝癌及其癌旁组织中的ECT2蛋白,RT-PCR检测ECT2 mRNA,比较不同临床病理参数肝癌患者ECT2蛋白表达阳性例数。结果非肝炎病毒相关性肝癌及其癌旁组织ECT2蛋白表达阳性率分别为71. 8%(56/78)、38. 5%(30/78),ECT2 mRNA相对表达量分别为0. 53±0. 05、0. 38±0. 09,两者比较P均<0. 05。肝癌患者低肿瘤分化者、肿瘤直径≥5 cm者、甲胎蛋白水平≥100 ng/m L者、有微血管癌栓者均较中高肿瘤分化者、肿瘤直径<5 cm者、甲胎蛋白水平<100 ng/m L者、无微血管癌栓者ECT2蛋白表达阳性例数多(P均<0. 05)。结论非肝炎病毒相关性肝癌组织中ECT2表达高,ECT2蛋白表达可能与肝癌的复发、转移有关。 展开更多
关键词 鸟苷酸交换因子ECT2 非肝炎病毒相关性肝细胞癌 肿瘤分化程度 肿瘤直径 甲胎蛋白 微血管癌栓
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