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HMGN1激活TLR4/MyD88/NF-κB p65/IKK-β信号通路诱导小鼠BV2小胶质细胞活化上调其促炎介质表达
被引量:
5
1
作者
毛燕
俞佳丽
+3 位作者
袁静
达静静
余福勋
查艳
《细胞与分子免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2024年第2期135-141,共7页
目的 探究高迁移率族核小体结合蛋白1(HMGN1)对小鼠BV2细胞炎症反应的影响并探究其可能的机制。方法使用(0、 100、 200、 500、 1000、 2000)ng/mL的重组HMGN1孵育BV2细胞6 h。用显微镜观察细胞形态变化,实时定量PCR检测细胞中肿瘤坏...
目的 探究高迁移率族核小体结合蛋白1(HMGN1)对小鼠BV2细胞炎症反应的影响并探究其可能的机制。方法使用(0、 100、 200、 500、 1000、 2000)ng/mL的重组HMGN1孵育BV2细胞6 h。用显微镜观察细胞形态变化,实时定量PCR检测细胞中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、 IL-1β、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1) mRNA水平。随后把小胶质细胞随机分成对照组、模型组、抑制剂组和拮抗剂组。模型组用500 ng/mL的HMGN1处理BV2细胞,拮抗剂组在模型组的基础上加入瑞沙托维(resatorvid)/TAK-242进行干预,使用实时定量PCR和免疫荧光细胞化学染色检测细胞中的M1/M2型标志物的表达情况,Western blot法检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、 Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(MyD88)、核因子κB p65(NF-κB p65)和NF-κB抑制物激酶β(IKK-β)的蛋白表达。结果 HMGN1处理后,BV2细胞形态发生明显变化,呈阿米巴样;与0 ng/mL HMGN1组相比,TNF-α、 IL-6、 IL-1β、 MCP-1的mRNA水平随HMGN1剂量的增加而升高;M1型标志物iNOS的mRNA水平随HMGN1剂量的增加而升高,M2型标志物CD206的水平随HMGN1剂量的升高而降低。与模型组相比,拮抗剂组M1型标志物iNOS的mRNA水平显著降低,M2型标志物CD206的水平显著升高。免疫荧光细胞化学染色结果也显示MI型标志物iNOS在拮抗剂组中的表达降低。Western blot的结果提示,拮抗剂组iNOS、 TLR4、 MyD88、 NF-κB p65和IKK-β的蛋白表达显著降低。结论 HMGN1可能通过激活TLR4/MyD88/NF-κB p65/IKK-β信号通路诱导BV2小胶质细胞活化来上调其促炎介质的水平。
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关键词
高
迁移
率
族
核
小体
结合
蛋白1(HMGN1)
BV2小胶质细胞
下丘脑
炎症
Toll样受体4(TLR4)
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职称材料
RNA干扰沉默HMGN5基因对肺癌H1299细胞增殖和周期的影响
被引量:
3
2
作者
陈鹏
马忠森
+6 位作者
王秀丽
任锦
胡娱新
李景贺
李博
郏博
刘锋
《吉林大学学报(医学版)》
CAS
CSCD
北大核心
2011年第1期1-5,F0002,共6页
目的:探讨RNA干扰技术沉默高迁移率族核小体结合域5(HMGN5)基因对肺癌H1299细胞增殖和细胞周期的影响,为肺癌的基因靶向治疗提供理论依据。方法:构建HMGN5特异性siRNA慢病毒载体,感染肺癌H1299细胞,设阴性对照组及干扰组,应用Real-time ...
目的:探讨RNA干扰技术沉默高迁移率族核小体结合域5(HMGN5)基因对肺癌H1299细胞增殖和细胞周期的影响,为肺癌的基因靶向治疗提供理论依据。方法:构建HMGN5特异性siRNA慢病毒载体,感染肺癌H1299细胞,设阴性对照组及干扰组,应用Real-time PCR和Western blotting方法分别从mRNA和蛋白质水平检测各组干扰质粒对HMGN5基因的干扰效果,MTT和BrdU法检测HMGN5 siRNA作用下的细胞增殖率,流式细胞仪检测细胞周期变化。结果:与阴性对照组比较,干扰组HMGN5的mRNA表达量下降了50.7%(P<0.05),蛋白表达水平明显降低(P<0.05);MTT检测,干扰组细胞增殖水平明显低于阴性对照组;BrdU实验RNAi干扰组细胞增殖率(37.8%)明显低于对照组(55.0%)(P<0.05);流式细胞仪检测细胞G1期细胞百分比(54.6%±0.9%)高于阴性对照组(46.5%±0.4%)(P<0.05)。结论:运用RNA干扰技术能够有效沉默H1299细胞的HMGN5基因,并抑制肺癌细胞的增殖能力,提示HMGN5在肺癌的发生发展中起重要作用,抑制HMGN5的表达可能成为一种治疗肺癌的方法。
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关键词
RNA干扰
高迁移率族核小体结合域5
肺肿瘤
细胞增殖
细胞周期
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职称材料
题名
HMGN1激活TLR4/MyD88/NF-κB p65/IKK-β信号通路诱导小鼠BV2小胶质细胞活化上调其促炎介质表达
被引量:
5
1
作者
毛燕
俞佳丽
袁静
达静静
余福勋
查艳
机构
贵州省人民医院肾内科
贵州大学医学院生物医学系
国家卫生健康委员会肺脏免疫性疾病诊治重点实验室
出处
《细胞与分子免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2024年第2期135-141,共7页
基金
中国医学科学院中央级公益性科研院所基本科研业务费专项资金(2019PT320003)
贵州省高层次创新人才项目(黔科合平台人才[2018]5636-2)
+4 种基金
贵州省肾脏病临床医学研究中心(黔科合平台人才[2020]2201号)
2021年贵州省卫生健康委员会科学技术基金(gzwkj2021-136)
2021年贵州省人民医院青年基金(GZSYQN[2021]12号)
2022年贵州省基础研究计划(自然科学项目)(黔科合基础-ZK[2022]一般265)
贵州省中医药管理局中医药、民族医药科学技术课题(QZYY-2023-018)。
文摘
目的 探究高迁移率族核小体结合蛋白1(HMGN1)对小鼠BV2细胞炎症反应的影响并探究其可能的机制。方法使用(0、 100、 200、 500、 1000、 2000)ng/mL的重组HMGN1孵育BV2细胞6 h。用显微镜观察细胞形态变化,实时定量PCR检测细胞中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、 IL-1β、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1) mRNA水平。随后把小胶质细胞随机分成对照组、模型组、抑制剂组和拮抗剂组。模型组用500 ng/mL的HMGN1处理BV2细胞,拮抗剂组在模型组的基础上加入瑞沙托维(resatorvid)/TAK-242进行干预,使用实时定量PCR和免疫荧光细胞化学染色检测细胞中的M1/M2型标志物的表达情况,Western blot法检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、 Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(MyD88)、核因子κB p65(NF-κB p65)和NF-κB抑制物激酶β(IKK-β)的蛋白表达。结果 HMGN1处理后,BV2细胞形态发生明显变化,呈阿米巴样;与0 ng/mL HMGN1组相比,TNF-α、 IL-6、 IL-1β、 MCP-1的mRNA水平随HMGN1剂量的增加而升高;M1型标志物iNOS的mRNA水平随HMGN1剂量的增加而升高,M2型标志物CD206的水平随HMGN1剂量的升高而降低。与模型组相比,拮抗剂组M1型标志物iNOS的mRNA水平显著降低,M2型标志物CD206的水平显著升高。免疫荧光细胞化学染色结果也显示MI型标志物iNOS在拮抗剂组中的表达降低。Western blot的结果提示,拮抗剂组iNOS、 TLR4、 MyD88、 NF-κB p65和IKK-β的蛋白表达显著降低。结论 HMGN1可能通过激活TLR4/MyD88/NF-κB p65/IKK-β信号通路诱导BV2小胶质细胞活化来上调其促炎介质的水平。
关键词
高
迁移
率
族
核
小体
结合
蛋白1(HMGN1)
BV2小胶质细胞
下丘脑
炎症
Toll样受体4(TLR4)
Keywords
HMGN1
BV2 microglia
hypothalamus
inflammation
Toll-like receptor 4(TLR4)
分类号
R364.5 [医药卫生—病理学]
R338.27 [医药卫生—人体生理学]
R392-33 [医药卫生—免疫学]
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职称材料
题名
RNA干扰沉默HMGN5基因对肺癌H1299细胞增殖和周期的影响
被引量:
3
2
作者
陈鹏
马忠森
王秀丽
任锦
胡娱新
李景贺
李博
郏博
刘锋
机构
吉林大学第二医院呼吸科
吉林大学第二医院儿科
吉林大学第二医院血液肿瘤科
吉林省职业病防治院检验科
吉林大学白求恩医学院临床医学二系
日本千叶大学融合科学研究所
出处
《吉林大学学报(医学版)》
CAS
CSCD
北大核心
2011年第1期1-5,F0002,共6页
基金
国家自然科学基金资助课题(30940031)
文摘
目的:探讨RNA干扰技术沉默高迁移率族核小体结合域5(HMGN5)基因对肺癌H1299细胞增殖和细胞周期的影响,为肺癌的基因靶向治疗提供理论依据。方法:构建HMGN5特异性siRNA慢病毒载体,感染肺癌H1299细胞,设阴性对照组及干扰组,应用Real-time PCR和Western blotting方法分别从mRNA和蛋白质水平检测各组干扰质粒对HMGN5基因的干扰效果,MTT和BrdU法检测HMGN5 siRNA作用下的细胞增殖率,流式细胞仪检测细胞周期变化。结果:与阴性对照组比较,干扰组HMGN5的mRNA表达量下降了50.7%(P<0.05),蛋白表达水平明显降低(P<0.05);MTT检测,干扰组细胞增殖水平明显低于阴性对照组;BrdU实验RNAi干扰组细胞增殖率(37.8%)明显低于对照组(55.0%)(P<0.05);流式细胞仪检测细胞G1期细胞百分比(54.6%±0.9%)高于阴性对照组(46.5%±0.4%)(P<0.05)。结论:运用RNA干扰技术能够有效沉默H1299细胞的HMGN5基因,并抑制肺癌细胞的增殖能力,提示HMGN5在肺癌的发生发展中起重要作用,抑制HMGN5的表达可能成为一种治疗肺癌的方法。
关键词
RNA干扰
高迁移率族核小体结合域5
肺肿瘤
细胞增殖
细胞周期
Keywords
RNA interference
high-mobility group nucleosome binding domain
5
lung neoplasms
cell proliferation
cell cycle
分类号
R349.2 [医药卫生—基础医学]
R734.2 [医药卫生—肿瘤]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
HMGN1激活TLR4/MyD88/NF-κB p65/IKK-β信号通路诱导小鼠BV2小胶质细胞活化上调其促炎介质表达
毛燕
俞佳丽
袁静
达静静
余福勋
查艳
《细胞与分子免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2024
5
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
RNA干扰沉默HMGN5基因对肺癌H1299细胞增殖和周期的影响
陈鹏
马忠森
王秀丽
任锦
胡娱新
李景贺
李博
郏博
刘锋
《吉林大学学报(医学版)》
CAS
CSCD
北大核心
2011
3
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