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拟钙剂R568通过激活PLC信号通路减轻自发性高血压大鼠肾损伤 被引量：4
1
作者 刘薇 赵佳琪 +5 位作者 唐娜 王腊梅 何丽娟 李佳怡 钟华 何芳 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第10期1781-1789,共9页
目的:探讨钙敏感受体(calcium-sensing receptor,CaSR)激动剂R568对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)肾脏病变的影响。方法:以16周龄雄性SHR和Wistar Kyoto(WKY)大鼠(血压正常)为研究对象,实验分为WKY组、SHR+生... 目的:探讨钙敏感受体(calcium-sensing receptor,CaSR)激动剂R568对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)肾脏病变的影响。方法:以16周龄雄性SHR和Wistar Kyoto(WKY)大鼠(血压正常)为研究对象,实验分为WKY组、SHR+生理盐水(normal saline,NS)组及SHR+R568组。干预8周后(24周龄),使用无创血压仪器检测各组大鼠血压,接着处死大鼠,收集各组大鼠肾脏。采用苏木精-伊红、过碘酸-雪夫及Masson染色观察各组大鼠肾脏形态学改变;采用免疫组化检测各组大鼠肾脏组织中中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(neutrophil gelatinase-associated lipocalin,NAGL)、CD68和磷脂酶C(phospholipase C,PLC)的表达;采用免疫荧光染色检测各组大鼠肾脏组织中CaSR表达及巨噬细胞的极化类型;采用Western blotting和qRT-PCR检测CaSR、NAGL、Ⅲ型胶原蛋白、核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3,NLRP3)、caspase-1、白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)及IL-18的表达。结果:与WKY组相比,SHR+NS组大鼠血压显著升高,肾组织中CaSR和PLC表达及M2型巨噬细胞数量显著减少,而CD68、NAGL和NLRP3炎症小体相关蛋白表达及M1型巨噬细胞数量显著增多(P<0.05);与SHR+NS组相比,R568干预8周后大鼠血压显著降低,大鼠肾组织中CaSR和PLC表达及M2型巨噬细胞数量显著增多,而CD68、NAGL和NLRP3炎症小体相关蛋白表达及M1型巨噬细胞数量显著减少(P<0.05)。结论:CaSR激活可通过激活PLC信号通路抑制NLRP3炎症小体活化,减少巨噬细胞向M1极化,促进其向M2极化,以降低血压并减轻高血压肾损伤。 展开更多
关键词 高血压肾损伤 钙敏感受体 磷脂酶C NLRP3炎症小体 巨噬细胞极化
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福辛普利、氯沙坦对自发性高血压大鼠Klotho表达及氧化应激的影响(英文) 被引量：5
2
作者 唐荣 周巧玲 +2 位作者 刘志纯 肖舟 Veeraragoo Pouranan 《中南大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2011年第1期27-33,共7页
目的:观察福辛普利(fosinopril)和氯沙坦(losartan)对自发性高血压大鼠(SHR)肾脏Klotho表达及氧化应激的影响,探讨其对高血压肾损伤的保护作用机制。方法:15只22周龄雄性SHR,随机分为3组(5只/组);模型组(SHR组),福辛普利组[10mg/(kg.d)]... 目的:观察福辛普利(fosinopril)和氯沙坦(losartan)对自发性高血压大鼠(SHR)肾脏Klotho表达及氧化应激的影响,探讨其对高血压肾损伤的保护作用机制。方法:15只22周龄雄性SHR,随机分为3组(5只/组);模型组(SHR组),福辛普利组[10mg/(kg.d)],氯沙坦组[50mg/(kg.d)];以22周龄雄性Wistar-Kyoto(WKY)大鼠5只为正常对照,共喂养8周。检测尾动脉收缩压、24h尿蛋白定量(Upro)、尿N-乙酰-8-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG酶)等指标。HE染色观察大鼠肾脏病理改变,RT-PCR、免疫组织化学及Western印迹检测Klotho蛋白及mRNA表达;并检测肾脏总抗氧化能力(T-AOC)、丙二醛(MDA)、铜锌超氧化物歧化酶(Cu/Zn-SOD)、锰超氧化物歧化酶(Mn-SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平。结果:模型组肾脏出现高血压肾损伤的病理特征。与模型组比较,福辛普利或氯沙坦组收缩压、Upro及尿NAG酶均明显降低,肾脏病理损伤减轻(P<0.05)。肾脏Klotho蛋白及mRNA表达均明显上调(P<0.05),同时肾脏MDA含量降低,T-AOC,Cu/Zn-SOD,CAT及GSH-Px活性均较模型组增加(P<0.05或P<0.01),Mn-SOD活性无明显改变(P>0.05)。结论:福辛普利、氯沙坦可通过上调抗衰老基因Klotho在肾脏中的表达,并抑制氧化应激,从而对高血压肾损伤起保护作用。 展开更多
关键词 福辛普利 氯沙坦 KLOTHO 氧化应激 高血压肾损伤
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福辛普利、氯沙坦对肾小管上皮细胞TLR4表达的影响 被引量：12
3
作者 汤天凤 周巧玲 +2 位作者 朱俪俪 唐荣 敖翔 《中南大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2008年第10期958-965,共8页
目的:探讨Toll样受体4(TLR4)在高血压肾损害中的作用机制以及福辛普利(fosinopril,Fos)、氯沙坦(losartan,Los)的肾脏保护机制。方法:将大鼠肾小管上皮细胞(NRK-52E)分5组:正常对照组、NRK-52E+AngⅡ组、NRK-52E+AngⅡ+Fos(10-5mmol/L)... 目的:探讨Toll样受体4(TLR4)在高血压肾损害中的作用机制以及福辛普利(fosinopril,Fos)、氯沙坦(losartan,Los)的肾脏保护机制。方法:将大鼠肾小管上皮细胞(NRK-52E)分5组:正常对照组、NRK-52E+AngⅡ组、NRK-52E+AngⅡ+Fos(10-5mmol/L)组、NRK-52E+AngⅡ+Los(10-5mmol/L)组、NRK-52E+AngⅡ+Fos(10-5mmol/L)+Los(10-5mmol/L)组,培养24 h进行检测;同时建立稳定转染TLR4-specific RNAi质粒的NRK-52E细胞株。RT-PCR检测TLR4,IL-6,TNF-αmRNA表达;Western印迹检测TLR4蛋白表达;免疫细胞化学方法观察NF-κB核易位情况;酶联免疫吸附法(ELISA)检测上清IL-6及TNF-α水平。结果:AngⅡ可上调TLR4,IL-6,TNF-α的表达水平,诱导NF-κB核易位活化(P<0.01);TLR4-specific RNA干扰后NRK-52E中TLR4水平显著下降(P<0.01),AngⅡ刺激转染后的NRK-52E,其TLR4,IL-6,TNF-α水平较NRK-52E+AngⅡ组显著下降(P<0.01),NF-κB核活化水平无明显变化(P>0.05)。Fos或/和Los干预后可明显下调TLR4,IL-6,TNF-α表达,显著抑制NF-κB活化(P<0.01或P<0.05),联合用药与单药组无统计学差异(P>0.05)。结论:TLR4在高血压肾损伤中可能有致炎作用。Fos和Los治疗高血压肾损害的作用机制之一,可能是通过下调TLR4基因及相关炎症介质的表达。 展开更多
关键词 TOLL样受体4 RNA干扰 福辛普利 氯沙坦 高血压肾损伤
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