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高分子量激肽原富含组氨酸区域抑制细胞伸展的机制分析被引量：4: 1; 作者杨威宋永胜 +2 位作者李春义徐大庆陈世洁《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第2期222-228,共7页; 活化型高分子量激肽原 (activehighmolecularweightkininogen ,HKa)是组织培养板上体外连接蛋白 (vitronectin ,VN)促使细胞伸展的潜在抑制物 ,已证实轻链的富含组氨酸区域 (histidine richdomain ,HRD)是HKa抗细胞伸展的活性区域 .HK... 展开更多; 关键词高分子量激肽原富含组氨酸区域细胞伸展作用机制抑制作用糖蛋白活化型高分子量激肽原; 在线阅读下载PDF 职称材料

活化型高分子量激肽原潜在的抗肿瘤作用及其分子机制被引量：5: 2; 作者徐秀月杨威《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第9期691-696,共6页; 高分子量激肽原是血浆中一种多功能的糖蛋白,与血液凝固的启动、补体反应及炎症发生等有密切关系.新近的研究显示,活化型高分子量激肽原具有潜在的抗肿瘤作用.本文综述活化型高分子量激肽原在细胞粘附和血管生成中发挥的抑制作用及其活... 展开更多; 关键词高分子量激肽原细胞粘附血管生成细胞迁移和增殖细胞凋亡; 在线阅读下载PDF 职称材料

HKa轻链D5区及其合成肽对MDA-MB-231细胞增殖和凋亡的影响被引量：2: 3; 作者徐秀月杨威 +3 位作者吴斌王彪迟昨非刘卓刚《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第4期494-496,499,共4页; 目的探讨Hka轻链D5区对肿瘤细胞增殖和凋亡的影响及其发挥活性作用的功能区。方法通过制备HKaD5区重组蛋白(r-HRD)及其D5区合成肽P-5、P-5n、P-5m、P-5c,采用WST法和AnnexinⅤ/PI双标记法检测HKa轻链D5区及其合成肽对MDA-MB-231细胞增... 展开更多; 关键词活化型高分子量激肽原 MDA-MB-231细胞增殖凋亡组-甘-赖氨酸序列; 在线阅读下载PDF 职称材料

融合蛋白Kininogen D5_(60-148)-TRAIL_(114-281)的表达及其抑制血管新生和诱导细胞凋亡的作用被引量：1: 4; 作者宗英王梁华 +4 位作者孙铭娟董晓毅王燕陆国才焦炳华《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第4期336-341,共6页; 目的:采用原核表达系统表达人Kininogen D560-148-TRAIL114-281融合蛋白,并对其生物学活性进行研究。方法:PCR技术扩增Kininogen D560-148和TRAIL114-281的编码序列,分别构建原核表达载体pMAL-Kininogen D560-148(pMAL-KD5)、pMAL-TRAIL... 展开更多; 关键词高分子量激肽原肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体血管生成抑制因子胰腺肿瘤细胞; 在线阅读下载PDF 职称材料

胎儿及新生儿易栓症: 5; 作者应豪段涛《实用妇产科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第3期144-146,共3页; 关键词新生儿期易栓症胎儿凝血因子V 血浆同型半胱氨酸 G20210A 高分子量激肽原 MTHFR; 在线阅读下载PDF 职称材料

HKD5对人脐静脉内皮细胞游走及血管形成的抑制作用: 6; 作者段红前田利长岩男大久保《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第11期2119-2122,共4页; 目的:体外实验研究活化型高分子量激肽原(HKa)轻链富含组氨酸区域5(HKD5)对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的粘附、游走及血管形成的影响。方法:体外重组融合蛋白-活化型高分子量激肽原轻链富含组氨酸区域5(GST-D5H)。W ST-1法观察HUVECs细... 展开更多; 关键词激肽原高分子量脐静脉内皮细胞粘连细胞运动新生血管化病理性; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名高分子量激肽原富含组氨酸区域抑制细胞伸展的机制分析被引量：4: 1; 作者杨威宋永胜李春义徐大庆陈世洁; 机构中国医科大学附属第二医院血液研究室中国医科大学附属第二医院泌尿外科; 出处《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第2期222-228,共7页; 基金国家教委归国人员启动基金 (No .1999363) 辽宁省教育厅科研基金 (No .2 0 12 2 15 9) 辽宁省自然科学基金资助项目 (No .2 0 0 110 2 0 5 1)~~; 文摘活化型高分子量激肽原 (activehighmolecularweightkininogen ,HKa)是组织培养板上体外连接蛋白 (vitronectin ,VN)促使细胞伸展的潜在抑制物 ,已证实轻链的富含组氨酸区域 (histidine richdomain ,HRD)是HKa抗细胞伸展的活性区域 .HK的重组HRD (r HRD)能够促使成纤维细胞伸展 .通过基于HRD序列的选择肽分析 ,定位了HRD的细胞伸展序列 .5个肽中的 3个能够使TIG 3细胞伸展 .P 1肽引起的细胞伸展能够被可溶性P 5肽或HKa所抑制 .P 2肽不能抑制P 1或P 5肽引起的细胞伸展 .r HRD以及 3种肽介导的细胞伸展能够被RGD合成肽以及抗αvβ3或α5β1整合素抗体所抑制 .结果提示 ,选择肽引起的细胞伸展是由整合素介导的。; 关键词高分子量激肽原富含组氨酸区域细胞伸展作用机制抑制作用糖蛋白活化型高分子量激肽原; Keywords high molecular weight kininogen, histidine-rich domain, cell spreading; 分类号 Q513.2 [生物学—生物化学] Q25 [生物学—细胞生物学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名活化型高分子量激肽原潜在的抗肿瘤作用及其分子机制被引量：5: 2; 作者徐秀月杨威; 机构中国医科大学附属二院血液科; 出处《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第9期691-696,共6页; 基金辽宁省教育厅科研基金(No.2004C046) 辽宁省自然科学基金资助项目(No.2001102051)~~; 文摘高分子量激肽原是血浆中一种多功能的糖蛋白,与血液凝固的启动、补体反应及炎症发生等有密切关系.新近的研究显示,活化型高分子量激肽原具有潜在的抗肿瘤作用.本文综述活化型高分子量激肽原在细胞粘附和血管生成中发挥的抑制作用及其活性区域,抑制细胞迁移、增殖并诱导细胞凋亡的作用,及其在细胞表面的作用位点和分子机制.活化型高分子量激肽原作用机制,包括抑制细胞DNA的从头合成,使细胞周期蛋白D1表达下降,以及通过影响细胞内信号通路发挥其活性效应等.深入研究活化型高分子量激肽原在细胞表面作用的信号转导通路可能是今后抗肿瘤研究途径之一.; 关键词高分子量激肽原细胞粘附血管生成细胞迁移和增殖细胞凋亡; Keywords high molecular weight kininogen cell adhesion angiogenesis cell migration and proliferation cell apoptosis; 分类号 Q7 [生物学—分子生物学] R73 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名HKa轻链D5区及其合成肽对MDA-MB-231细胞增殖和凋亡的影响被引量：2: 3; 作者徐秀月杨威吴斌王彪迟昨非刘卓刚; 机构中国医科大学附属盛京医院血液科辽河油田中心医院血液科; 出处《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第4期494-496,499,共4页; 基金辽宁省教育厅科研基金资助项目(2004C046) 辽宁省自然科学基金资助项目(2001102051); 文摘目的探讨Hka轻链D5区对肿瘤细胞增殖和凋亡的影响及其发挥活性作用的功能区。方法通过制备HKaD5区重组蛋白(r-HRD)及其D5区合成肽P-5、P-5n、P-5m、P-5c,采用WST法和AnnexinⅤ/PI双标记法检测HKa轻链D5区及其合成肽对MDA-MB-231细胞增殖与凋亡的影响。结果合成肽P-5、P-5n、P-5m能抑制MDA-MB-231细胞增殖,诱导MDA-MB-231细胞凋亡;P-5c无抑制细胞增殖及诱导细胞凋亡的作用。相差显微镜观察细胞形态改变,发现肽P-5、P-5n、P-5m处理组细胞体积缩小、变圆,细胞生长受抑制,活力下降;P-5c处理组与对照组相比无差异。结论合成肽P-5、P-5n、P-5m抑制MDA-MB-231细胞增殖的作用是通过诱导细胞凋亡实现的,组-甘-赖氨酸序列可能是其发挥活性作用的核心序列。; 关键词活化型高分子量激肽原 MDA-MB-231细胞增殖凋亡组-甘-赖氨酸序列; Keywords cleaved high molecular weight kininogen MDA-MB-231 cells proliferation apoptosis amino acid sequence His-Gly-Lys; 分类号 Q7 [生物学—分子生物学] R733-3 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名融合蛋白Kininogen D5_(60-148)-TRAIL_(114-281)的表达及其抑制血管新生和诱导细胞凋亡的作用被引量：1: 4; 作者宗英王梁华孙铭娟董晓毅王燕陆国才焦炳华; 机构第二军医大学新药评价中心第二军医大学生物化学和分子生物学教研室第二军医大学病理生理学教研室; 出处《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第4期336-341,共6页; 基金上海市现代生物与新药产业发展基金(No.024319115)~~; 文摘目的:采用原核表达系统表达人Kininogen D560-148-TRAIL114-281融合蛋白,并对其生物学活性进行研究。方法:PCR技术扩增Kininogen D560-148和TRAIL114-281的编码序列,分别构建原核表达载体pMAL-Kininogen D560-148(pMAL-KD5)、pMAL-TRAIL114-281(pMAL-TRAIL)和pMAL-Kininogen D560-148-TRAIL114-281(pMAL-KT),重组质粒分别转化大肠杆菌BL21,IPTG诱导表达融合蛋白MBP-KD5、MBP-TRAIL和MBP-KT,并经亲和层析纯化。MTT法检测细胞的增殖,管状形成实验检测内皮细胞血管形成,流式细胞仪和电镜检测细胞凋亡。结果:成功构建原核表达载体pMAL-KD5、pMAL-TRAIL和pMAL-KT,并获得纯化的融合蛋白MBP-KD5、MBP-TRAIL和MBP-KT。融合蛋白MBP-KT与MBP-KD5、MBP-TRAIL相比可显著抑制内皮细胞ECV304和胰腺癌细胞SW1990的增殖、明显抑制ECV304细胞体外管腔的形成,同时,MBP-KT剂量依赖性地诱导SW1990细胞凋亡。结论:融合蛋白Kininogen D560-148-TRAIL114-281既能诱导肿瘤细胞凋亡又能抑制血管生成,为进一步开发靶向性抗肿瘤药物奠定了基础。; 关键词高分子量激肽原肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体血管生成抑制因子胰腺肿瘤细胞; Keywords high molecular weight kininogen tumor necrosis factor related apoptosis inducing ligand（TRAIL） antiangiogenesis pancreatic neoplasms cell; 分类号 R735.9 [医药卫生—肿瘤] R730.54 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名胎儿及新生儿易栓症: 5; 作者应豪段涛; 机构同济大学附属第一妇婴保健院; 出处《实用妇产科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第3期144-146,共3页; 关键词新生儿期易栓症胎儿凝血因子V 血浆同型半胱氨酸 G20210A 高分子量激肽原 MTHFR; 分类号 R722 [医药卫生—儿科] R726.818 [医药卫生—儿科]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名HKD5对人脐静脉内皮细胞游走及血管形成的抑制作用: 6; 作者段红前田利长岩男大久保; 机构重庆医科大学病理生理教研室日本滋贺医科大学生化教研室Ⅱ; 出处《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第11期2119-2122,共4页; 基金重庆市日元贷款(ODA)资助项目(渝教财2003-3号文贷款协议号:C01-P158); 文摘目的:体外实验研究活化型高分子量激肽原(HKa)轻链富含组氨酸区域5(HKD5)对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的粘附、游走及血管形成的影响。方法:体外重组融合蛋白-活化型高分子量激肽原轻链富含组氨酸区域5(GST-D5H)。W ST-1法观察HUVECs细胞粘附能力;用改良Boyden Chamber膜侵袭系统观察HUVECs细胞游走(趋化);用血管形成实验观察HUVECs细胞形成新生血管能力。结果:GST-D5H作用后,HU-VECs细胞粘贴率降低(P<0.05),游走穿膜细胞数明显低于对照组(P<0.01),诱导内皮细胞形成管腔数及长度均低于对照组(P<0.05)。结论:GST-D5H能有效抑制HUVECs细胞粘附、游走,使该细胞粘附力降低,迁移性下降及血管形成数目减少或变细。; 关键词激肽原高分子量脐静脉内皮细胞粘连细胞运动新生血管化病理性; Keywords Kininogen, high - molecular - weight Umbilical vein endothelial cells Adhesions Cell movement Neovascularization, pathologic; 分类号 R363 [医药卫生—病理学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	高分子量激肽原富含组氨酸区域抑制细胞伸展的机制分析	杨威宋永胜李春义徐大庆陈世洁	《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心	2003	4	在线阅读下载PDF 职称材料
2	活化型高分子量激肽原潜在的抗肿瘤作用及其分子机制	徐秀月杨威	《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心	2006	5	在线阅读下载PDF 职称材料
3	HKa轻链D5区及其合成肽对MDA-MB-231细胞增殖和凋亡的影响	徐秀月杨威吴斌王彪迟昨非刘卓刚	《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心	2008	2	在线阅读下载PDF 职称材料
4	融合蛋白Kininogen D5_(60-148)-TRAIL_(114-281)的表达及其抑制血管新生和诱导细胞凋亡的作用	宗英王梁华孙铭娟董晓毅王燕陆国才焦炳华	《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心	2009	1	在线阅读下载PDF 职称材料
5	胎儿及新生儿易栓症	应豪段涛	《实用妇产科杂志》 CAS CSCD 北大核心	2009	0	在线阅读下载PDF 职称材料
6	HKD5对人脐静脉内皮细胞游走及血管形成的抑制作用	段红前田利长岩男大久保	《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心	2006	0	在线阅读下载PDF 职称材料