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督脉电针结合超短波疗法对大鼠脊髓全横断损伤后脑源性神经生长因子和神经轴突生长抑制剂-A表达的影响被引量：12: 1; 作者李启超刘义富 +2 位作者窦静敏段晓娜王宏江《中国康复医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第9期977-983,共7页; 目的:通过检测大鼠脊髓损伤(SCI)后运动功能恢复情况和脑源性神经生长因子(BDNF)、神经轴突生长抑制剂-A(Nogo-A)的表达来探讨联合应用督脉电针和超短波疗法对SCI的作用机制。方法:复制并评价脊髓全横断损伤大鼠模型,100只雌性大鼠随机... 展开更多; 关键词脊髓损伤督脉电针超短波脑源性神经生长因子神经轴突生长抑制剂-A; 在线阅读下载PDF 职称材料

神经丝氨酸蛋白酶抑制剂(NSP)对大鼠急性脊髓损伤(SCI)后神经功能的修复作用: 2; 作者吕越昌施德源 +3 位作者姜晓幸冯振洲蒋淳陈子贤《复旦学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2014年第2期216-221,共6页; 目的通过检测脑源性神经生长因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)、胶质细胞源性神经生长因子(glial cell line-derived neurotrophic factor,GDNF)和轴突生长抑制因子(neurite outgrowth inhibitor A,Nogo-A)的表达情况,来... 展开更多; 关键词神经丝氨酸蛋白酶抑制剂(NSP) 脊髓损伤(SCI) 脑源性神经生长因子(BDNF) 胶质细胞源性神经生长因子(GDNF) 轴突生长抑制因子(Nogo—A) 大鼠; 在线阅读下载PDF 职称材料

BDNF在大鼠脊髓压迫性损伤脱髓鞘病变中的作用被引量：2: 3; 作者余海军孙善全《中国临床解剖学杂志》 CSCD 北大核心 2016年第2期186-190,共5页; 目的观察脊髓压迫性损伤后脑源性神经生长因子(Brain-derived neurotrophic factor,BDNF)的表达变化与有髓神经纤维脱髓鞘病变之间的关系,以阐明BDNF对神经纤维脱髓鞘病变的作用。方法 SD雄性大鼠60只,将其均分成3组:模型组、假手术组... 展开更多; 关键词脊髓压迫性损伤脱髓鞘脑源性神经生长因子髓鞘碱性蛋白大鼠; 在线阅读下载PDF 职称材料

中枢神经系统髓鞘形成和再生调控机制研究进展被引量：4: 4; 作者牛红妹王明洋李林《中国药理学与毒理学杂志》 CAS 北大核心 2020年第6期451-459,共9页; 中枢神经系统脱髓鞘疾病以神经髓鞘脱失为主要病理特征,以少突胶质细胞(OL)死亡为主要发病机制。髓鞘形成和再生涉及多种调节因子和信号通路。目前研究较多的调节因子包括脑源性神经营养因子、神经调节蛋白1、非受体酪氨酸激酶Fyn、富... 展开更多; 关键词髓鞘形成少突胶质细胞脑源性神经营养因子神经调节蛋白1 FYN; 在线阅读下载PDF 职称材料

Nogo(N-18)在大鼠脑干及小脑分布的免疫组织化学研究被引量：2: 5; 作者鄂玲玲周长满冯士生《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第1期49-52,共4页; 采用免疫组织化学方法(SP法),研究了Nogo(N-18)在大鼠脑干及小脑的分布并探讨其存在的意义。结果表明,Nogo(N-18)在正常大鼠脑干以及小脑的神经核团有广泛的表达,阳性物质很强地表达于神经元的胞核内,神经元胞体、突起内表达较弱。结论:... 展开更多; 关键词 NOGO 大鼠脑干小脑免疫组织化学髓鞘源性神经突生长抑制因子中枢神经系统; 在线阅读下载PDF 职称材料

不同剂量MOG35-55对EAE小鼠p-JAK1、BDNF表达的影响被引量：1: 6; 作者屈赵张丽 +2 位作者李林王奇尹琳琳《首都医科大学学报》 CAS 2014年第6期725-729,共5页; 目的比较不同剂量髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55(myelin oligodendrocyte glycoprotein 35-55,MOG35-55)多肽片段免疫诱导C57BL/6小鼠实验性变态反应性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)其磷酸化酪氨酸蛋白激酶1(... 展开更多; 关键词实验性变态反应性脑脊髓炎髓鞘少突胶质细胞糖蛋白磷酸化酪氨酸蛋白激酶1(p—JAK1) 脑源性神经营养因子(BDNF); 在线阅读下载PDF 职称材料

题名督脉电针结合超短波疗法对大鼠脊髓全横断损伤后脑源性神经生长因子和神经轴突生长抑制剂-A表达的影响被引量：12: 1; 作者李启超刘义富窦静敏段晓娜王宏江; 机构锦州医科大学附属第三医院; 出处《中国康复医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第9期977-983,共7页; 基金辽宁省省级科研项目下分项(KK0457); 文摘目的:通过检测大鼠脊髓损伤(SCI)后运动功能恢复情况和脑源性神经生长因子(BDNF)、神经轴突生长抑制剂-A(Nogo-A)的表达来探讨联合应用督脉电针和超短波疗法对SCI的作用机制。方法:复制并评价脊髓全横断损伤大鼠模型,100只雌性大鼠随机分为5组:假手术组、SCI组、SCI+督脉电针组、SCI+超短波组、SCI+督脉电针+超短波组(n=20),检测各组7d、14d、21d、28d这4个时间点BDNF和Nogo-A表达,对各组大鼠进行BBB评分。结果:与模型组相比,各治疗组的BBB评分显著增加,联合组在术后第7d、14d、21d、28d较超短波组和督电组BBB评分显著增加,具有显著性差异(P<0.01)。与模型组相比,各治疗组BDNF的表达均显著增加,Nogo-A的表达均显著减少,联合组在术后第7d、14d、21d、28d较超短波组和督电组BDNF的表达显著增加,Nogo-A的表达显著减少,具有显著性差异(P<0.01)。结论:(1)联合应用督脉电针与超短波治疗,能够提高SCI后BDNF的表达及抑制Nogo-A的表达来促进神经的修复。(2)联合疗法对大鼠运动功能恢复更佳。; 关键词脊髓损伤督脉电针超短波脑源性神经生长因子神经轴突生长抑制剂-A; Keywords pinal cord injury Du Meridian electroacupuncture ultrashort wave brain derived neurotrophic factor neurite outgrowth inhibitor-A; 分类号 R651.2 [医药卫生—外科学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名神经丝氨酸蛋白酶抑制剂(NSP)对大鼠急性脊髓损伤(SCI)后神经功能的修复作用: 2; 作者吕越昌施德源姜晓幸冯振洲蒋淳陈子贤; 机构复旦大学附属中山医院骨科; 出处《复旦学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2014年第2期216-221,共6页; 文摘目的通过检测脑源性神经生长因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)、胶质细胞源性神经生长因子(glial cell line-derived neurotrophic factor,GDNF)和轴突生长抑制因子(neurite outgrowth inhibitor A,Nogo-A)的表达情况,来评估神经丝氨酸蛋白酶抑制剂(neuroserpin,NSP)对急性脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)大鼠神经功能的恢复情况并对其机制进行初步探索。方法 130只成年雄性SD大鼠随机分成3组:SCI组(n=60),用改良Allen′s重物打击法制备SCI模型,鞘内注射生理盐水25μL。NSP组(n=60),大鼠SCI后立即鞘内注射NSP 25μL。正常对照组(n=10),只去除椎板,暴露脊髓,不造成SCI。各组定期行为学观察(BBB评分),Western blot检测SCI局部GDNF和Nogo-A的表达,real-time PCR检测SCI局部BDNF、GDNF和NogoA的表达情况。结果随时间延长,术后SCI组和NSP组大鼠BBB评分均逐渐升高,但是两组并无明显差异。Western blot和real-time PCR显示:急性SCI后1天GDNF表达明显升高,且随时间延长其表达量逐渐降低,同时,在1、3、7和14天各时间点NSP组GDNF表达量均高于SCI组。急性SCI后Nogo-A表达成逐渐升高趋势,同时,NSP组在各时间点的Nogo-A表达量均低于SCI组。real-time PCR显示:SCI 1天后BDNF表达水平显著提高,随时间推移,表达水平逐渐下降;同时,NSP组在1、3、7和14天各时间点BDNF水平均明显低于SCI组。结论急性SCI后,大鼠内源性BDNF、GDNF和Nogo-A的表达水平均升高。外源性给予NSP对大鼠急性SCI后的运动功能无明显改善,但在基因和蛋白质水平对大鼠的神经功能恢复有一定的促进作用。; 关键词神经丝氨酸蛋白酶抑制剂(NSP) 脊髓损伤(SCI) 脑源性神经生长因子(BDNF) 胶质细胞源性神经生长因子(GDNF) 轴突生长抑制因子(Nogo—A) 大鼠; Keywords neuroserpin （NSP） spinal cord injury （SCI） brain-derived neurotrophic factor （BDNF）glial cell line-derived neurotrophic factor （GDNF） neurite outgrowth inhibitor A （Nogo-A） rat; 分类号 R683.2 [医药卫生—骨科学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名BDNF在大鼠脊髓压迫性损伤脱髓鞘病变中的作用被引量：2: 3; 作者余海军孙善全; 机构重庆医科大学神经科学研究中心; 出处《中国临床解剖学杂志》 CSCD 北大核心 2016年第2期186-190,共5页; 基金国家青年科学基金(81403466); 文摘目的观察脊髓压迫性损伤后脑源性神经生长因子(Brain-derived neurotrophic factor,BDNF)的表达变化与有髓神经纤维脱髓鞘病变之间的关系,以阐明BDNF对神经纤维脱髓鞘病变的作用。方法 SD雄性大鼠60只,将其均分成3组:模型组、假手术组和正常组,用自行设计的压迫器制作大鼠脊髓压迫模型。模型组作脊髓压迫24 h,假手术组仅作脊髓显露,不作压迫。锇酸和LFB(luxol fast blue)染色观察有髓神经纤维变化情况;Western blot检测髓鞘碱性蛋白(myelin basic protein,MBP)和BDNF的表达。结果 24 h后,与假手术组比较,模型组压迫前段(T11)有髓神经纤维无明显肿胀和数量变化,MBP表达未见变化(P>0.05),但BDNF的表达量升高(P<0.05);而压迫段(T12)和压迫后段(L1)有髓神经纤维肿胀并伴有数量降低(P<0.05),BDNF和MBP的表达量也随之下降(P<0.05),且压迫段(T12)脱髓鞘病变更为严重,BDNF降低也更为明显(P<0.01)。结论大鼠脊髓压迫性损伤BDNF表达减少可导致脊髓脱髓鞘病变的发生,而BDNF表达量升高可能对脊髓脱髓鞘病变具有保护作用。; 关键词脊髓压迫性损伤脱髓鞘脑源性神经生长因子髓鞘碱性蛋白大鼠; Keywords Compressed spinal cord injury Demyelination Brain-derived neurotrophic factor Myelin basic protein Rats; 分类号 R621 [医药卫生—整形外科]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名中枢神经系统髓鞘形成和再生调控机制研究进展被引量：4: 4; 作者牛红妹王明洋李林; 机构首都医科大学宣武医院药学部; 出处《中国药理学与毒理学杂志》 CAS 北大核心 2020年第6期451-459,共9页; 基金国家自然科学基金(81673406) 北京市博士后科研基金(2018-ZZ-112)。; 文摘中枢神经系统脱髓鞘疾病以神经髓鞘脱失为主要病理特征,以少突胶质细胞(OL)死亡为主要发病机制。髓鞘形成和再生涉及多种调节因子和信号通路。目前研究较多的调节因子包括脑源性神经营养因子、神经调节蛋白1、非受体酪氨酸激酶Fyn、富含亮氨酸重复序列和包含Nogo受体相互作用蛋白1的Ig结构域(LINGO-1)及其相应的信号通路。本文综述了调控OL分化和髓鞘形成及再生的重要调节因子及其相应信号通路的研究进展,为研发治疗脱髓鞘疾病的药物提供参考。; 关键词髓鞘形成少突胶质细胞脑源性神经营养因子神经调节蛋白1 FYN; Keywords myelination oligodendrocyte brain-derived neurotrophic factor neuregulin-1 Fyn; 分类号 R964 [医药卫生—药理学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名Nogo(N-18)在大鼠脑干及小脑分布的免疫组织化学研究被引量：2: 5; 作者鄂玲玲周长满冯士生; 机构北京军医学院解剖学教研室; 出处《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第1期49-52,共4页; 文摘采用免疫组织化学方法(SP法),研究了Nogo(N-18)在大鼠脑干及小脑的分布并探讨其存在的意义。结果表明,Nogo(N-18)在正常大鼠脑干以及小脑的神经核团有广泛的表达,阳性物质很强地表达于神经元的胞核内,神经元胞体、突起内表达较弱。结论:Nogo(N-18)在脑干及小脑的神经核团广泛表达提示其作为一种髓鞘源性神经突生长抑制因子在中枢神经系统中的存在,可能在正常的神经活动中起重要作用。; 关键词 NOGO 大鼠脑干小脑免疫组织化学髓鞘源性神经突生长抑制因子中枢神经系统; Keywords Nogo, immunohistochemistry, brain stem, cerebellum, rat; 分类号 R329 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名不同剂量MOG35-55对EAE小鼠p-JAK1、BDNF表达的影响被引量：1: 6; 作者屈赵张丽李林王奇尹琳琳; 机构首都医科大学宣武医院药物研究室神经变性病教育部重点实验室广州中医药大学临床药理研究所; 出处《首都医科大学学报》 CAS 2014年第6期725-729,共5页; 基金国家自然科学基金项目(81001656,81341088,81273817) 首都卫生发展科研专项(首发2011-1001-06) 北京市优秀人才培养资助项目(2012D005018000010)~~; 文摘目的比较不同剂量髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55(myelin oligodendrocyte glycoprotein 35-55,MOG35-55)多肽片段免疫诱导C57BL/6小鼠实验性变态反应性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)其磷酸化酪氨酸蛋白激酶1(phospho-Janus kinase 1,p-JAK1),脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)表达的变化。方法将C57BL/6小鼠采用数字表法随机分为对照组、MOG35-5550μg(MOG-50)组和MOG35-55200μg(MOG-200)组。EAE小鼠分别以每只动物50μg或200μg MOG35-55的抗原皮下多点注射诱导造模,对照组乳剂中不含MOG35-55。观察各组小鼠的发病率、病死率、体质量、神经功能评分的变化。并用Western blotting法检测酪氨酸蛋白激酶1(Janus kinase 1,JAK1)及p-JAK1在皮质中的表达情况;免疫组织化学染色的方法检测BDNF在皮质中的表达情况。结果 MOG35-5550μg和200μg均能成功诱导EAE模型,并增强p-JAK1的表达,减少BDNF的表达。其中MOG-200组在体质量减轻、神经功能评分及p-JAK1表达方面较MOG-50组作用明显,且与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论 MOG-200组p-JAK1、BDNF变化明显,可以作为研究药物干预作用的理想模型。; 关键词实验性变态反应性脑脊髓炎髓鞘少突胶质细胞糖蛋白磷酸化酪氨酸蛋白激酶1(p—JAK1) 脑源性神经营养因子(BDNF); Keywords experimental autoimmune encephalomyelitis myelin oligodendrocyte glycoprotein phospho-Janus kinase 1 brain-derivedneurotrophic factor; 分类号 R967 [医药卫生—药理学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	督脉电针结合超短波疗法对大鼠脊髓全横断损伤后脑源性神经生长因子和神经轴突生长抑制剂-A表达的影响	李启超刘义富窦静敏段晓娜王宏江	《中国康复医学杂志》 CAS CSCD 北大核心	2017	12	在线阅读下载PDF 职称材料
2	神经丝氨酸蛋白酶抑制剂(NSP)对大鼠急性脊髓损伤(SCI)后神经功能的修复作用	吕越昌施德源姜晓幸冯振洲蒋淳陈子贤	《复旦学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心	2014	0	在线阅读下载PDF 职称材料
3	BDNF在大鼠脊髓压迫性损伤脱髓鞘病变中的作用	余海军孙善全	《中国临床解剖学杂志》 CSCD 北大核心	2016	2	在线阅读下载PDF 职称材料
4	中枢神经系统髓鞘形成和再生调控机制研究进展	牛红妹王明洋李林	《中国药理学与毒理学杂志》 CAS 北大核心	2020	4	在线阅读下载PDF 职称材料
5	Nogo(N-18)在大鼠脑干及小脑分布的免疫组织化学研究	鄂玲玲周长满冯士生	《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心	2003	2	在线阅读下载PDF 职称材料
6	不同剂量MOG35-55对EAE小鼠p-JAK1、BDNF表达的影响	屈赵张丽李林王奇尹琳琳	《首都医科大学学报》 CAS	2014	1	在线阅读下载PDF 职称材料