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灵孢多糖促进双环己酮草酰二腙诱导的脱髓鞘小鼠髓鞘再生的机制
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作者 李彦青 李晓慧 +5 位作者 王青 宋丽娟 杨立志 王翰斌 肖保国 马存根 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第7期1265-1273,共9页
目的探究灵孢多糖(Ganoderma lucidum polysaccharides,GLPS)促进双环己酮草酰二腙(cuprizone,CPZ)诱导的慢性脱髓鞘小鼠髓鞘修复与再生的作用机制。方法将40只C57BL/6小鼠随机分为4组:Normal+NS、Normal+GLPS、CPZ+NS和CPZ+GLPS。通过0... 目的探究灵孢多糖(Ganoderma lucidum polysaccharides,GLPS)促进双环己酮草酰二腙(cuprizone,CPZ)诱导的慢性脱髓鞘小鼠髓鞘修复与再生的作用机制。方法将40只C57BL/6小鼠随机分为4组:Normal+NS、Normal+GLPS、CPZ+NS和CPZ+GLPS。通过0.2%CPZ建立慢性脱髓鞘模型,并采用旷场和高架十字迷宫实验观察小鼠的行为变化;免疫荧光染色Western blot检测髓鞘碱性蛋白(myelin basic protein,MBP)表达;ELISA法测定脑匀浆中TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-10的含量变化;免疫荧光染色观察离子化钙结合适配分子1(ionized calcium binding adapter molecule 1,Iba1)和神经胶质抗原2(neural-glial antigen 2,NG2)的表达;RT-qPCR和Western blot分析MBP、iNOS、COX-2、JAK2、STAT3的mRNA及蛋白表达。结果CPZ+NS组小鼠体质量明显下降,认知行为异常,髓鞘再生受阻,促炎因子表达上升,抗炎因子水平下降,Iba1和NG2表达增加,JAK2/STAT3信号通路被激活。GLPS干预后,小鼠体质量回升,髓鞘再生现象出现,认知行为改善,炎症因子表达下降,抗炎因子增加,NG2表达进一步升高,抑制小胶质细胞增殖及JAK2/STAT3信号通路激活。结论GLPS能够改善慢性脱髓鞘小鼠的认知行为异常及炎性反应,抑制JAK2/STAT3信号通路,促进髓鞘的修复与再生。 展开更多
关键词 灵孢多糖 双环己酮草酰二腙 多发性硬化 髓鞘修复与再生 炎症 JAK2/STAT3信号通路
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