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免疫表型及非髓系分化抗原表达分析:对急性髓细胞白血病的诊断和预后判定有应用价值 被引量:10
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作者 王伟伟 徐元宏 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第11期1639-1644,共6页
目的探讨急性髓细胞白血病(AML)免疫表型和非髓系分化抗原表达特征及其临床应用价值。方法采用BD FACSCalibur流式细胞仪对109例AML患者进行免疫表型检测,分析AML免疫表型、非髓系分化抗原表达的特点及与预后疗效完全缓解(CR)率的关系... 目的探讨急性髓细胞白血病(AML)免疫表型和非髓系分化抗原表达特征及其临床应用价值。方法采用BD FACSCalibur流式细胞仪对109例AML患者进行免疫表型检测,分析AML免疫表型、非髓系分化抗原表达的特点及与预后疗效完全缓解(CR)率的关系。结果免疫表型显示AML细胞髓系分化抗原阳性率由高到低依次为CD13、CD117、CD33、MPO、CD15,其中CD117、CD13、CD33、MPO阳性率差异无统计学意义(P>0.05),并且均高于CD15阳性率(P<0.05);AML细胞非髓系分化抗原CD9、CD200、CD56、CD7阳性率依次降低,均高于CD25、CD19、CD2、CD10、CD4、CyCD79a、CyCD3阳性率(P<0.05);109例AML中CD7、CD34、CD56、CD25呈阳性的患者CR率均低于阴性患者(P<0.05);MPO、CD19呈阳性的患者CR率均高于阴性患者(P<0.05);伴AML1-ETO阳性表达的15例AML-M2b患者中CD56阳性组1疗程CR率低于CD56阴性组,CD56阳性组1年内复发率高于CD56阴性组(P<0.05)。结论免疫表型和非髓系分化抗原表达分析对AML的诊断及预后判定有重要临床意义,是AML诊疗的主要依据之一。 展开更多
关键词 急性细胞白血病 免疫表型 髓系分化抗原 流式细胞仪
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急性淋巴细胞白血病髓系分化抗原的异常表达
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作者 张秋堂 时艳荣 +5 位作者 刘延方 赵瑞 孙玲 孙慧 刘少君 邹典斌 《郑州大学学报(医学版)》 CAS 北大核心 2008年第6期1218-1221,共4页
目的:探讨急性淋巴细胞白血病(ALL)髓系分化抗原(MyAg)的表达情况。方法:选择480例ALL患者,其中T细胞-ALL(T-ALL)92例,B细胞-ALL(B-ALL)388例,经血常规和骨髓细胞学检查确诊。抽取肝素抗凝骨髓,加入荧光标记的单克隆抗体,采用CD45/SSC... 目的:探讨急性淋巴细胞白血病(ALL)髓系分化抗原(MyAg)的表达情况。方法:选择480例ALL患者,其中T细胞-ALL(T-ALL)92例,B细胞-ALL(B-ALL)388例,经血常规和骨髓细胞学检查确诊。抽取肝素抗凝骨髓,加入荧光标记的单克隆抗体,采用CD45/SSC双参数散点图设门方法进行三色流式细胞术免疫表型分析。结果:在480例ALL患者中,39.17%伴有MyAg的表达,最常见为CD13(25.42%),其在B-ALL各亚型中表达依次为B-前体ALL(40.00%)、前B-ALL(29.93%)、普通B-ALL(22.22%)、B-ALL(20.98%);CD13在T-ALL的阳性表达率为20.65%。CD33(16.04%)在B-ALL阳性表达率(17.27%)与T-ALL(10.87%)比较,差异无统计学意义。CD117也表达于ALL(4.17%),尤其是T-ALL(14.13%),而B-ALL阳性表达率为1.80%(P<0.01)。结论:ALL最常表达的MyAg为CD13和CD33,CD117表达于T-ALL。 展开更多
关键词 髓系分化抗原 急性淋巴细胞白血病 流式细胞术
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阿尔茨海默症小胶质细胞免疫相关受体研究进展 被引量:8
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作者 徐慧琳 范震 +2 位作者 李凤 张文生 冯成强 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第9期1185-1188,共4页
阿尔茨海默症(Alzheimer′s disease,AD)是中老年群体发病率极高的神经退行性疾病。近年来,通过人类全基因组测序技术筛选出20余种影响AD发病率的风险基因,其中许多基因在小胶质细胞中高表达,且蛋白产物作为膜受体参与小胶质细胞的免疫... 阿尔茨海默症(Alzheimer′s disease,AD)是中老年群体发病率极高的神经退行性疾病。近年来,通过人类全基因组测序技术筛选出20余种影响AD发病率的风险基因,其中许多基因在小胶质细胞中高表达,且蛋白产物作为膜受体参与小胶质细胞的免疫功能。这也意味着由小胶质细胞调控的固有免疫可能在AD病理中扮演着重要的角色。而这些由高AD风险基因表达的免疫相关受体,如TREM2、CD33、CR1、MS4A蛋白,被视为AD潜在的免疫学药物靶点而成为国内外关注热点。本文综述了这些小胶质细胞的免疫相关受体的结构及其在AD中功能的研究进展,以期为发掘AD免疫学靶点防治AD提供新思路。 展开更多
关键词 阿尔茨海默症 小胶质细胞 样细胞触发受体2 细胞分化抗原33 补体受体1型 跨膜蛋白4结构域亚家族A
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IFN-γ通过下调PD-1和PD-L2信号通路拮抗CD33来干预肺结核发展的机制 被引量:5
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作者 张艳丽 杨卫 +2 位作者 武丽 李福建 张贵贤 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2018年第16期2663-2669,共7页
目的探究IFN-γ通过下调PD-1和PD-L2信号通路拮抗CD33来干预肺结核发展的机制。方法本研究用GM-csf和IL-6培养促进外周血单核细胞(PBMC)分化成功能性CD33^+HLA-DR^(low)MDSC样细胞。探究受IFN-γ培养的CD33^+HLA-DR^(low)MDSC对减少包括... 目的探究IFN-γ通过下调PD-1和PD-L2信号通路拮抗CD33来干预肺结核发展的机制。方法本研究用GM-csf和IL-6培养促进外周血单核细胞(PBMC)分化成功能性CD33^+HLA-DR^(low)MDSC样细胞。探究受IFN-γ培养的CD33^+HLA-DR^(low)MDSC对减少包括IFN-γ产生在内的T细胞应答具有较小的抑制潜力。结果 CD33^+HLA-DR^(low)MDSC的抑制功能依赖于程序性死亡-1/程序性死亡-1配体-2(PD1/PD-L2)途径并且需要直接的细胞接触。IFN-γ通过抑制PD-1/PD-L2途径抑制CD33^+HLA-DR^(low)MDSCs的免疫抑制活性,表明IFN-γ与功能性MDSC扩增之间存在负反馈环。结论 IFN-γ降低MDSCs抑制功能的新机制,提示IFN-γ拮抗MDSCs抑制功能可增强对结核感染的免疫应答。 展开更多
关键词 γ-干扰素 负性调控共刺激分子 细胞分化抗原 肺结核
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