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高脂喂养诱导大鼠骨骼肌胰岛素抵抗的机制研究 被引量：10
1
作者 肖方喜 孙晖 陈璐璐 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2008年第3期309-311,共3页
目的观察高脂饮食大鼠骨骼肌胰岛素敏感性的变化,并探讨其机制。方法雄性Wistar大鼠随机分为2组:高脂组(n=10)和对照组(n=8),分别给予高脂饲料和基础饲料喂养。喂养24周后,检测血游离脂肪酸;应用高胰岛素-正糖钳夹技术评价大鼠的胰岛素... 目的观察高脂饮食大鼠骨骼肌胰岛素敏感性的变化,并探讨其机制。方法雄性Wistar大鼠随机分为2组:高脂组(n=10)和对照组(n=8),分别给予高脂饲料和基础饲料喂养。喂养24周后,检测血游离脂肪酸;应用高胰岛素-正糖钳夹技术评价大鼠的胰岛素敏感性;并应用逆转录聚合酶链反应方法检测骨骼肌中脂肪酸转运蛋白-1(fatty acid transport protein-1,FATP-1)mRNA的表达。结果喂养24周后,高脂组大鼠游离脂肪酸水平明显上升,较对照组升高43.0%(P<0.01);骨骼肌中FATP-1 mRNA表达亦显著增强,是对照组的1.56倍(P<0.01);而葡萄糖输注率(glucose infusion rate,GIR)较对照组明显下降(P<0.01)。结论高脂喂养诱导大鼠骨骼肌胰岛素抵抗,其机制可能与游离脂肪酸的增高和骨骼肌中FATP-1表达的上调有关。 展开更多
关键词 骨骼肌胰岛素抵抗 游离脂肪酸 脂肪酸转运蛋白-1
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基于APN/AdipoR1/AMPK信号通路探讨滋肾丸对老年糖尿病大鼠骨骼肌胰岛素抵抗的改善作用 被引量：4
2
作者 蒋春波 陆而立 梁国强 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2023年第12期36-44,I0025,共10页
目的研究滋肾丸对D-半乳糖联合链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)诱导的老年糖尿病(Diabetes mellitus,DM)大鼠骨骼肌胰岛素抵抗(Insulin resistance,IR)的改善作用。方法取D-半乳糖联合STZ构建成功的30只老年DM大鼠,随机分为3组(每组10... 目的研究滋肾丸对D-半乳糖联合链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)诱导的老年糖尿病(Diabetes mellitus,DM)大鼠骨骼肌胰岛素抵抗(Insulin resistance,IR)的改善作用。方法取D-半乳糖联合STZ构建成功的30只老年DM大鼠,随机分为3组(每组10只):模型组、二甲双胍组(0.25 g·kg-1)和滋肾丸组(相当于28.0 g生药·kg-1),另取同批10只大鼠为对照组。对照组与模型组予等体积生理盐水灌胃,余各组予对应药物剂量灌胃,连续干预7周。末次给药后,测量计算腓肠肌指数;按对应试剂盒的说明流程分别检测大鼠空腹血糖(Fasting blood-glucose,FBG)、空腹胰岛素(Fasting insulin,FINS)以及血清三酰甘油(Triglyceride,TG)、总胆固醇(Total cholesterol,TC)、低密度脂蛋白胆固醇(Low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(High-density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、谷氨酸丙酮酸转氨酶(Glutamic pyruvic transaminase,ALT)、谷氨酸草酰乙酸转氨酶(Glutamic oxaloacetic transaminase,AST)、脂联素(Adiponectin,APN)、瘦素(Leptin,LP)、肿瘤坏死因子(Tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)水平和骨骼肌丙二醛(Malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxidase,GSH)、单磷酸腺苷(Adenosine monophosphate,AMP)和腺嘌呤核苷三磷酸(Adenosine triphosphate,ATP)活性,并计算胰岛素抵抗指数(Homeostasis Model Assessment-Insulin Resistance,HOMA-IR)和AMP/ATP比率;利用苏木精-伊红(Hematoxylin-eosin,HE)、过碘酸-希夫(Periodic acid-schiff,PAS)染色法和透射电镜(Transmission electron microscope,TEM)观察骨骼肌组织病理学和超微结构变化;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测骨骼肌组织中胰岛素信号通路、腺苷酸活化蛋白激酶(Adenosine monophosphate activated protein kinase,AMPK)信号通路相关蛋白如胰岛素受体(Insulin receptor,IR)、胰岛素受体底物-1(Insulin receptor substrate-1,IRS-1)、磷酸化IRS-1(p-IRS-1)、磷脂酰肌醇3激酶(Phosphoinositide 3-kinase,PI3K)、总蛋白激酶B(Protein kinase B,AKT)、磷酸化AKT(p-AKT)、葡萄糖转运蛋白4(Glucose transporter-4,GLUT4),脂联素受体1(Adiponectin receptor 1,AdipoR1)、AdipoR2、AMPK、磷酸化AMPK(p-AMPK)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助激活因子-1α(Peroxisome proliferators-activated receptorγcoactivator alpha,PGC-1α)的蛋白表达;实时荧光定量聚合酶链式反应法(Real-time PCR)法检测它们相关基因的表达。结果与对照组相比,模型组的大鼠腓肠肌指数、FINS和血清LDL-C、APN以及骨骼肌SOD、GSH、AMP、ATP、AMP/ATP显著降低(P<0.01或P<0.001),FBG、HOMA-IR和血清TG、TC、HDL-C、ALT、AST、LP、TNF-α及骨骼肌MDA显著升高(均P<0.001);PAS染色结果显示模型组的大鼠骨骼肌大量肌纤维染色明显变浅、Ⅰ型和Ⅱ型肌纤维着色分辨深浅难辨;TEM结果显示模型组的大鼠骨骼肌细胞胞内局部轻度水肿,肌纤维排列局部紊乱、断裂,线粒体部分水肿,嵴减少,膜内基质变淡。模型组的大鼠骨骼肌组织p-IRS-1、PI3K、p-AKT、GLUT4、AdipoR1、p-AMPK、PGC-1α蛋白和IR、IRS-1、PI3K、AKT、GLUT4、APN、AdipoR1、AMPK、PGC-1αmRNA表达均显著下调(均P<0.001),且p-AKT/AKT和p-AMPK/AMPK蛋白表达比率也显著和明显降低(P<0.001和P<0.05)。经二甲双胍和滋肾丸治疗后,与模型组相比,二甲双胍组以及滋肾丸组腓肠肌指数、FINS和血清LDL-C、APN以及骨骼肌组织AMP、ATP、AMP/ATP显著升高(P<0.01或P<0.001),FBG、HOMA-IR和血清TG、TC、HDL-C、ALT、AST、LP、TNF-α及骨骼肌MDA明显或显著降低(P<0.05或P<0.01或P<0.001),PAS染色结果显示二甲双胍组和滋肾丸组的大鼠骨骼肌Ⅱ型肌纤维均有所增多且Ⅰ型和Ⅱ型肌纤维差别明显;TEM结果显示二甲双胍组和滋肾丸组的大鼠骨骼肌胞内和线粒体水肿等均有不同程度的改善。二甲双胍组以及滋肾丸组p-IRS-1、PI3K、p-AKT、GLUT4、AdipoR1、PGC-1α蛋白和IR、IRS-1、PI3K、AKT、GLUT4、APN、AdipoR1、AMPK、PGC-1αmRNA表达均显著上调(P<0.05或P<0.01或P<0.001),p-AKT/AKT蛋白表达比率显著升高(P<0.001)且滋肾丸组p-AMPK/AMPK蛋白表达比率明显升高(P<0.05)。结论滋肾丸能够改善糖脂代谢紊乱老年DM大鼠骨骼肌IR,其机制可能与增强骨骼肌PI3K/AKT信号通路、增加机体循环APN浓度和上调骨骼肌AdipoR1的表达并激活其下游AMPK/PGC1-α信号通路有关。 展开更多
关键词 滋肾丸 老年糖尿病 APN/AdipoR2/AMPK途径 骨骼肌胰岛素抵抗
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十子代平方对T2DM大鼠骨骼肌PI3K、GLUT4蛋白表达的影响 被引量：1
3
作者 张碧溦 田春雨 +5 位作者 喇孝瑾 徐雪梅 焦子珊 林椠 王晨斌 李继安 《天然产物研究与开发》 CAS CSCD 北大核心 2017年第7期1204-1209,共6页
本实验主要探讨十子代平方对SD大鼠2型糖尿病模型胰岛素抵抗的改善作用及骨骼肌胰岛素信号转导蛋白PI3K、P-PI3K、GLUT4表达的影响,为该方的临床应用提供实验依据。采用链脲佐菌素(STZ)联合高脂高糖饲养诱导SD大鼠2型糖尿病胰岛素抵抗模... 本实验主要探讨十子代平方对SD大鼠2型糖尿病模型胰岛素抵抗的改善作用及骨骼肌胰岛素信号转导蛋白PI3K、P-PI3K、GLUT4表达的影响,为该方的临床应用提供实验依据。采用链脲佐菌素(STZ)联合高脂高糖饲养诱导SD大鼠2型糖尿病胰岛素抵抗模型,应用十子代平方高、中、低剂量对模型大鼠进行灌胃干预,并设立正常对照组、模型组、二甲双胍对照组,给药8周,正常组和模型组给于生理盐水灌胃。给药前、给药4周、8周后检测空腹血糖(FBG)、葡萄糖耐量试验,给药8周后检测糖化血红蛋白(GHB)、糖化血清蛋白(gsp)、C-肽(C-P),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),检测骨骼肌PI3K、P-PI3K、GLUT4蛋白的表达水平。数据采用SPSS 20.0软件进行统计学分析。结果显示各治疗组与同期模型组比较,给药八周FBG、PG2h、AUC,有明显降低(P<0.05或P<0.01);治疗结束各给药组与模型组比较,GHB、GSP、C-肽、HOMA-IR,差异明显(P<0.05或P<0.01);骨骼肌PI3K各组间差异不明显(P>0.05),P-PI3K及GLUT4蛋白表达明显高于模型组(P<0.05)。因此,十子代平方可降低T2DM模型大鼠的血糖水平、改善胰岛素抵抗(IR),其药理机制与上调骨骼肌P-PI3K和GLUT4的蛋白表达水平有关。 展开更多
关键词 十子代平方 糖代谢 骨骼肌胰岛素抵抗 PI3K/GLUT4
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