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8周有氧运动对肥胖小鼠骨骼肌炎症及运动能力的影响 被引量:9
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作者 罗勇 黄金玲 《中国实验动物学报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第5期637-643,共7页
目的探索8周有氧运动对高脂膳食诱导的小鼠肥胖的改善作用及可能的作用途径。方法C57BL/6雄性小鼠46只,随机分为正常膳食组和高脂膳食组制备肥胖小鼠模型后,再组内随机分为对照安静组(CS组)、对照运动组(CE组)、肥胖安静组(OS组)和肥胖... 目的探索8周有氧运动对高脂膳食诱导的小鼠肥胖的改善作用及可能的作用途径。方法C57BL/6雄性小鼠46只,随机分为正常膳食组和高脂膳食组制备肥胖小鼠模型后,再组内随机分为对照安静组(CS组)、对照运动组(CE组)、肥胖安静组(OS组)和肥胖运动组(OE组)。运动组进行8周最大运动强度60%的中等强度有氧运动。运动干预前后均对各组小鼠进行最大运动能力测试,干预期间检测小鼠能量摄入水平及体重变化。末次运动48 h后取小鼠双侧后肢背侧腓肠肌,制作骨骼肌冰冻切片,免疫荧光染色检测小鼠骨骼肌骨架蛋白Desmin分布;HE染色检测小鼠骨骼肌横截面积和炎症细胞浸润。Western Blot方法检测小鼠骨骼肌萎缩和炎症相关蛋白表达。结果与CS组相比,OS组小鼠能量摄入、体重、Atrogin-1蛋白、MuRF1蛋白和TNF-α蛋白表达均显著增加(P<0.05),运动能力、骨骼肌纤维横截面积、IL-10蛋白表达均显著下降(P<0.05),Desmin蛋白排列紊乱;有氧运动干预后,与OS组相比,OE组小鼠能量摄入无显著性差异(P>0.05),体重、Atrogin-1蛋白、MuRF1蛋白、TNF-α蛋白和IL-1β蛋白表达均显著下降(P<0.05),运动能力、骨骼肌纤维横截面积、IL-10蛋白表达均显著增加(P<0.05);另外,与CS组相比,CE组Atrogin-1蛋白、MuRF1蛋白、TNF-α蛋白和IL-1β蛋白表达均显著下降(P<0.01),IL-10蛋白表达显著增加(P<0.05)。结论高脂膳食相关肥胖诱发骨骼肌慢性炎症反应,导致骨骼肌萎缩和运动能力下降;而有氧运动有效改善肥胖诱导的骨骼肌萎缩,进而发挥提高运动能力并改善肥胖的作用,骨骼肌组织中炎症调节可能是其中的重要原因之一。 展开更多
关键词 有氧运动 肥胖 骨骼肌炎症 肌萎缩 运动能力
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n-3多不饱和脂肪酸通过抑制骨骼肌NLRP3炎症小体活性改善力竭运动小鼠疲劳 被引量:5
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作者 邓项元 张瑞良 +3 位作者 陈帅 朱晓辉 糜漫天 张婷 《陆军军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第24期2521-2529,共9页
目的揭示n-3多不饱和脂肪酸(n-3 polyunsaturated fatty acids,n-3 PUFAs)对力竭运动小鼠骨骼肌炎症和疲劳的作用及机制。方法选取40只鱼油灌胃的7周龄雄性C57BL/6J小鼠(外源性补充n-3 PUFAs)以及20只7周龄雄性Fat-1小鼠(内源性合成n-3 ... 目的揭示n-3多不饱和脂肪酸(n-3 polyunsaturated fatty acids,n-3 PUFAs)对力竭运动小鼠骨骼肌炎症和疲劳的作用及机制。方法选取40只鱼油灌胃的7周龄雄性C57BL/6J小鼠(外源性补充n-3 PUFAs)以及20只7周龄雄性Fat-1小鼠(内源性合成n-3 PUFAs),建立7 d力竭跑台运动小鼠模型。将C57BL/6J小鼠分为4组(每组10只):空白静息组(CON组)、空白运动组(EX组)、鱼油静息组(FO组)、鱼油运动组(FO+EX组);将Fat-1小鼠分为2组(每组10只):Fat-1静息组(FA组)、Fat-1运动组(FA+EX组)。利用全自动生化分析仪检测血清中尿素(urea,UREA)、葡萄糖(glucose,GLU)、肌酸激酶(creatine kinase,CK)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH);酶联免疫吸附试验测定血清IL-1β和IL-18含量;RT-qPCR检测腓肠肌IL-1β、IL-18、NLRP3、ASC、Caspase-1基因mRNA表达水平;蛋白免疫印迹法检测腓肠肌NLRP3和ASC蛋白表达水平;氧化应激试剂盒检测腓肠肌丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)以及肌糖原和肝糖原水平;HE染色观察腓肠肌组织形态结构变化。结果n-3 PUFAs降低了力竭运动小鼠血清UREA、CK、LDH水平(P<0.05),升高了GLU水平(P<0.05)。n-3 PUFAs降低了力竭运动小鼠血清IL-1β和IL-18水平(P<0.05)。n-3 PUFAs抑制了力竭运动小鼠骨骼肌NLRP3、ASC、Caspase-1、IL-1β和IL-18的mRNA表达水平(P<0.05),抑制了力竭运动小鼠骨骼肌NLRP3和ASC的蛋白表达水平(P<0.05)。n-3 PUFAs提高了力竭运动小鼠肝糖原和肌糖原含量(P<0.05)。n-3 PUFAs升高了力竭运动小鼠腓肠肌SOD、GSH-Px活性(P<0.05),降低了MDA含量(P<0.05)。结论n-3 PUFAs可有效提高小鼠抗氧化能力,改善力竭运动小鼠疲劳,其机制可能与n-3 PUFAs抑制力竭运动小鼠骨骼肌NLRP3炎症小体的过度激活有关。 展开更多
关键词 N-3多不饱和脂肪酸 力竭运动 NLRP3炎症小体 氧化应激 骨骼肌炎症 疲劳
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