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铁死亡途径探究骨碎补对去卵巢骨质疏松症大鼠的骨保护机制
1
作者 齐朋朋 陈丹 +4 位作者 房义辉 李念虎 徐展望 薛海鹏 李霞 《中国骨质疏松杂志》 北大核心 2025年第9期1269-1278,共10页
目的通过动物实验验证基于铁死亡途径骨碎补是否对去卵巢骨质疏松模型大鼠具有骨保护作用以及机制探究。方法30只SD大鼠随机平分为假手术组(SHAM)、模型组(OVX)、骨碎补组(OVX-DR)。模型组及骨碎补组构建去卵巢骨质疏松症大鼠模型,骨碎... 目的通过动物实验验证基于铁死亡途径骨碎补是否对去卵巢骨质疏松模型大鼠具有骨保护作用以及机制探究。方法30只SD大鼠随机平分为假手术组(SHAM)、模型组(OVX)、骨碎补组(OVX-DR)。模型组及骨碎补组构建去卵巢骨质疏松症大鼠模型,骨碎补组给予骨碎补水煎剂灌胃,剩余两组给予等剂量生理盐水灌胃处理,12周后取材检测。Micro-CT检测股骨骨微细结构;HE染色观察组织形态学改变;免疫荧光观察FTH1、SLC7A11、GPX4的表达;qRT-PCR法检测大鼠血液及骨组织FTH1、SLC7A11、GPX4、OPG、RUNX2、RANKL的mRNA表达;Western Blot检测各组大鼠骨组织FTH1、SLC7A11、GPX4、OPG、RUNX2、RANKL蛋白表达。结果①通过Micro-CT检测得出模型组的大鼠骨量明显低于假手术组,骨碎补组骨量高于模型组但低于假手术组。②HE染色显示模型组骨小梁较稀疏,骨碎补组骨小梁密度高于模型组但低于假手术组。③免疫荧光显示骨碎补组铁死亡相关指标FTH1、SLC7A11、GPX4表达高于模型组但低于假手术组,骨碎补可以降低FTH1、SLC7A11、GPX4的相对表达(P<0.05)。④qRT-PCR检测各组铁死亡及成破骨相关指标的mRNA表达水平结果:与模型组相对照,骨碎补组的OPG、RUNX2、FTH1、SLC7A11及GPX4的mRNA表达水平升高(P<0.05),RANKL的mRNA表达降低(P<0.05):与假手术组相比骨碎补组的OPG、RUNX2、FTH1、SLC7A11及GPX4的mRNA表达水平升高(P<0.05),RANKL的mRNA表达降低(P<0.05)。⑤WB检测各组铁死亡及成破骨相关指标的蛋白水平结果:与模型组相对照,骨碎补组的OPG、RUNX2、FTH1、SLC7A11及GPX4的蛋白水平升高(P<0.05),RANKL的蛋白水平表达降低(P<0.05):与假手术组相比骨碎补组的OPG、RUNX2、FTH1、SLC7A11及GPX4的蛋白表达水平升高(P<0.05),RANKL的蛋白水平表达降低(P<0.05)。结论骨碎补减少去卵巢绝经后骨质疏松症模型大鼠骨量丢失,防治绝经后骨质疏松的发生,其机制可能与铁死亡有关。 展开更多
关键词 骨碎补 绝经后骨质疏松症 去卵巢绝经后骨质疏松症大鼠模型 铁死亡
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基因表达谱芯片分析续苓健骨方治疗去卵巢大鼠骨质疏松症的基因表达差异 被引量：2
2
作者 黄景文 李生强 +4 位作者 陈玄 谢丽华 陈赛楠 黄小彬 葛继荣 《中国骨质疏松杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第10期1453-1458,共6页
目的基因表达谱芯片筛选续苓健骨方治疗骨质疏松症模型大鼠的差异表达基因。方法将15只大鼠按随机数法分为3组:假手术组、模型组、续苓健骨方组,每组5只。去卵巢造模后1周开始灌胃给药,实验组按照体重给予续苓健骨方,另外两组灌胃与实... 目的基因表达谱芯片筛选续苓健骨方治疗骨质疏松症模型大鼠的差异表达基因。方法将15只大鼠按随机数法分为3组:假手术组、模型组、续苓健骨方组,每组5只。去卵巢造模后1周开始灌胃给药,实验组按照体重给予续苓健骨方,另外两组灌胃与实验组等体积的生理盐水,给药连续13周,每日1次。13周后取大鼠左腿股骨进行基因表达谱芯片检测,分析芯片得到组间差异表达基因并进行功能和通路分析。结果以丨log2 Fold change丨≥1,q<0.05为条件筛选出10个造模后表达显著降低但用药后显著提高的基因,218个造模后表达显著提高但用药后表达显著降低的基因。KEGG信号通路富集分析发现PI3K/Akt通路是关键作用通路之一。设置条件(丨log2 Fold change丨≥2,q<0.01)进一步筛选获得差异基因Rplp0和Cnpy2。结论续苓健骨方的治疗作用机制可能与PI3K/AKT信号通路及Rplp0、Cnpy2基因相关。 展开更多
关键词 中医中药 骨质疏松大鼠模型 基因表达谱芯片 差异表达基因
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左、右归丸通过调节AMPK/mTOR通路抑制大鼠股骨成脂化的实验研究 被引量：11
3
作者 胡美思 张文达 任艳玲 《中国骨质疏松杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第6期802-807,共6页
目的基于AMPK/mTOR信号通路初步探讨左、右归丸对绝经后骨质疏松(postmenopausal osteoporsis,PMOP)大鼠成脂分化的调节机制。方法将60只雌性SD大鼠随机分为空白组(KB)、假手术组(SHAM)、模型组(OVX)、左归丸组(ZGW)、右归丸组(YGW)、... 目的基于AMPK/mTOR信号通路初步探讨左、右归丸对绝经后骨质疏松(postmenopausal osteoporsis,PMOP)大鼠成脂分化的调节机制。方法将60只雌性SD大鼠随机分为空白组(KB)、假手术组(SHAM)、模型组(OVX)、左归丸组(ZGW)、右归丸组(YGW)、补佳乐组(BJL)。除KB、SHAM组外,其余大鼠均摘除双侧卵巢,SHAM组大鼠摘除双侧卵巢周围等量脂肪,灌胃12周。应用数字化全身骨密度仪检测大鼠右侧股骨骨密度(bone mineral density,BMD),应用实时荧光定量PCR法检测大鼠右侧股骨PPARγ、AMPK、mTORC1 mRNA的表达,采用Western blot法检测大鼠右侧股骨PPARγ、C/EBPα、C/EBPβ蛋白的表达以及AMPKα、mTOR蛋白磷酸化水平。结果左、右归丸能明显升高PMOP大鼠右侧股骨BMD(P<0.01),降低大鼠股骨成脂相关mRNA与蛋白的表达(P<0.01或P<0.05),降低AMPK mRNA的表达与蛋白磷酸化水平(P<0.01),升高mTORC1 mRNA的表达与蛋白磷酸化水平(P<0.01或P<0.05);与ZGW组相比,YGW组PMOP大鼠右侧股骨BMD没有明显差异(P>0.05),股骨成脂分化相关mRNA与蛋白的表达明显升高(P<0.01),且AMPK mRNA的表达明显升高(P<0.01),mTORC1 mRNA的表达与蛋白磷酸化水平降低(P<0.01或P<0.05)。结论左、右归丸通过AMPK/mTOR通路改善了PMOP大鼠股骨成脂分化过度,其作用机制可能与调节AMPK、mTOR mRNA的表达与蛋白磷酸化水平有关。 展开更多
关键词 左归丸 右归丸 绝经后骨质疏松模型大鼠 AMPK/mTOR通路
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