目的探讨2型糖尿病(T2DM)合并骨质疏松患者血清I型胶原氨基端肽原(procollagen type I N-terminal propeptide,PINP)和β-异构C-端肽(beta-isomerized C-telopeptide,β-CTx)的变化及意义。方法采用电化学发光法测定60例T2DM患者(其中...目的探讨2型糖尿病(T2DM)合并骨质疏松患者血清I型胶原氨基端肽原(procollagen type I N-terminal propeptide,PINP)和β-异构C-端肽(beta-isomerized C-telopeptide,β-CTx)的变化及意义。方法采用电化学发光法测定60例T2DM患者(其中合并及无合并骨质疏松者各30例)及30例健康对照者血清PINP和β-CTx,并对性别、年龄、骨密度(BMD)、体质指数(BMI)、空腹胰岛素(FIns)、血清雌二醇(E2)、钙(Ca)、碱性磷酸酶(ALP)等指标进行比较。结果 T2DM合并骨质疏松组PINP水平高于无骨质疏松及对照组(P均<0.05),而T2DM无骨质疏松组PINP与对照组比较无统计学意义(P>0.05)。合并骨质疏松组β-CTx高于无骨质疏松组(P<0.05)及对照组(P<0.01),且无骨质疏松组β-CTx也高于对照组(P<0.05)。合并骨质疏松患者血清PINP与BMD呈负相关(r=-0.402),与ALP呈正相关(r=0.270);β-CTx与BMD、E2呈负相关(r=-0.457,r=-0.385),与ALP呈正相关(r=0.362),P值均<0.05。结论 T2DM合并骨质疏松患者与PINP、β-CTx水平升高有一定关系,二者与其他指标联合检测可为T2DM患者发生骨质疏松的早期诊断和病情监测提供帮助。展开更多
2型糖尿病肾病(Type 2 diabetic nephropathy, DKD)的基本机制是活性氧(reactive oxygen, ROS)和晚期糖基化终产物(advanced glycation end product, AGEs)的积累。除此之外持续和长期暴露于高血糖环境中,和其他危险因素,如肥胖、血脂...2型糖尿病肾病(Type 2 diabetic nephropathy, DKD)的基本机制是活性氧(reactive oxygen, ROS)和晚期糖基化终产物(advanced glycation end product, AGEs)的积累。除此之外持续和长期暴露于高血糖环境中,和其他危险因素,如肥胖、血脂异常和胰岛素抵抗都会导致2型糖尿病肾病。中医认为肾为先天之本,脾为后天之本,二者相互充养才能使机体维持正常的生命活动,脾胃虚弱是糖尿病肾病发病的病机之一。另外由于高血糖,炎性反应和胰岛素抵抗等因素可能导致2型糖尿病肾病患者继发骨质疏松。应监测骨代谢标志物包括骨吸收标志物[β-胶原降解产物测定(Beta-collagen degradation products, β-CTX)]和骨形成标志物[总I型胶原氨基端延长肽(Elongation of amino end of total type Ⅰ collagen, PINP)]和骨密度,做到早发现早治疗,减轻患者痛苦。临床应用降糖药物时应该关注其额外的降糖作用,注意降糖药物对患者肾脏和骨质疏松的影响。该文总结研究了2型糖尿病肾病患者继发骨质疏松的病因病机和降糖药物的额外作用,对今后的临床研究具有指导作用。展开更多
文摘目的探讨2型糖尿病(T2DM)合并骨质疏松患者血清I型胶原氨基端肽原(procollagen type I N-terminal propeptide,PINP)和β-异构C-端肽(beta-isomerized C-telopeptide,β-CTx)的变化及意义。方法采用电化学发光法测定60例T2DM患者(其中合并及无合并骨质疏松者各30例)及30例健康对照者血清PINP和β-CTx,并对性别、年龄、骨密度(BMD)、体质指数(BMI)、空腹胰岛素(FIns)、血清雌二醇(E2)、钙(Ca)、碱性磷酸酶(ALP)等指标进行比较。结果 T2DM合并骨质疏松组PINP水平高于无骨质疏松及对照组(P均<0.05),而T2DM无骨质疏松组PINP与对照组比较无统计学意义(P>0.05)。合并骨质疏松组β-CTx高于无骨质疏松组(P<0.05)及对照组(P<0.01),且无骨质疏松组β-CTx也高于对照组(P<0.05)。合并骨质疏松患者血清PINP与BMD呈负相关(r=-0.402),与ALP呈正相关(r=0.270);β-CTx与BMD、E2呈负相关(r=-0.457,r=-0.385),与ALP呈正相关(r=0.362),P值均<0.05。结论 T2DM合并骨质疏松患者与PINP、β-CTx水平升高有一定关系,二者与其他指标联合检测可为T2DM患者发生骨质疏松的早期诊断和病情监测提供帮助。
文摘2型糖尿病肾病(Type 2 diabetic nephropathy, DKD)的基本机制是活性氧(reactive oxygen, ROS)和晚期糖基化终产物(advanced glycation end product, AGEs)的积累。除此之外持续和长期暴露于高血糖环境中,和其他危险因素,如肥胖、血脂异常和胰岛素抵抗都会导致2型糖尿病肾病。中医认为肾为先天之本,脾为后天之本,二者相互充养才能使机体维持正常的生命活动,脾胃虚弱是糖尿病肾病发病的病机之一。另外由于高血糖,炎性反应和胰岛素抵抗等因素可能导致2型糖尿病肾病患者继发骨质疏松。应监测骨代谢标志物包括骨吸收标志物[β-胶原降解产物测定(Beta-collagen degradation products, β-CTX)]和骨形成标志物[总I型胶原氨基端延长肽(Elongation of amino end of total type Ⅰ collagen, PINP)]和骨密度,做到早发现早治疗,减轻患者痛苦。临床应用降糖药物时应该关注其额外的降糖作用,注意降糖药物对患者肾脏和骨质疏松的影响。该文总结研究了2型糖尿病肾病患者继发骨质疏松的病因病机和降糖药物的额外作用,对今后的临床研究具有指导作用。
