目的:评价重组人骨形态发生蛋白-2(recombinant bone morphogenetic proteinrh-2,rhBMP-2)用于骨壁缺损拔牙位点保存的临床效果。方法:2019年2月~2023年1月将符合条件的142例患者随机分组,A组使用rhBMP-2+胶原蛋白海绵填充拔牙窝,B组使...目的:评价重组人骨形态发生蛋白-2(recombinant bone morphogenetic proteinrh-2,rhBMP-2)用于骨壁缺损拔牙位点保存的临床效果。方法:2019年2月~2023年1月将符合条件的142例患者随机分组,A组使用rhBMP-2+胶原蛋白海绵填充拔牙窝,B组使用胶原蛋白海绵,C组不使用移植物。于拔牙后18周、24周开展种植手术,并编为A1、A2;B1、B2;C1、C2组,种植术中发现有牙槽嵴顶骨缺损的病例测量牙槽嵴缺损的最大近远中径(L)、颊舌径(W)及深度(H),计算体积(V)值(V=L×W×H);无牙槽骨顶骨缺损的病例取种植窝骨块进行组织学分析。结果:A1、A2组牙槽嵴顶骨缺损的发生频率分别为:0.32、0.14;B1、B2组分别为:0.75、0.43;C1、C2组分别为:0.72、0.37。A1B1组间、A2B2组间、A1C1组间及A2C2组间V值差异有统计学意义(P<0.05)。A1B1组间及A1C1组间新生骨占比差异有统计学意义(P<0.05)。结论:rhBMP-2用于骨壁缺损的拔牙位点保存可缩短成骨时间(18周),减少不良愈合的发生,为后期种植手术的开展创造更有利的骨条件。展开更多
Osterix(Osx)是一种重要的调控成骨细胞分化的具有锌指结构的转录因子.骨形态发生蛋白2(bone morphogenetic protein 2,BMP 2)能够上调Osx的表达,但其分子机制并不清楚.采用实时定量RT-PCR方法检测到BMP2诱导成骨相关细胞C3H10T1/2,MC3T...Osterix(Osx)是一种重要的调控成骨细胞分化的具有锌指结构的转录因子.骨形态发生蛋白2(bone morphogenetic protein 2,BMP 2)能够上调Osx的表达,但其分子机制并不清楚.采用实时定量RT-PCR方法检测到BMP2诱导成骨相关细胞C3H10T1/2,MC3T3-E1,C2C12中Osx的转录水平显著上调,并且与成骨分化指标Col1a1,osteocalcin具有相似的表达动力学特征.而且,在C3H10T1/2细胞中过表达负显性(dominant negative,DN)Osx基因,能够有效抑制BMP2诱导的成骨分化.过表达BMP/Smad信号通路抑制蛋白Smad6,能够抑制Osx转录水平的上调.但是通过荧光素酶报告载体对Osx的启动子-1254^+85区域进行分析后未发现接受BMP通路调控的启动子区域.上述结果表明,BMP2能够通过Smad途径上调Osx的表达,并对成骨分化的过程具有十分重要的作用.展开更多
文摘目的:评价重组人骨形态发生蛋白-2(recombinant bone morphogenetic proteinrh-2,rhBMP-2)用于骨壁缺损拔牙位点保存的临床效果。方法:2019年2月~2023年1月将符合条件的142例患者随机分组,A组使用rhBMP-2+胶原蛋白海绵填充拔牙窝,B组使用胶原蛋白海绵,C组不使用移植物。于拔牙后18周、24周开展种植手术,并编为A1、A2;B1、B2;C1、C2组,种植术中发现有牙槽嵴顶骨缺损的病例测量牙槽嵴缺损的最大近远中径(L)、颊舌径(W)及深度(H),计算体积(V)值(V=L×W×H);无牙槽骨顶骨缺损的病例取种植窝骨块进行组织学分析。结果:A1、A2组牙槽嵴顶骨缺损的发生频率分别为:0.32、0.14;B1、B2组分别为:0.75、0.43;C1、C2组分别为:0.72、0.37。A1B1组间、A2B2组间、A1C1组间及A2C2组间V值差异有统计学意义(P<0.05)。A1B1组间及A1C1组间新生骨占比差异有统计学意义(P<0.05)。结论:rhBMP-2用于骨壁缺损的拔牙位点保存可缩短成骨时间(18周),减少不良愈合的发生,为后期种植手术的开展创造更有利的骨条件。
文摘目的探讨全反式维甲酸(at RA)对小鼠胚胎腭突中骨形态发生蛋白受体2(BMPR2)表达的影响。方法通过at RA灌胃的方法建立at RA诱导的小鼠腭裂模型,取妊娠15 d(GD15)和17 d的(GD17)的胚胎腭部进行苏木精-伊红染色,并用免疫组织化学及逆转录聚合酶链式反应技术检测BMPR2在胚胎腭部的表达。结果 at RA诱导小鼠形成体积较小的畸形腭突和明显的中缝腭裂畸形。BMPR2在GD15和GD17正常胚胎腭部有高水平的阳性表达,但在腭裂胚胎腭部的表达水平明显减弱。正常胚胎腭部Bmpr2 m RNA在GD15和GD17的表达水平均明显高于腭裂胚胎(P<0.05)。结论 at RA可导致小鼠胚胎腭突发育不良形成腭裂,并显著下调BMPR2表达水平,从而影响腭部发育的正常分子调控过程。
